TROUBLES SÉCRÉTOIRES
Sécrétion cutanée; la présence du sucre dans la sueur des diabétiijues est douteuse. — La sécheresse de la peau est habituelle ; augmentation de la sécrétion sudorale dans certains cas; influence de l'âge de la malade, de son embonpoint, des complications. — Sécrétions gastromtestinales : en général diminuées; parfois vomissements et diarrhées profuses; choléra diabétique, — Présence du sucre dans la salive, le suc gastrique, les matières fécales, dans le liquide ascitique. — Absence du sucre dans le liquide d'un kyste de l'ovaire 143 à 149
I. — De r amaigrissement diabétique. — L'amaigrissement est constant dans le diabète. — Pas d'embonpoint résistant au diabète; pas d'embonpoint comme conséquence du diabète. — Deux variétés : am;.igrissement propre au diabète; amaigrissement secondaire, symptomatique de complications. — Variations de l'embonpoint; son retour, indice d'une amélioration 150 à 154
II. — Les deux théories pathogéniques du diabète. — Deux groupes principaux de théories; diabète par oxydation incomplète du sucre physiologique ; diabète par excès de formation du sucre. — Réfutation^
de la théorie du diabète par nutrition retardante 154 à 161
DU DIABÈTE DANS SES RAPPORTS AVEC LA VIE UTÉRINE, LA MENSTRUATION ET LA GROSSESSE
I. Influence des fonctions utérines sur le développement du diabète. — Immunité apparente créée par la vie menstruelle. — Le diabète
est plus commun chez la femme après la ménopause lt>2 à 163
II. — Etals morbides de l'appareil génital chez les diabétiques. — Eczéma vulvaire et prurit; valeur diagnostique. — Métrite granuleuse; granulations et ulcérations du col. — Autres lésions utérines, métrite fongueuse, ovarite à répétition ^^'j
III. Influence du diabète sur la menstruation; dysménorrhée, am e- norrhée, niétrorrliagies diabétiques 170 à 1/-
lY. — Influence du diabète sur la grossesse et V accouchement. — l'ossi-
TABLE DES MATIÈHES.
bililé do la fécondation chez les diabétiques. — Grossesse souvent iiurnialo; suites de coiicbes plus prolongées. — Atteintes portées au produit de la conception par le diabète; faiblesse générale du fœtus;
liydrocéplialic fréquente P- 172 à 177
V. — Action de la grossesse sur le diabète. — Aggravation du pronostic dans un délai plus ou moins rapproché; cette aggravation n'est pas en rapport avec la glycosurie physiologique de la puerpéralité 177 à 180
MANIFESTATIONS S Y M l' T 0 M A T I (J U E S DU UIABÈTE SUIl LES DIFFÉRENTS OIIGANES
I. Tube digestif. — La sécheresse de la bouche et la soif. — État de la bouche et de ses annexes; gingivite expulsive; atrophie des gencives. — Angine diabétique; granulations pharyngées. — De l'appétit et de la faim. — Catarrhe gastro-intestinal ; action du régime et d'une médication intempestive. — De l'étiit du foie; augmentation de volume; plus tard cirrhose atrophique, tcrniinant le diabète. — Coliques hépatiques; rapports de la lithiase biliaire avec le diabète; action de la colique hépatique sur la glycosurie et l'azoturie 181 à l'JG
II. — Manifestations cutanées. — Exanthèmes diabétiques; eczéma; sa fréquence, sou siège de prédilection ; lichen pemphigus, etc. — Inllammations circonscrites, furoncles, anthrax, phlegmon. — Lésions gangréneuses; gangrène secondaire à l'inflammation et gangrène primitive; gangrène superficielle et profonde 196 à 206
III. — Manifestations pulmonaires. — Bronchites diabétiques. — Pneumonie; caractères spéciaux attribués à la pneumonie diabétique; terminaison par caséification, par gangrène. — Tuberculose pulmonaire. — — La phtisie diabétique et le bacille de Koch. — Le diabétique peut être atteint de lésions pulmonaires chroniques qui simulent la phthisie tuberculeuse. — Caractères de la tuberculose diabétique très discutables. Il n'y a pas plus de raisons d'accorder une description spéciale
aux lésions qu'aux symptômes de la phthisie diabétique 206 à 219
IV. — De l'état du cœur dans Le diabète. — Endocardite chronique diabétique.— Lésion mitraic iiabituelle. Longue durée du diabète nécessaire au développement de l'endocardite. — Les symptômes sont ceux d'une affection cardiai|ue; oppression, œdème des jambes, souille à la pointe. — Influence peu marquée de la lésion cardiaque sur l'intensité de la glycosurie. — L'inflammation ciironique de l'endocarde est le résultat de l'adultération du sang par le sucre en excès 219 à 230
V. — Albuminurie et néphrites diabétiques. — l'"ré(iucnce de l'albuminurie chez les diabétiques. Distinction à établir entre l'albuminurie légère et l'albuminurie abondante, au point de vue pronostique. La lésion est toujours une néphrite, superficielle dans un cas, profonde dans l'autre. — Altérations spéciales de l'épithéliuai rénal décrites par Armanni, Ebstcin, Ehrlich, Strauss. Modifications subies par l'urine diabétique sous l'influence de la néphrite parenchymateuse. Diabète aboutissant à l'albuminurie 230 à 238
VI. — Troubles nerveux. — A. Manifestations nerveuses directes. Troubles sensitifs, ancsthésie, hypcresthésie, névralgies. Troubles moteurs. Paralysies diabétiques. Troubles intellectuels. Mononianie, délire de persécution. Vertiges. Aphasie. Insomnie. — B. — Manifestations nerveuses indirectes. — Kamollisscment et hémorrhagie cérébrale. — G. Troubles oculaires. Cataracte; amblyopie; inégalité pupillaire.. 238'à 254
LECORCHÉ. — Diabète. 26
TABLE DKS MATIÈRES.
LE COMA DIABÉTIOUE ET L'ACÉTONÉMIE
I. —Palhoçiénieducomadiahélique. —Théories. —Premier groupe. Lésions matérielles; œdème cérébral, accumulation do glycogènc dans la substance encéphalique. Lésions rénales ; l'acétonémie ne ressemble en rien à l'urémie. Lésions cardiaques; atonie et atrophie du cœur. Altérations du sang : modifications subies par les hématies; hyperglycémie avec deshydratation des tissus ; lipémie avec embolies graisseuses. Deuxième groupe; empoisonnement par un produit de la fermentation du glycose. Théorie de l'acétonémie. Expériences de Kussmaul. Opinion de Frerichs. — Discussion des théories. — Nécessité d'admettre deux catégories de faits : le coma diabétique simple ou collapsus diabétique et le coma par intoxication. Le premier est dû à l'atonie cardiaque, le deuxième à l'action d'une substance toxique. Cette substance peut être l'acétone ou un corps voisin de l'acétone, éther ou acide éthyldiacéliquo, ou acide acétylacétique. Les objections opposées à la théorie de l'acétonémie ne sont pas suffisantes pour la faire rejeter 255 à 270
II. — Formes cliniques du coma diabétique. — Deux grandes formes. 1° Coma diabétique simple ou collapsus diabétique, produit probablement par l'atonie cardiaque, sans réaction ni odeur d'acétone. — 2° Coma acétonémique, produit par l'intoxication acétonémique. Symptômes caractéristiques. Odeur de l'iialeine et réaction de l'urine. Troubles gastro-intestinaux. Troubles respiratoires. Troubles nerveux. -Variétés du coma acétonémique. Acétonémie aiguë. Acétonémie intermittente. Acétonémie chronique. — Causes occasionnelles : surmenage, affections aiguës intcrcurrenles, albuminurie, influence du traitement, de la diète carnée, des opiacés 270 à 287
