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Ilne suffit pas d’avoir rencontré, comme nous Pavons fait, de la congestion des méninges ou du cerveau à l’autopsie de quelques malades morts après avoir eu du délire fébrile, pour affirmer que le délire est dû à la lésion observée. Ainsi, pour prendre un exemple dans un autre organe, dans la pneumonie, au stade d’engouement, il ya bien une congestion intense du poumon, et pourtant on ne dira pas que tous les désordres et tous les symptômes reconnaissent la congestion comme cause première. La cause vraie est la présence du pneumocoque dans Palvéole, et si l’on veut une explication complète des effets observés, il faudrait en répartir les causes entre les microbes, les produits de leur activité, la réaction des cellules de l’orga--

-nisme, la congestion, et encore il faudrait expliquer par quel mécanisme s’est produite cette congestion.

Il fallait donc chercher à observer la congestion de l’encéphale dans quelques cas simples où l’on n’eût pas à tenir compte des éléments multiples provenant d’une cause morbide complexe.

Ge desideratum était réalisé dans des cas où une gêne mécanique, seule, empêche le retour du sang veineux de l’encéphale au cœur droit, lésions des orifices cardiaques, le plus ordinairement de l’orifice mitral ou encore tumeur du cou comprimant les jugulaires et gênant la circulation cérébrale de retour. C’est la congestion cérébrale passive.

Il n’est pas rare de rencontrer des malades, qui, arrivés à une période d’une maladie du cœur à laquelle le cœur épuisé se laisse forcer, ont une circulation ralentie, insuffisante, avec cyanose des téguments œdèmes, dilata tion des veines. Il est certains de ces malades, pourtant,

Re qui arrivent à une période très avancée de leur maladie sans présenter de troubles cérébraux.

Dans la congestion passive, c’est-à-dire par gêne mécanique (tumeurs, etc.), Hammond/Maladies du système nerveux, trad. Labadie-Lagrave) dit que la forme délirante est rare et que, dans le cas où le délire se montre, ce délire est léger.

Ge sont là déjà quelques faits qui tendent à montrer que la théorie dont nous nous occupons actuellement est au moins contestable, mais nous n’avons pas de preuve suffisante pour la renverser complètement.

Admettons donc, au moins provisoirement, que la congestion produit le délire.

L’objection la plus forte que l’on puisse faire à cette théorie c’est qu’elle est tout à fait insuffisante pour celui qui veut se rendre un compte exact des phénomènes. La congestion n’est qu’une cause secondaire, ou si l’on veut une cause intermédiaire. Il resterait encore à expliquer comment, par quel mécanisme, les maladies énumérées à létiologie (chap. IT) provoquent les congestions, sur quels éléments du cerveau agit l’aflux sanguin et de quelle façon il le fait.

Avant d'entrer dans de semblables explications, il im porte que nous connaissions bien tout d’abord, la nature des maladies dans lesquelles se rencontre le délire fébrile.

L’énumération de ces maladies nous à montré qu’elles comprenaient les maladies microbiennes, et les fièvres ‘éruptives.

Pour les maladies microbiennes, connaissant les mi crobes qui leur donnent naissance, nulle difficulté, puisque nous savons bien à quoi elles sont dues.

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Actuellement, au moins, les fièvres éruptives ne sont pas comptées au nombre des maladies microbiennes. Les corpuscules découverts dans le sang, au cours de la variole de la scarlatine et de la rougeole par Pfeiffer, qui les donne comme agents pathogènes de ces maladies, ne paraissent pas en effet pouvoir se rattacher à la catégorie des micro-organismes vrais, mais plutôt à l’ordre des amibes, des protozoaires.

Mais, si les fièvres éruptives ne sont pas primitivement microbiennes, les infections secondaires y sont, pourrait-on dire, de règle ; elles provoquent un grand nombre des phénomènes décrits sous le nom de complications de ces maladies. Ces complications sont si nombreuses et si fréquentes qu’on ne voit presque jamais une fièvre éruptive évoluer jusqu’au bout, sans présenter aucun des symptômes attribuables aux inoculations microbiennes accidentelles.

Les angines, la néphrite, la pyélite, le rhumatisme avec arthrites suppurées, avec endocardite, péricardite, pleurésie, et les suppurations de toutes sortes, parotidite, otite, abcès, phlegmons et bubons, pour ne parler que de la scarlatine, sont dues à des infections secondaires, et Les recherches de Litten, de Heubner et Barhdt', de Crooke?, de Lenhartz*, de Babès“, de Marie Raskin”, de Würtz et

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1 Heubner et Barhdt, Berl. klin. Woch, no 4%, 1884.

2 Crooke, Fortsch. der Med., 1885.

3 Lenhartz, Jahr f. Kinderk., vol. XX VII, oct. 1888.

4 Babès, Bact. Untersuchungen über septische Processe des Kinderalters, Leipzig, 1889.

5 Marie Raskin, Wratsch, nos 37-44, 1888, et Centrabl. f. Bakter., nos 13 et 14, 1889.

RU

Bourges, ont montré que dans tous ces cas, l’on retrouvait le streptocoque, quelquefois associé à un micrococcus pyogène, au pneumocoque de Talamon-Fraenkel, au staphylocoque blanc ou doré, ouau Baclerium coli communis.

Le rôle du streptocoque et du pneumocoque dans la rougeole( Weichselbaum, Neumann, Queisner, Morel, Mosny), du streptocoque et des staphylocoques pyogènesdans la variole, est encore de donner naissance à des complications de même ordre.

On peut donc considérer les fièvres éruptives comme étant, secondairement au moins, microbiennes. De plus, leur contagiosité, leur marche, leur tracé thermométrique leur donnent une ressemblance bien particulière avec les maladies microbiennes.

Nous pourrons, sans trop forcer les analogies, rapprocher leur mode d’action des affections microbiennes.

D'ailleurs, la théorie de la fièvre a été tirée en grande partie du mode d’évolution des maladies microbiennes, et l’on ne donne pas de la fièvre une définition spéciale aux fièvres éruptives.

Avant de commencer cette digression sur les fièvres éruptives, nous avions vu que les maladies infectieuses qui produisent le délire fébrile donnaient aussi de la congestion cérébrale, et 1l nous restait à en expliquer le mécanisme de production.

La congestion d’un organe quelconque, afflux sanguin en excès, est habituellement le premier stade de Pinflam-

1 Würtz et Bourges, Arch. de méd. exp., Bourges, mai 1890, thèse Paris, 1891.

mation et répond d’ordinaire à la présence dans les tissus entlammés de microbes divers. Mais l'inflammation ne reconnaît pas que les microbes comme cause première. Ce n’est que la réaction de l’organisme contre un excitant extérieur trop violent.

Dans les premiers temps qui ont suivi la découverte des microbes, on a été porté à les admettre comme cause de toute suppuration, de toute inflammation ; on a trop oublié que l’organisme réagissait à peu près de lafmème façon,que l’excitant fût un microbe ou une substance chimiquement définie, et l’inflammation, même la diapèdèse et la suppuration peuvent succéder à l’introduction dans un tissu d’une substance irritante ou faiblement caustique. L’alcool, dans l’intoxication aiguë, et diverses substances thérapeutiques agissent sur le cerveau en amenant la congestion de l’organe.

On avait tout d’abord admis que les microbes agissaient toujours par action de présence, obstruction des vaisseaux, traumatisme cellulaire. Puis, lorsque les études bactériologiques se sont complétées, on a établi certaines distinctions. Ainsi Bouchard ! admet que les microbes :

1° Ont un rôle mécanique, obstruction des vaisseaux ;

2° Ont une action traumatique ,érodent, perforent les cellules ;

3° Déterminent des lésions anatomiques, œdèmes, hémorragies ;

4 Agissent par leur nutrition en consommant quelque chose dont la soustraction serait nuisible à l’organisine ;

5° Elaborent des substances toxiques.

1 Bouchard, Leçons sur les auto-intox. dans les maladies, 1, I.

Actuellement, c'est surtout sur les produits de sécrétion des microbes que s’est portée l’attention. Les études dans ce sens ne remontent pas à une date bien éloignée. L’importance de leur action avait été affirmée sans preuve aucune par Toussaint en 1878. Depuis, on peut citer dans cet ordre d'idées les expériences de Pasteur sur le choléra des poules (1880), de Bouchard sur les urines des cholériques (1884), de Charrin sur le bacille pyocyanique et celles de Villiers, Pouchet, Nicati, Cantani, Brieger.

M. le professeur Lépine a expérimenté sur la toxicité de l’urine des pneumoniques.

Partout on cherche à distinguer les lésions causées par les microbes dans le tissu même auquel ils se sont attaqués, des troubles à distance dus à leurs produits de sécrétion.

L’une des applications les plus fertiles en conséquences pratiques qui aient été faites de ces idées est l'étude de Roux et Yersin * sur la diphtérie, et sur les paralysies consécutives à cette maladie.

On veut séparer les fermentations cellulaires, nées sur place, à l’endroit où le microbe et la cellule sont en contact, des dégénérescences cellulaires, produites à distance par les substances nées de la fermentation (Bard ?).

M. le professeur Arloing* a donné la preuve expéri -

1 Roux et Yersin, Annales de l'Institut Pasteur, décembre 1888.

2 L. Bard, Précis d'anatomie pathologique, 1890.

3 Arloing, Académie des sciences, t. CVI, p. 1365, 1888, et Journ. de méd. vét. et zoot., p. 337, Lyon, 1888.