DES SUR

RESTE BUBONIQUE

Histologiquement, il s’ag-it d’une alvéolite catarrhale et liemorrag’ique à la périphérie, tandis qu’au centre il y a afflux de leucocytes mononuclées qui subissent une nécrose presque totale ; l’absence de fibrine, Tintég-rité relative des bronches sont les deux caractéristiques de cette lésion.

Les bacilles pesteux très abondants sièg’ent surtout à la périphérie du foyer de nécrose.

Amas de bacilles pesteux dans un exsudât fibrineux à la périphéi d’un nodule broncho-pneumonique

Lésions cardiaques

Ces lésions sont très rares, nous les avons observées fois ; pour un cas il s’ag-issait d’une dég-énérescence

CiASTIXkL

granuleuse des fibres du myocarde, pour une autre, il s’agissait d’une endocardite végétante mitrale,

La structure histologique était celle d’une endocardite fibrino-plastique sans aucune réaction diapédétique ; elle s’accompagnait d’un essaimage de bacilles pesteux sur

Endocardite végétante mitrale a bacilles de Yersin

tout l’ensemble de la lésion, mais surtout à la partie superficielle de l’endocarde où ils formaient des amas entre les cellules fixes légèrement nécrosées.

Les bacilles se retrouvaient aussi dans la couche sousendothéliale et dans la lumière des capillaires.

Lésions rénales

Très généralement le rein,augmenté de volume, n offre

ÉTtDES suit LA PESTE BUBONIQUE 85

pas d’altération, sauf à titre exceptionnel, des raptus hémorragiques.

Lésions tégumentaires

Il nous a été donné d’observer un cas d’éruption érythémato-bulleuse caractérisée par une infiltration dermi-

Coupe d’une lésion vésiculo-bulleuse. Clivage du corps muqueux Infdtration dermique

que à cellules mono-nucléées avec placard nécrosé contenant des bacilles.

La vésicule était formée par un clivage du corps muqueux ; le liquide vésiculaire contenait, à l’état de pureté^ le bacille de Yersin.

P. GASTINEL

En résumé, les lésions anatomo-patiiolog-iques de la peste bubonique sont, pour l’ensemble des org-anes, très superposables.

Quand les viscères ne sont pas le siège d’un envahissement bacillémique, les lésions se résument à une congestion vasculaire, avec hémorragie plus ou moins marquée. Les altérations parenchymateuses sont alors atténuées ; rien ne les différencie de ce qui s’observe dans tous les états septicémiques.

Dans les régions où, au contraire, le bacille de Yersin se multiplie, on observe toujours des processus analogues.: àcs foyers de nécrose se constituent sans déterminer de phénomènes réactionnels, ainsi qu’en témoignent la rareté de l’infillration à polynucléaires et l’absence de fibrine. La caractéristique des lésions pesteuses paraît être la destruction hrulale des éléments anatomiques dégénérant localement, sans qu’intervienne un acte de défense. Inutile de rappeler que cet aspect anatomique se retrouve avec les mêmes déterminations dans ' toute l’histoire de la peste expérimentale ou même spontanée chez les animaux.

L’étude comparée des, lésions anatomiques et des données fournies par la bactériologie est intéressante.

Le premier fait à mettre,en évidence est que le bacille pesteux est susceptible de s’éliminer par différentes voies sans provoquer, à leur niveau, de dommages apprécia-

ÉTUDES SUIl LA PESTE liUliOMQUE 87

blés ; ainsi, la rareté des lésions rénales contraste avec la fréquence, signalée .par les auteurs, du passage dans l’urine du bacille de Yersin. Dans plusieurs cas de peste terminés par la guérison, nous avons pu noter cette bacillurie en dehors de tout symptôme fonctionnel appréciable.

D’autre part, dans une de nos observations, les bacilles de Yersin ont été cultivés en partant de la bile prélevée dans la vésicule aussitôt après la mort : le germe s’est trouvé à l’état de pureté. Cette constatation est comparable à celle faite pour les infections typhiques et paratyphiques.

Dans notre cas, les colonies de bacilles de Yersin étaient très nombreuses, et cependant, l’étude histologique du foie ne décelait que des altérations banales, congestives et ne permettait pas de noter la présence de bacilles dans l’organe.

Il convient d’insister sur cette élimination des bacilles par la bile ; elle est susceptible d’expliquer l’infection des selles signalée déjà par de nombreux auteurs, et elle montre la nécessité de désinfecter rigoureusement les matières des sujets atteints de peste.

La contamination des fèces au cours de la peste pulmonaire avait été expliquée par la Commission anglaise, soit par la déglutition des crachats,soitcomme une conséquence de la septicémie. Nous pensons que le fait de notre observation est susceptible d’interpréter plus rationnellement le passage du bacille dans le tractus intestinal.

On peut assimiler notre constatation à ce qui est au-

jourd’hui admis pour la fièvre typhoïde (Widal) et même pour la tuberculose des Joovidés (Calmette).

Il est eiifin curieux, sans qu’aucune conclusion soit d’ailleurs possible, d’opposer le cas précédent où la bile contient des bacilles pesteux, sans altérations hépatiques notables, à celui où le foie est parsemé d’abcès miliaires et où la vésicule ne renferme pourtant aucun bacille pesteux.

Par ailleurs, nos observations soulignent la possibilité d’associations microbiennes au niveau des lésions pesteuses, hépatiques ou pulmonaires. Le rôle de ces germes semble tout à fait contingent. A s’en tenir sur le terrain anatomique, ils ne modifient en rien le caractère bistologique des lésions. Ils peuvent également se rencontrer dans le sang ; c’est ainsi qu’au cours de la récente épidémie de peste, M. Ratber}'a obtenu par hémoculture des colonies de pneumocoques.

Ce point écarté, faut-il considérer la septicémie pesteuse comme le seul facteur des lésions anatomiques?

Nous avons montré qu’au cours des formes les plus bénignes de peste bubonique, il était possible de mettre en évidence une bactériémie pesteuse, ainsi que d’ailleurs M. Uriate l’avait observée en 1904.

D’autre part, la septicémie pesteuse peut être très accusée (bacilles visibles sur simple frottis de sang), et cependant les lésions se limitent à quelques foyers de dégénérescence, à des phénomènes congestifs diffus.

Quand, au contraire, on observe des altérations viscérales importantes, il est constant de notera leur voisinage immédiat des amas de bacilles pesteux. Il est lo-

ÉTUDES

LA PESTE BUBONIQUE

gique, dès lors, de trouver l’explication des lésions viscérales locales dans l’existence de toxines agissant in situ. •r-e que l’on sait de l’endotoxine pesteuse corrobore cette opinion et permet d’expliquer l’absence des réactions inflammatoires.

Dans quelle mesure peut-on rapprocher les lésions anatomiques constatées à l’autopsie de celles révélées à l’examen biopsique au cours des formes curables de la peste bubonique?

Pratiquant des prélèvements à des phases diverses de l’évolution, nous avons toujours constaté une étroite superposition. On retrouve encore ici des lésions hémorragiques, et surtout nécrotiques. La lenteur du processus permet la réalisation de larges zones de nécrose qui ont rarement l’occasion de se constituer dans les cas rapidement mortels. Ce lype histologique est très particulier et il offre un intérêt diagnostique considérable, car il peut contribuer à la discrimination des différentes adénites de l’aine.

On sait que, depuis (juelque temps, l’attention médicale a été attirée sur l’existence d’adénites inguinales à marche subaiguë, répondant à la descriptidn de la lymphogranulomatose de Durand, x\’icolas et P’avre.

Nous verrons plus loin combien l’aspect clinique de ces adénites peut prêter à confusion avec certaines formes de peste atténuée. Aussi, nous, nous sommes efforcés, par l’étude en série de ces adénites, de préciser leurs caractères anatomiques dont la schématisation est, en

>. GASTIMÎI

tous points, comparable à celle donnée par Durand, Nicolas et Favre.

L’origine de ces adénopathies reste discutée ; un seul point paraît acquis, à savoir l’assimilation de ces adénites avec la plupart de celles englobées sous la dénomination de bubon climatique.

Nombre d’auteurs ont considéré ce dernier comme répondant à une forme atténuée de peste. La nature des lésions, comme les caractères négatifs de toutes les explorations bactériologiques, doivent conduire à éliminer cette étiologie, tout au moins pour une grande partie de ces adénites observées en pays exotique.

Il reste, en effet, possible que sous la dénomination de bubon climatique comme de lymphogranulomatose, des faits insuffisamment étudiés aient été englobés, dont quelques-uns ressortiraient à la peste dans ses formes atténuées. Mais il convient, en tout état de cause, d’apporter des arguments plus probants que ceux donnés jusqu’ici.

C’est pour la distinction de ces cas liminaires qu’il est utile d’insister sur la formule histo-pathologique si particulière de la peste bubonique et la comparaison de cette formule avec celle de la lympbo-granulomatose nettement caractérisée.

Il reste que dans une maladie aussi richement individualisée au point de vue bactériologique que la peste bubonique, la valeur des caractères lésionnels ne saurait être négligée comme élément diagnostique.