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386 maladies du cœuk.

1° Effets de la vératrine sur le système nervo MUSCULAIRE. — La vcratrine donne naissance à deux sortes de phénomènes, les troubles nervo-musculaires et ceux du cœur. Les muscles et les nerfs moteurs sont modifiés dans leurs fonctions; il y a d'abord des convulsions, des contractures, qui ont été très-bien décrites par Prévôt et Marey, Bezold et Hirt; ces comuh'ions paraissent dépendre des muscles eux-mêmes ; elles font place ensuite à une période paralytique dans laquelle l'excitabilité se perd d'abord dans les nerfs, puis, au bout de trois ou quatre heures, dans les muscles; ceux-ci entrent en rigidité, et finissent, dans une dernière période, par se paralyser entièrement ; le cœur subit des modifications très-analogues.

2" Effets sur le cœur. — H y a une période préliminaire, une sorte d'effet paradoxal, qui se manifeste lorsqu'on administre la dose trop faible de 1 milUgramme; le cœur bat plus énergiquement , la pression vasculaire augmente ; c'est le contraire de ce qu'on veut généralement obtenir; on peut même dire qu'une trop petite dose est préjudiciable, car on détermine une véritable excitation des centres excitomoteurs, au lieu de l'irritation des nerfs dépressifs; dans ce cas, sur les animaux a sang froid, la muscarine continue à produii'e l'arrêt du cœur vératrine, ce qui prouve que le système du nerf vague n'a pas été touché par la vératrine, à cette dose; or ce n'est pas là le but qu'on veut atteindre.

La véritable dose est de 5 à 15 milligrammes. Sous cette influence, l'action du cœur s'amoindrit rapidement,

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et les battements se ralentissent. La cause de ce ralentissement est l'excitation du système des nerfs d'arrêt; par suite de cette excitation, le nerf vague perd graduellement ses effets, en tant que tronc nerveux, mais non à ses extrémités terminales. En effet, si après avoir coupé ce nerf on excite le bout inférieur, on voit au milieu du désordre causé par la section, et constitué par l'extrême fréquence du pouls, le cœur s'arrêter complètement, tandis que jusque-là il n'y avait eu que du ralentissement par l'effet de lavératrine. Mais cette excitation du bout terminal n'est pas la seule cause du ralentissement. Le nerf vague agit aussi à son point d'origine, c'est-à-dire au centre cérébral; injectez de la vératrine dans les carotides, les nerfs vagues étant intacts, et vous verrez le pouls descendre de 144 à 60 par minute, et devenir immédiatement irrégulier; ainsi il y a une excitation initiale du nerf vague à ses deux extrémités.

A une période plus avancée, l'activité du cœur diminue; il y a arrêt dn cœur en contracture, en systole tétanique, qui peut durer dix à douze secondes ; les ventricLdes s'arrêtent, pendant que les oreillettes battent encore avec calme.

Le nerf vague a perdu son excitabilité; on ne parvient plus, en l'excitant par quelque moyen que ce soit, ni en quelque point que ce soit, à arrêter le cœur.

Enfin, dans une troisième et dernière période, l'irritabilité du cœur s'éteint dans le muscle cardiaque avant même qu'elle ne disparaisse des muscles de la vie de relation. La vératrine attaque tous les muscles. Donc il y a létanos du cœur, par action directe sur les fibres car"

MALADIES DU CQEUH.

diaqucs; la paralysie du système d'arrôl n'empêche plus la LéLanisalion de se produire.

o° Action sur les vaisseaux et la pression. — Ici comme pour le cœur, si la dose est trop faible, il y a une augmentation de pression, qu'on est loin de rechercher.

A la dose régulière, on obtient d'emblée une diminution de pression ; il s'agit d'en déterminer la cause.

Est-ce par l'excitation du nerf vague? non; car il n'y a pas de synchronisme entre la diminution de pression et le ralentissement du cœur; l'excitation du nerf vague peut cesser, pendant que la pression vasculaire diminue; donc la faiblesse de la pression n'est pas due à l'excitation du nerf vague.

11 y a quelques raisons de supposer que ce sont les nerfs dépresseurs, décrits par Gyon et Ludwig, qui sont excités ; on sait que leur irritation centripète donne naissance à la dilatation des vaisseaux et à la diminution de pression, et cela en provoquant une sorte de paralysie du centre vaso-moteur situé dans le bulbe.

A une période plus avancée, on voit, en effet, non-seulement l'abaissement de la tension se prononcer de plus en plus, mais les vaisseaux arrivent même à se dilater.

Bientôt les nerfs dépresseurs de Gyon s'épuisent euxmêmes, ils perdent leur sensibilité, et ils ne peuvent plus amoindrir la pression; le cœur lui-même à ce moment n'a plus d'énergie, et la faiblesse va à l'excès.

4" Action sur la respiration et les sécrétions. — La fréquence de la respiration diminue en môme temps

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que celle du cœur, à la condition que le nerf vague soit intact. Par des doses toxiques, le centre respiratoire, ainsi que la terminaison pulmonaire du nerf vague, se paralysent, la respiration s'arrête.

J'aurais encore à indiquer les troubles sécréteurs, l'augmentation des urines, l'augmentation de la salive; mais ce ne sont pas là les phénomènes qui nous intéressent. Nous devons seulement indiquer le moment et les signes de l'intoxication; dès que la vératrine ou le veratrum viride vient à produire des contractures musculaires, des tremblements de la face, et à plus forte raison des convulsions, il faut s'arrêter ; il en est de même s'il survient de la cyanose, du refroidissement des extrémités, du collapsus.

ACONIT. — ACONITINES. — CYANURES.

Il est inutile d'insister sur les propriétés de l'aconit, et des aconitines, soit de Merck, soit de Marson, d'Hottot ou de Duquesnel ; ces substances présentent, au point de vue du cœur et de la pression vasculaire, la p^us grande analogie avec la vératrine ; dans une phase préliminaire, on note une accélération des battements du cœur, due sans doute à une excitation du centre automoteur ou du centre spiral auxiliaire.

Les phases véritables de son action se traduisent ainsi : ralentissement du pouls et des contractions cardiaques, probablement produit par l'excitation du système des nerfs d'arrêt ; puis, à une période plus avancée, arrêt en

contraction tétanique du cœur, par paralysie du système suspensif, et par excitation directe du muscle.

Quant aux cyanures, leur action sur le sang et le cœur est trop incertaine pour qu'on puisse en faire des applications rigoureuses à la thérapeutique des maladies cardiaques.