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mentale que des accidents phlogogènes pouvaient être liés à une substance chimique de l’ordre des diastases.

Nous ferons remarquer qu'ici, entre l'excitation produite par cette diastase et la dilatation des vaisseaux qu'elle produit, il y a place encore pour un réflexe.

Si nous sommes fortement tentés de ramener le délire fébrile à une intoxication par les produits microbiens, c’est par analogie avec tant de faits qui commencent seulement à être bien connus.

Pourquoi, dira-t-on, recourir à de telles explications et ne pas admettre qu’il y a simplement localisation de microbes dans les méninges cérébrales ? Étant donné que, les cas de méningite suppurée étant mis à part, il n’a pas été fait la preuve qu'on ait trouvé des microbes dans les méninges, les expériences manquent et nous en sommes réduits à des hypothèses. Il nous semble inadmissible, vu la durée si courte du délire en certains cas, de supposer une infection microbienne. Nous ne connaissons pas de microbes dont l’action sur un tissu soit à la fois si prompte et si fugitive, et soit aussi variable : durer quelques heures et disparaître, ou persister pendant des semaines entiè res sans amener la suppuration.

Il nous semble donc infiniment probable que le délire des maladies aiguës est dû, comme la congestion et comme la fièvre, à ces produits de sécrétion qui prennent naissance dans la fermentation microbienne des cellules.

Cette théorie nous paraît être celle qui concorde le mieux avec les faits des observations et c’est ce qui, croyons-nous, en fait la valeur.

C’est ainsi qu’elle expliquerait comment la substance productrice du délire, prenant naissance dans les mêmes

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circonstances à peu près que les substances pyrétogènes, fièvre et délire se rencontrent souvent ensemble, mais peuvent être dissociés d’une façon quelconque. La multiplicité des substances qui seraient sécrétées et leur combinaison en proportions diverses pourraient expliquer peutêtre la variété des symptômes cérébraux observés. Ces substances rencontreraient des organismes plus ou moins sensibles à leur action, de même qu’un médicament à une même dose ne donne pas des effets semblables chez tous les individus, et il n’y aurait pas besoin d’accorder aux prédispositions étiologiques une place aussi importante qu’on le fait d'habitude. Les cas de délire de la convalescence présenteraient beaucoup d’analogie dans un ordre spécial, avecle mécanisme des paralysies tardives de la diphtérie.

Enfin, et cette conception est presque du domaine de la fantaisie, on pourrait supposer que certaines de ces substances peuvent, chez les aliénés, modifier d’une façon heureuse les échanges intra-cellulaires de la substance cérébrale.

Toute cette conception n’a que la valeur d’une hypothèse, parce que nous n'avons aucune preuve expérimentale à fournir à l’appui. Pourtant, telle qu’elle s’était, au début, présentée à notre esprit, une série d'expériences devait décider de son exactitude. Mais lorsque nous avons voulu nous tracer le plan de ces expériences, nous nous sommes heurté à de si grandes difficultés que nous y avons renoncé. |

Il paraissait bien simple de mesurer la toxicité urinaire des malades et de comparer les résultats des analyses avec le relevé des périodes de délire, mais la conclusion

pouvait, d'avance, être jugéeinexacte, parce qu’on mesure la toxicité urinaire totale et non la toxicité spéciale de chacune des substances excrémentitielles organiques con tenues dans l’urine. De même que du coefficient urotoxique on ne peut conclure relativement à la quantité des matières pyrétogènes, de même ce coefficient n’aurait nullement indiqué la quantité des matières qui engendrent le délire. Il faudrait aussi savoir si le malade élimine bien, si son rein fonctionne, et s’il n’est pas intoxiqué au maximum par rétention, alors que la toxicité urinaire est le plus abaissée.

Chercher à séparer toutes ces toxines les unes des autres est un travail qui demanderait une compétence spéciale qui nous manque. Supposons même, qu'on eût pu réussir, il aurait fallu tenir compte, en expérimentant sur des animaux, de la résistance individuelle des sujets mis en expérience aussi bien que des différences d’une espèce animale à une autre et des animaux à l’homme.

Ajoutez à cela la difficulté d'analyser les symptômes cérébraux chez le chien ‘ ou chez le lapin.

La théorie que nous mettons en avant n’est pas absolument nouvelle dans son ensemble : dans quelques travaux déjà, des idées à peu près analogues ont été énoncées.

Ainsi Christian, dès 1873, expliquait le délire fébrile par une intoxication.

Dans une thèse faite sous la direction du professeur G. Lemoine (de Lille), M. Chardon-Fleuret attribue le

1 M. Magnan donne l'observation des symptômes cérébraux suivis par lui chez des chiens intoxiqués par l'alcool (hallucinations, ete.).

fie délire des maladies infectieuses à trois causes : action des bacilles eux-mêmes, action des produits solubles secrétés par les microbes, auto-intoxication par des produits que le malade n’élimine pas.

Ce sont les mêmes idées que nous avons essayé de dé velopper, en cherchant à pénétrer plus intimement que nos prédécesseurs le mécanisme intime des phénomènes observés.