INTRODUCTION
Durant le semestre d’internat que nous venons de terminer, dans le service du Professeur Agrégé Sédalhan, il nous a été donné d’observer le cas très intéressant d’un malade atteint de sténose œsophagienne par néoplasme et qui mourut rapidement de dilatation aiguë de l’estomac. La vérification anatomique a montré que la seule cause possible de cette dilatation résidait dans la compression intrathoracique des nerfs pneumogastriques par l’inflammation périnéoplasique où ils étaient enveioppés. \
Nous avons cherché dans la littérature médicale contemporaine des cas semblables. Il ne nous a pas été donné d’en trouver d’aussi typiquement démons- . tratifs. La rareté de cette observation et les développements cliniques et physiologiques qu’elle suscite nous paraissent justifier son exposé complet dans une thèse de doctorat en médecine. La question que nous avons à traiter se présente sous deux aspects : un aspect clinique qui est celui des causes du syndrome « dilatation aiguë de l’estomac » chez l’homme, et un aspect physiologique étroitement dépendant du premier et qui est celui des troubles expérimentaux de la motri-
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cité gastrique observés chez lanimal par la section des pneumo-gastriques dans le thorax.
La dilatation aiguë de l’estomac en clinique a fait l’objet de nombreux travaux. Les traités de pathologie de l’estomac mentionnent depuis longtemps le syndrome clinique dû à la paralysie des muscles gastriques ; Bouveret, en 1893, parle déjà des « névroses de l’estomac » et plus spécialement des « névroses de motilité » qu’il rattache en dehors des causes de traumatisme ou d’opération à une excitation ou inhibition des centres des nerfs moteurs gastriques.
Letulle avait, en 1883, dans sa thèse d’agrégation sur les troubles fonctionnels des pneumogastriques, esquissé une explication du syndrome de dilatation aiguë de l'estomac en invoquant l’altération matérielle de structure du nerf pneumogastrique.
Brinton et plus récemment Mongès, Boppe, ont essayé de donner une explication suffisante à ce syndrome fréquent de la pathologie abdominale.
Les explications physiologiques de la motricité gastrique remontent très loin dans l’histoire de la physiologie. Les expériences de Weber en 1858 et celles de Pfluger en 1857, avaient déjà -mis au point l’ac tion des nerfs extrinsèques sur la motilité gastrique; expérimentation contemporaine n’a fait que confirmer le bien fondé et la véracité de ces expériences désormais classiques. |
M. ie Professeur Agrégé G. Morin, dans son rapport à la douzième réunion de l’Association des Physiologistes, à Louvain, en 1938, a réuni tous les documents actuellement connus sur la motricité gastrique. Il a
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confirmé dans son ouvrage avec preuves. expérimentales à l’appui, le rôle important que joue le système nerveux. extrinsèque. Plus spécialement, il a’montré dans sa publication sur la gastroptose expérimentale sur chiens à vagues coupés, le trouble moteur occasionné au niveau de l’estomac par la section des pneumogastriques.
Nous avons puisé largement dans ses travaux pour l’élaboration de notre thèse. La documentation unique qu’il apporte, la clarté d'exposition des faits et des expériences ont facilité grandement notre tàche. Nous tenons à le remercier au début de cet ouvrage, non seulement pour l’appui théorique qu’il nous à donné, mais aussi pour la bienveillance qu’il a mise à accepter d’être de notre jury de thèse, et pour l’affectueuse sympathie qu'il a bien voulu nous témoigner.
Nous tenons aussi à remercier spécialement notre Maitre, M. le Professeur Agrégé Sédallian, qui nous a confié ce travail et nous a guidé dans son élaboration. Sa courtoise affabilité. la haute valeur de son enseignement si plein de science et de bon sens, malheureusement interrompu après quatre mois par la guerre, nous rendent tributaire à son égard d’une dette de reconnaissance et de sympathie dont la publication de cette thèse ne représente qu’une infime et bien modeste partie.
À propos de cette dilatation aiguë de l’estomac par compression des pneumogastriques au cours d’un cancer de l’œsophage, nous n’avons pas l’intention de traiter à fond ni le problème physiologique de l’inner-
MATOS
vation gastrique, ni le problème clinique des dilatations aiguës de l'estomac.
Nous voulons plus simplement mettre en évidence la rareté de telles observations dans la littérature médicale et apporter une preuve presque expérimentale chez l’homme, des troubles occasionnés par une compression intrathoracique des nerfs vagues, troubles déjà constatés deuis longtemps sur l’animal par de nombreuses expériences de laboratoire.
Nous publierons d’abord l’observation clinique qui fait l’objet de ce travail.
Nous chercherons ensuite à montrer en comparai-
son des causes habituellement invoquées pour expli-
quer la dilatation aiguë de lestomac en clinique, :
l’étrangeté et la rareté du fait que nous avons constaté:
Enfin, nous prouverons que les recherches expérimentales sur l'animal corroborent exactement ce que nous avons observé, en donnant, à ce sujet, un aperçu rapide des données actuelles de la physiologie sur la
motricité gastrique.