AVANT-PROPOS

ÏJ. — ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE

C'est en 1902, date de leurs expériences sur l’actinocongestine que Ch. Richet et Portier ont découvert l’anaphylaxie : « Nous appelons anaphylactique, disent- «<ils, la propriété dont est doué un venin de diminuer «au lieu de renforcer l’immunité, lorsqu'il est injecté «à dose non mortelle. »

L'année suivante, Maurice Arthus décrivait les faits suivants : le sérum de cheval inoffensif pour le lapin neuf détermine chez le lapin préparé par des injections préalables de ce sérum des accidents locaux (phénomène d’Arthus) ou généraux, primitifs ou tardifs.

Nous ne décrirons pas le détail de ces expériences, mais nous insisterons seulement sur les caractères qui différencient ces deux phénomènes : l’un est provoqué par des injections répétées de poison, l’autre par l’injection d’une substance tolérée normalement par l’animal.

Il] fut constaté d'autre part, notamment par Ch. Richet, que si les accidents sont constants, ils sont aussi variables selon les sujets, soit au point de vue du moment de leur apparition, soit au point de vue de leur intensité ; de plus, les doses utiles des substances préparantes ou déchainantes ne sont pas les mêmes chez des sujets de même âge et de même poids. Ces faits ont une grande importance au point de vue qui nous occupe ;

nous y reviendrons plus loin en montrant qu'ils sont corroborés par les observations que nous avons pu faire en clinique.

Pour qu'il y ait anaphylaxie, deux conditions étaient donc nécessaires, à Savoir : |

10 Une ou plusieurs injections préparantes, pour sensibiliser l’organisme ;

20 Une injection déchainante, après une incubation de deux à trois semaines.

On a ainsi cru pendant longtemps qu'une injection parentérale pouvait seule produire une sensibilisation de l’organisme : ce qui limitait l'anaphylaxie en clinique humaine à l’anaphylaxie sérique (maladie de sérum).

Cependant depuis les découvertes fondamentales de Ch. Richet et de Maurice Arthus, le domaine de l’anaphylaxie s’étendait, et l’on démontra successivement la possibilité, d’une anaphylaxie, non seulement pour toutes les albumines hétérogènes, c’est-à-dire d’une autre nature que celles qui font partie de notre organisme, mais aussi pour leur produit de désintégration incomplète (peptone) et même pour d’autres substances non albuminoïdes.

D'autre part on a connu de tout temps les idiosyncrasies vis-à-vis de certaines substances soit alimentaires (viande de porc et de veau, œufs, certains mollusques, lai cru ou cuil, haricots, oignons, fraises, chocolat, etc.), soit médicamenteuses (antipyrine, quinine, aspirine, etc.), idiosyncrasies dont les symptômes ressemblaient étrangement à ceux qui étaient observés dans la crise anaphylactique : début brutal, symptômes digestifs (coliques, diarrhées, vomissements) symptômes respi-

ratoires (dyspnée), symptômes nerveux (facies livide,

chute de la tension artérielle, parfois collapsus) et enfin

urticaire plus ou moins généralisé, pouvant aller jusqu'à l’æœdème de Quincke.

I était tentant de faire un rapprochement entre ces deux états; et c’est ainsi que le Professeur Widal

et ses élèves ont pu montrer qué s’il y avait analogie

par les symptômes extérieurs, il existait aussi, à côté d'eux, et se superposant en quelque sorte à eux, dans les crises d'anaphylaxie comme dans les crises d’idiosyncrasie, un choc des colloïdes absolument identique. Ce choc qui se produit dans l'intimité des tissus est facilement décelable, pour le moins chez l'adulte, et l’on peut constater dans ce cas une chute brusque de la tension artérielle, une leucopénie intense (le chiffre des leucocytes tombe rapidement de 7 à 8.000 à 3.000, et moins encore dans les vaisseaux périphériques), une inversion de la formule leucocytaire, avec prédominance des mononucléaires, un retard dans la coagulation du sang.

Ce qui avait empêché de croire à la possibilité d’une anaphylaxie alimentaire, c'est que l’on était persuadé que les protéines (puisque ce sont elles qui sont, dans la grande majorité: des cas, .en cause), ne pouvaient passer dans le sang, qu'après avoir subi une désintégration complète dans le tube digestif. Or, les expériences de Von Berhing et Rômer, de Ganghofner et Langer, vinrent démontrer que Jusqu'à l’âge de trois semaines, chez le nourrisson bien portant, on peut retrouver, inaltérées dans la circulation, les protéines préalablement introduites par voie rectale, de façon à

exclure le rôle de l'estomac. Donc, possibilité de sensibilisation.

Chez le nourrisson plus grand, et chez l’adulte, il semble qu’à l’état normal, les protéines hétérogènes ne passent qu’en très petite quantité dans le sang, et ont ainsi une influence immunisante plutôt qu'anaphylactisante. On explique le mécanisme de la sensibilisation, soit par une lésion accidentelle ou chronique du tractus gastro-intestinal et delà ‘une pénétration brutale de la substance étrangère, soit par insuffisance de sucs digestifs ou hépatiques (fonction proteopexique du foie) permettant une introduction continue.

Mais nous croyons qu'il faut de plus, une prédisposition, un terrain spécial propice à la sensibilisation une tare humorale, facilitant le choc, une véritable, diathèse colloïdoclasique, selon l'expression du Professeur Widal, car il n’est pas de sujet qui, pour l’une ou l’autre des causes précitées, n'ait introduit dans son sang, à un moment de son existence, une quantité appréciable d’albumine hétérogène. Or, l’anaphylaxie alimentaire est chose rare.

Expérimentalement, de nombreux auteurs se sont attachés à reproduire chez l'animal l’anaphylaxie alimentaire : plusieurs y ont réussi. Nous citerons, sans avoir la prétention de les citer tous, les travaux de Maurice Arthus, sur le pouvoir anaphylactique du lait (1903), de Bartenstein (1905), de Rosenau et Anderson, Besredka, Nobecourt, Bôrnstein (1909), Lesné et Dreyfus, Barnathan, Ch. Richet, Wells et Osborne (1911), Kleinschmidt (1913), Guy Laroche, Ch. Richet fils et Saint-Girons (1919), Pentimalli (1921).