II. — LES DKUX THÉORIES PAT II OGÉ NIQUES DU DIACÉTE

Bien qu'il n'entre pas dans le plan de ce travail de faire la critique des différentes Ihéories du diabète, l'étude des variations de l'embonpoint dans cette maladie nous amène forcément à aborder au moins un des côtés de la question pathogénique.

Les principales opinions émises sur la nature du diabète

peuvent se ranger en deux groupes principaux. Dans le premier groupe se placent les auteurs qui font du diabète une maladie d'épargne, une maladie par défaut d'oxydation, par j alenlisscinent de la nutrition ; dans le deuxième groupe, ceux qui attribuent la maladie à une formation exagérée du sucre.

Pour les premiers, le sucre n'apparaît dans l'urine que parce qu'il est incomplètement brûlé dans le sang. Il n'est pas formé en plus grande quantité chez les diabétiques que chez l'homme sain; il est seulement moins complètement assimilé. Le diabète est d'autant plus intense que la nutrition est plus ralentie et l'oxydation moins parfaite; qu'on augmente la combustion et on supprime le diabète.

Pour les autres, si le sucre apparaît dans l'urine, c'est qu'il est formé en excès dans le foie; si l'économie est impuissante à brûler tout le sucre en circulation, c'est que la force de dissociation des cellules organiques est limitée et que la production glycogénique l'emporte sur la consommation. Le diabète est d'autant plus prononcé que la formaiion de sucre est plus considérable. Ce qui différencie le diabétique de l'individu sain, c'est qu'il produit en un temps donné plus de sucre que ce dernier. Il ne suffit pas, pour guérir le diabète, d'augmenter les combustions, il faut agir sur la sécrétion glycogénique et en modérer l'intensité.

Ces deux théories si opposées ont trouvé l'une et l'autre leurs défenseurs; et actuellement encore les avis sont partagés, tellement partagés que dans son dernier travail sur le diabète, Frerichs n'ose se prononcer; il déclare qu'il est impossible, dans l'état actuel de nos connaissances, d'accepter une de ces théories de préférence à l'autre. Voit reste également dans le doute. Tout en admirant la sagesse de cette réserve, et tout en reconnaissant qu'elle prouve la force des arguments avancés de part et d'autre, nous n'hé-

156 DU DIABÈTE SUCllÉ CHEZ LA FEMiME,

sitons pas à soutenir encore l'opinion que nous avons toujours défendue, c'est-à-dire à nous ranger du côté des théoriciens du deuxième groupe et à ne voir dans le diabète que la conséquence de l'hypersécrétion glycogénique du foie.

La réfutation delà théorie adverse nous paraît le meilleur argument à l'appui de notre manière de voir. Or, sur quelles preuves repose celte théorie?

Pour la justifier, il fallait avant tout démontrer que le foie est capable à l'état physiologique de fabriquer une dose de sucre supérieure ou du moins égale à celle qu'on peut rencontrer dans l'urine de certains diabétiques. Dickinson a observé un malade qui rendait 1500 grammes de sucre par jour; nous en avons nous-même observé un qui n'en éliminait pas moins de l'250 grammes. Dans l'hypothèse que nous discutons, il faut, pour expliquer ces faits, supposer que le malade fabrique dans l'un des cas au moins 1500 grammes de sucre, et dans l'autre au moins 1250 grammes, et admettre avec ces chiffres d'élimination qu'il n'y ait aucune perte, c'est-à-dire que tout le sucre fabrique soit éliminé.

En s'aidant des recherches de Mering, d'Evs'ald, de Bernard, en tenant compte de la rapidité de la circulation chez l'homme, de la quantité de sang probable, les défenseurs de la théorie sont arrivés, par une série de multiplications fort discutables, à conclure que l'homme produit 2000 grammes de sucre par jour. Or, en abondant dans ce sens, la| proportion indiquée nous paraît encore trop faible, car iln'est guère admissible que le diabétique qui perd 1500 gram-mes ou 1250 grammes de sucre par jour n'en emploie pas plus de 500 grammes pour d'autres usages, alors qu'à l'état i normal il est en état d'en utiliser 2000 grammes. Il faudrait! pour qu'il en fût ainsi, un ralentissement de la nutriliom

bien considérable et qui nous paraît au premier abord peu compatible avec la vie.

Mais ce qui nous rend cette hypothèse encore plus invraisemblable, c'est que les données sur lesquelles on s'appuie pour établir ce chiffre de 2000 grammes de fabrication giycogénique comme probable nous paraissent entachées de trop d'erreurs pour que nous les acceptions sans conteste. Ce chilîre nous semble notablement exagéré et cela pour bien des raisons. Les auteurs qui l'ont indiqué ont rapproché des espèces animales tout à fait distinctes (l'homme et le chien). Ils n'ont pas tenu compte des variations si importantes qu'apportent à la fabrication du sucre par le foie l'ingestion des aliments, l'état déjeune, les heures de Yeille ou de sommeil, l'influence des émotions, qui agissent d'une façon si accentuée sur la sécrétion hépatique, ainsi que l'attestent les faits qui se passent chez les diabétiques. Ne sait-on pas qu'on peut, d'un jour à l'autre, voir sous l'inlluence de l'une quelconque de ces causes, doubler, tripler l'élimination du sucre et par conséquent sa fabrication.

On ne saurait, à notre avis, déterminer avec une telle précision l'intensité de sécrétion des organes et celle du foie en particulier.

D'autre part, en admettant que ce chiffre de 2000 grammes de sucre, regardé comme représentant le chiffre de la fabrication du sucre par le foie, soit bien le chiffre exact, il resterait à démontrer que la moitié de ce sucre, c'est-à-dire un kilogramme, est utilisée par l'économie pour le fonctionnement des différents organes ; en portant, en effet, les choses au maximum, la quantité de sucre brûlé chez l'homme ne peutdépasscrlOOOgr. la quantité d'oxygène absorbé nepouvantfournirà une combustion plus intense, ainsi que le prouvent les recherches de Gauclhgens, de Pettenkofer, de Kulz*.

1. Voir notre Traité du Diabète, et Gactligcns, Diss. inaug., Dorpat, 1800.

Celte démonslraLion est encore à lairc; et, tant qu'elle ne sera pas faite, nous serons en droit de déclarer exagéré le chiffre de 2000 grammes, admis comme proportion moyenne de la sécrétion glycogénique journalière du foie.

Ce lait seul restant à prouver nous suffirait au besoin pour contester la valeur de la théorie qui veut faire du diabète une maladie par nutrition retardante. Mais il est d'autres raisons bien plus importantes à notre avis qui existent contre l'admisson de cette théorie.

En admettant que la production de sucre par le foie soit aussi considérable, en admettant même qu'une très grande partie de ce sucre serve par sa dissociation à la formation de substances diverses telles que l'acide lactique, une autre démonstration est à faire : c'est que la diminution dans la somme de ces dissociations est bien le résultat d'un ralentissement de la nutrition. Or, que trouve-t-on à l'appui de celle manière de voir? de simples hypothèses et non des preuves incontestables. Qu'apporte-t-on comme preuves?des expériences physiologiques dont l'interprétation nous paraît tout à fait discutables, des observations cliniques qui nous semblent assez peu concluantes.

Les mutilations auxquelles on soumet les animaux, les intoxications qu'on produit, n'engendrent point en effet de vrais diabètes, mais seulement des diabètes transitoires. Rien ne prouve du reste que, dans ces cas, ce soit un ralentissement de la nutrition qui détermine la glycosurie. Ne peut-on pas tout aussi bien supposer que ces mutilations, que ces intoxications agissent en provoquant un trouble dans la modalité fonctionnelle du foie dont la glycosurie ne serait que la conséquence?

Les preuves cliniques nous paraissent encore moins décisives.

Par exemple, on fait remarquer la coïncidence fréquente

du diabète avec certains états morbides qu'on a, au préalable, et sans raison valable, à notre avis, considérés comme dus à un ralentissement de la nutrition. Telles sont les coliques liépaliques, la gravellc, la goutte... Mais cette preuve indirecte du ralentissement de la nutrition chez les diabétiques, si tant est qu'elle soit exacte, ce dont nous ne sommes nullement convaincu, puisque déjà nous avons démontré que la goutte, loin d'être une maladie par nutrition retardante, est due au contraire à une hypernutrition, cette preuve, disons-nous, ne constituerait en somme pour ainsi dire qu'une preuve morale. Et l'on en cherche vainement d'autres. Tout nous paraît au contraire plaider contre la théorie du diabète par nutri tion relardante.

Si le diabète était une maladie par ralentissement de nutrition, si l'embonpoint n'était qu'une conséquence comme le diabète lui-même de ce ralentissement, on devrait chez tout diabétique rencontrer cet embonpoint d'une façon constante. Il n'en est rien, et, lorsqu'il existe accidentellement au début du diabète, il disparaît bientôt, ainsi que le démontre la généralité de nos observations, aussi bien que celles des auteurs comme Seegen, Hertzka, qui ont signalé l'amaigrissement comme un des symptômes fréquents du début du diabète.

On devrait voir l'embonpoint augmenter avec l'intensité croissante de la glycosurie. Or l'amaigrissement devient d'autant plus prononcé que la glycosurie est plus intense, bien f[\i'il n'existe [parfois aucune complication qui puisse donner l'explication de cet amaigrissement progressif.

On ne verrait pas d'autre part l'embonpoint alterner avec les poussées diabétiques, et reparaître alors que diminue l'intensité du diabète. On ne serait pas cliniquement amené à considérer le retour de l'embonpoint comme un signe d'amélioration ou de guérison.

On devrait encore, à toutes les périodes, constater un abaissement du cliiiïre de l'urée. Or, nous pouvons affirmer, de par nos observations, ainsi que nous l'avons signalé plus haut, qu'au début de l'affection le chiffre de l'urée est toujours augmenté; et en soutenant cette assertion, nous ne faisons que confirmer l'opinion de presque tous les auteurs et celle que nous avons formulée depuis longtemps.

Enfin on ne devrait pas voir le diabète s'améliorer sous l'influence du traitement par les alcalins qui, ainsi que le démontrent les nombreuses analyses d'urine que nous avons faites chez des malades soumis à la médication alcaline, ralentissent la nutrition, loin de l'activer, comme l'avait avancé Mialhe.

Dans l'impossibilité d'établir d'une façon plausible que le diabète est dû à un ralentissement de la nutrition, nous croyons qu'il n'est qu'une seule manière d'en expliquer l'apparition, c'est de l'attribuer, ainsi que nous l'avons toujours fait, à une hypersécrétion glycogénique du foie. Tout nous semble parler en faveur de cette opinion, la disparition de l'embonpoint dans le cours du diabète, son retour fréquent dans les cas d'amélioration ou de guérison, l'amaigrissement plus ou moins prononcé du diabétique dès le début de la maladie, alors même qu'elle ne revêt pas la forme grave et qu'il n'existe aucune complication pouvant expliquer cet amaigrissement, l'augmentation du chiffre de l'urée, signalée par la généralité des auteurs. Il n'est pas jusqu'à la part que semble prendre à la glycosurie le foie lui-même qui ne puisse être invoquée à l'appui de cette théorie. A en juger par les faits qui nous sont propres et par ceux que signalent les auteurs, le foie finit par être le siège d'une hyperhémieque se traduit sur le vivant par une augmentation de volume, hyperhémie qui ne reconnaît d'autre cause que le trouble fonctionnel dont cet organe est le siège.