Albarran. Revue de chirurgie

Bertrand

PATHOGENIE

La pathogénie des kystes de la mâchoire inférieure comprend l’étude de leur point de départ et de leur évolution ultérieure. Nous avons exposé dans le précédent chapitre les différentes phases par lesquelles a passé cette intéressante question, nous allons insister plus particulièrement sur les deux théories de Magitot et de Malassez autour desquelles se sont groupés les défenseurs de chacune d’elles. Avant eux les opinions les plus variées, souvent purement hypothétiques, avaient été avancées. C’est seulement depuis qu’on a entrepris un examen anatomique, et surtout histologique, des kystes de la mâchoire, que les hypothèses sur leur origine ont reçu une base plus solide.

Ce qui a surtout frappé les histologistes, c’est l’existence d’un revêtement épithélial sur la paroi de beaucoup d’entre eux. La présence d’éléments épithéliaux au centre des maxillaires paraît insolite, à première vue, et demande une explication. En étudiant la patho.

génie de ces kystes épithéliaux, nous nous plaçons sur le terrain de la doctrine qui admet qu’une cellule épithéliale ne provient que d’une autre cellule pareille ; il s’agit donc pour nous de déterminer les éléments épithéliaux primitifs auxquels nous pouvons rattacher les formations kystiques.

Holaczk et Büchtemann ont observé au centre de la mâchoire des formations épithéliales qui étaient en communication directe avec l’épiderme gingival et les glandes muqueuses de la bouche, aussi n’hésitent-ils point à considérer ces derniers organes comme le point d’origine de la production pathologique.

Sans vouloir contester cette possibilité, Kummer fait observer que le simple fait d’une communication du kyste avec l’épiderme gingival et la prolifération de ce dernier ne lui paraît pas suffisante pour démontrer que le kyste tire son origine de l’épithélium gingival. La prolifération de celui-ci peut n’ètre que secondaire et produite par une irritation due au néoplasme qui a pris naissance dans la profondeur. Nous connaissons, du reste, une maladie de la muqueuse buccale, la gingivite expulsive, caractérisée précisément par la prolifération de l’épithélium gingival, et qui n’arrive pas à la formation de kystes.

Une autre explication des kystes de la mâchoire, est celle qui se rattache à la formation des follicules dentaires. Deux mots sur le développement des dents nous paraissent nécessaires.

La dent se forme de deux parties essentiellement différentes : le germe dentaire et l’organe adamantin.

Le germe dentaire de nature conjonctive résulte d’une différenciation du tissu conjonctif dans/ la profondeur de la mâchoire ; il se transforme plus tard en racine et en dentine de la couronne. L’organe adamantin ou organe de l’émail est formé par un bourgeonnement de l’épithélium gingival qui pénètre vers le germe dentaire pour le coiffer à la façon d’un bonnet. De l’évolution ultérieure de ce bourgeon qui se sépare de l’épithélium provient l’émail de la dent.

Il y a donc normalement dans le sein de la mâchoire un organe épithélial et c’est à lui que l’on pourrait rattacher les kystes épithéliaux.

Magitot a particulièrement insisté sur cette hypothèse. Il distingue les kystes folliculaires provenant d’un follicule dentaire et plus particulièrement de l’organe, de l’émail, et les kystes périostaux qui, d’après lui, ne contiennent pas d’épithélium. Supposons une dent, dit Magitot, qui, sous une influence pathologique particulière, est affectée d’inflammation ou de gangrène de son organe central, la pulpe. Des liquides pathologiques s’accumulent dans son intérieur : s’il existe une carie préalable, ces liquides s’écoulent librement au dehors et aucun kyste n’est possible. S’il n’existe pas de carie, ou si celle-ci vient à être obturée d’une manière quelconque, il se produit aussitôt une rétention de ces liquides, qui cherchant alors une issue, se dirigent vers le sommet du canal radiculaire. Arrivés en ce point que se passe-t-il ? Ces liquides rencontrent à l’orifice du canal en question les éléments du ligament dentaire ; ils y produisent une irritation ou inflammation plus ou moins

vive. Si elle est très vive, on assiste à l’évolution d’une périostite ou arthrite alvéolaire aiguë avec phlegmon du voisinage, etc. Si l’irritation est faible, subaiguë, si les liquides sont de nature séreuse et de quantité modérée, c’est le kyste qui se développe. L’irritation du ligament se traduit alors par la production d’une poche plus ou moins épaisse, ayant invariablement pour centre la lumière même du canal radiculaire, lieu d’arrivée des liquides pathologiques en question.

Quant à l’épithélium qui constitue le revêtement intra-kystique, voici l’explication que Magitot donne sur son origine : le ligament dentaire est la représentation chez l’adulte de la paroi folliculaire de l’embryon, paroi garnie d’épithélium à sa face profonde aussi bien qu’à sa face extérieure ; c’est du tissu conjonctif entouré et pour ainsi dire farci d’épithélium.

Cette proposition a été combattue par Charcot, Malassez, Partoch, qui ont démontré que les kystes périostaux de Magitot contiennent de l’épithélium et que le périoste alvéolo-dentaire n’est pas du périoste, mais un ligament, d’où par suite le nom de kystes périostaux est impropre.

Broca (1), qui a particulièrement étudié les kystes que Magitot appelle folliculaires, les distingue en embryoplastiques et odontoplastiques. D’après lui les uns et les autres sont en relation avec l’organe adamantin; si l’organe de l’émail subit la transformation kystique à un moment de la vie embryonnaire où le germe den-