FOIE INFECTANT

De l'élément infectieux hépatique dans les hépatites et les.

cirrhoses.

L'élément infectieux tel qu'il a éLé rencontré dans le foie infecté se retrouve plus ou moins développé dans les hépatites et les cirrhoses. — De l'hépatite suppurée à la cirrhose atrophique alcoolique. — La cirrhose hypertrophique avec ictère chronique, maladie infectieuse.

La multiplicité des examens anatomiques faits dans les pages précédentes montre la réalité de l'infection hépatique. Cette infection se retrouve dans les hépatites et les cirrhoses, plus ou moins accentuée suivant la variété des maladies hépatiques, mais toujours présente au début ou à la fin de leur évolution.

Ciiniquement cette infection hépatique donne naissance au syndrome infectieux caractéristique de VJiépatisme, c'est-àdire la teinte terreuse ou septicémique de la peau, les œdèmes^ les hémorrhagies cutanées ou muqueuses, Vurobilimirie.

Chaque fois que ce syndrome apparaît complet, l'infection hépatique est diffuse et totale. L'absence de l'un ou de l'autre des termes du syndrome révèle une infection incomplète. Il faut y joindre dans la majorité des cas : Y amaigrissement^ la. fièvre et les troubles nerveux.

Le début de toute infection organique se traduisant par une dilatation vasculaire, je commencerai par étudier la congestion hépatique^ pour passer ensuite au résultat le plus complet de l'infection sur le foie : c'est-à-dire aux abcès du foie et finir avec la moins infectieuse des maladies hépatiques : la ch^rhosc alcoolique atrophique ou de Laennec.

Congestion hépatique.

Elle est le résultat de toute action toxique ou infectieuse irritant la cellule hépatique par l'intermédiaire de la veine porte et des capillaires (artériels et veineux) ; et de toute action mécanique ou vaso-dilatatrice répercutée du système circulatoire veineux général ou cardio-pulmonaire sur la veine sus-hépatique et ses ramifications.

Microscopiquement : Les vaisseaux radiés sont dilatés, remplis de globules rouges et blancs: les cellules en tuméfaction trouble et granulo-graisseuse ; il y a dans les cas graves de l'angiocholite des petits vaisseaux biliaires et les lésions peuvent aller jusqu'à l'atrophie jaune aiguë.

Bactériologiquement : On y trouve les capillaires très souvent remplis de microbes.

Cliniquement : L'hypertrophie hépatique, le sub-ictère, l'urobilinurie, les hémorrhagies, les troubles dyspeptiques, le météorisme, l'amaigrissement et la perte des forces.

En résumé : La congestion active est une infection hépatique prélude d'hépatite ou de cirrhose ; la congestion passive, en dilatant les capillaires et atrophiant les cellules, appelle r infection por taie et prépare 1 infection biliaire.

Abcès du foie.

Sont le résultat de Faction de microbes agissant par l'intermédiaire des veines et des capillaires sur la cellule hépatique et provenantde la circulation générale artérielle ou veineuse, ou bien consécutifs à une infection biliaire ascendante.

Histologiqucment : Capillaires remplis de globules rouges, de cellules embryonnaires et souvent de microbes. Les veines sont entourées de ces mêmes cellules embryonnaires. Les cellules hépatiques des îlots malades sont pâles, granuleuses, nécrosées, ou bien à noyaux invisibles, et atrophiées. Les îlots avoisinants présentent une zone de dégénérescence graisseuse qui les sépare des abcès, et avec une congestion intense, une infiltration embryonnaire, marquée surtout dans la zone péri-lobulaire.

Bactériologiquement : Souvent le pus en est aseptique. On y rencontre des microbes variés occupant des sièges différents suivant l'origine de l'infection :

Glaise : Streptocoques dans la veine sus-hépatique; gros bacilles allongés, petits bacilles, streptocoques dans le cholédoque.

Dupré : Streptocoques dans les canaux biliaires dans un cas de lithiase biliaire terminée par ictère grave avec dégénérescence vitreuse des cellules.

Méyiétrier et Tfuroloix : Streptocoques dans les capillaires et les veines chez un tuberculeux avec dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques et infiltration embryonnaire péri-veineuse et capillaire.

Aubert : Staphylocoques et streptocoques dans les veines sus-hépatiques coïncidant avec une sclérose portale et des néo-canalicules biliaires.

Gastou. 12

Cliniquement : Tous les signes d'une septico-pyohémie ou d'une infection aiguë ou chronique joints à ceux d'une congestion hépatique grave.

Obs. 126. — Personnelle. — Symptômes de spléno-pneimonie gauche. — Pâleur de la face. — Amaigrissement. — Sueurs. — Frissons répétés : Accès intermittents. — Dyspnée. — Gros foie. — Mort. — Autopsie : Abcès multiples du foie d'origine inconnue. — Ascite.

Examen histologique. — On ne disliiigue plus les lobules : infiltration

embryonnaire et dilatation des capillaires générales. Espaces portes,

1, Canal biliaire dilaté contenant des amas de bâtonnets, surtout près de sa paroi. — 2, Zone mortifiée, sans noyaux.

veines sus-hépatiques effacés par les cellules embryonnaires. — Endopéri-artérite et endo-péri-phlébite bi-veineuse. — Par places nodules infectieux : amas de cellules embryonnaires. — Canaux biliaires distendus, leur endolliélium est desquamé, détruit, Ja lumière comblée par un amas granulo-graisseux et embryonnaire. Ces canaux sont le centre de nodules (abcès) dont le centre est jaune (amas granulo-grais-

seux) et la périphérie rouge (cellules embryonnaires). Autour des nodules : cellules hépatiques vitreuses, nécrosées, séparées par des capillaires dilatés.

Examen bactériologique. — Pus : par l'examea direct et l'ensemencement : staphylocoques et bacterium coli. — Dans le liquide de l'ascite, la bile, les cavités du cœur et le liquide pulmonaire, bacterium coli.

Coupes. — Staphylocoques dans les capillaires et les amas embryonnaires. Bacterium coli dans les canaux biliaires.

Obs. 127. — (Service du docteur Hanot). — Abcès multiples du foie.

— Accidents typhoïdes, épistaxis. — Teint pâle, terreux. — Absence d'ictère.

— Mort. — Autopsie : Suppuration cellulaire d'origine veineuse : pyléphlébite porte.

Les abcès avaient pour centre les rameaux portes dilatés, pleins de cellules embryonnaires et dans lesquels on trouvait des amas de staphylocoques.

Pyléphlébites.

Histologiquement : Thromboses veineuses avec infiltration embryonnaire du thrombus des parois et du parenchyme avoisinant. Généralement porte ; bi-veineuse plus rare. Il s'y joint des lésions de congestion hépatique et d'angiocholite,

Bactériologiquement : On trouve dans les veines les agents de la thrombose originaire : infectieuse ou cachectique, cette dernière pour Vaquez toujours microbienne.

Cliniquement : Les signes de l'infection hépatique, avec ou sans ictère et ascite constante.

Angiocholites (infections biliaires).

Expérimentalement : Gharrin et Roger ont réalisé des angiocholites par injection microbienne dans le cholédoque, et à côté des altérations canaliculaires ils ont noté : la dilatation des vaisseaux, des amas de cellules embryonnaires dans

les lobules et autour d'eux, avec ébauche de sclérose multilobulaire. Les cellules avaient leur noyau hypertrophié ou étaient en voie de dég-énérescence vitreuse.

Histologiquement : L'infiltration embryonnaire prédomine autour des canaux biliaires et dans leur couche sous-muqueuse. Autour de ces canaux les cellules sont gonflées, déformées, vitrifiées, infiltrées de granulations pigmentaires ou nécrosées. Les trabécules sont dissociées par des cellules embryonnaires, cirrhose d'origine canaliculaire : néo-canalicules biliaires abondants [sclérose porte).

Bactériologiquement : Infection microbienne des couches superficielles de la muqueuse par : des microbes variés, que Dupré groupe de la façon suivante d'après leur action :

1° Microbes de putréfaction : Venant de l'intestin, agissant directement ou par leurs produits sur les cellules qu'ils tuent par nécrose et en déterminant de l'hypothermie.

2° Bâtonnets {bacille typhiqiie, coli bacille), créent des infections latentes à réaction embryonnaire, pouvant aller jusqu'à la suppuration.

3° Micro-organismes pyogènes [staphylocoques.^ streptocoques., cliplocoques), à réaction embryonnaire intense, avec dégénérescences cellulaires et fièvre élevée. Infection générale de l'organisme consécutive à l'infection biliaire; péritonite, endocardite, méningite, pleuro-pneumonie, etc., etc.

C Uniquement : Les signes de l'infection biliaire varient suivant qu'elle est primitive ou secondaire, et constituent des types d'ictères infectieux nombreux. On y rencontre en outre l'hypothermie et les accès fébriles intermittents.

Obs. 128. — Colique hépatique. — Ictère fébrile bénin devenu ictère grave. — Vomissements bilieux. — Douleur hépatique. — Foie d'abord petit,

puis volumineux. — Rate grosse. — Urine à pigments biliaires. — Pas d'albumine, pas d'hémorrhagies. — Diminution des pig ments de l'urine et de Curée avec augmentation de volume du foie . — Mort avec délire et coma. — Autopsie : Foie infectieux avec abcès biliaires pc'ri-angioclioliques et nécrose du parenchyme.

Autopsie. — hi Raymond. — Semaine médicale, 1891, page 305.

Foie. — Le foie pesait 1930 gr. ; sa couleur était violacée, avec des marbrures jaunâtres et des taches ecchyraotiques ; sa consistance était molle au point que l'organe s'affaissait sur la table et qu'il donnait la sensation de Iluctuation; à la palpation on sentait dans son intérieur de très nombreux petits noyaux durs. Sur une coupe, vous avez pu voir que le tissu était réduit à l'état d'une bouillie jaunâtre qui se laissait racler au couteau; toute la surface de coupe était parsemée de nodules jaune d'or, du volume d'un gros pois; ces nodules, très durs, d'aspect sec et caséeux, présentaient à leur centre de petits moules cylindriques de matière biliaire pâteuse; ce n'était, en effet, pas autre chose que la coupe d'abcès biliaires ramifiés, non pas ramollis, mais au contraire caséifiés, desséchés et transformés, en une sorte de détritus, bourbillonneux. Les gros canaux biliaires étaient énormément dilatés et remplis de boue biliaire jusque vers le canal cholédoque; à ce niveau se trouvait un petit calcul mùriforme, qui oblitérait complètement le canal; au contact de ce calcul la muqueuse était ulcérée.

ExAME.v HisTOLOGiQUE. — Foic. — Le foic présente deux ordres d'altérations : d'abord les abcès, puis une nécrose totale du reste du parenchyme dont aucun noyau ne se colore par l'hématoxyline, pas plus les noyaux du tissu conjonctif que ceux des cellules hépatiques.

Les abcès biliaires offrent à considérer trois zones :

1° Un centre formé par des détritus où on peut encore parfois reconnaître les parois d'un canal biliaire dilaté.

2° Une zone moyenne, constituée par un véritable réticulum de concrétions biliaires; il semble que les capillaires biliaires des lobules voisins se sont remplis de- calculs microscopiques, puisque les éléments ont disparu en laissant un véritable réseau.

3" Enfin une zone d'infiltration embryonnaire, oii les noyaux se colorent très bien, qui tendait à enkyster ces abcès ; les tendances caséeuses de ces lésions sont manifestes en bien des points.

Les mêmes diplocoques que nous avons vus dans la rate se retrouvent dans le foie; ils n'existent plus dans les parties centrales des abcès; dans la zone embryonnaire on en voit quelques-uns qui sont évidemment en lutte avec des phagocytes ; enfin, le reste du tissu hépatique en est criblé.

De place en place, on voit d'énormes amas de diplocoques qui sera-

blent encore renfermés dans une cellule, comme s'ils venaient de triompher des macrophages. Dans les vaisseaux il y en a qui sont inclus dans les cellules lymphatiques.

Les reins présentent des lésions de la néphrite diffuse la plus intense; l'épithélium des tubes contournés est complètement nécrosé, et il existe de nombreuses embolies microbiennes capillaires, soit dans les vaisseaux de la pyramide, soit dans les anses vasculaires des glomérules.

Obs. 129. — Cliolécystite calciileiise ancienne. — Inflammation péricystique intense. — Brides enserrant le duodénum et le côlon. — Ectasie gastrite et csecale. — Compression des voies biliaires et piancréatiques avec angiocholite suppuralive très développée et pancréatite canaliculaire à la fois calculeuse et piindcnte. — Petits ahccs péritonéaux disséminés dans le flanc droit. — Infection commune des divers foyers par le coli bacille.

Autopsie. — In Girode. — Archives de médecine, mai 1892, page 365.

Foie. — Le foie est notablement hypertrophié, un peu granuleux, à la surface (péri-hépatite), ferme. A la coupe, teinte de la congestion bihaire et angiocholite purulente des plus intenses. Le calibre de quelques vaisseaux biliaires dilatés dépasse le volume de l'index. Quelques dilatations affleurent la surface surtout vers l'extrémité droite, où elles semblent n'avoir pas été étrangères à l'inoculation du péritoine. — Le contenu de la plupart des canaux est constitué par du pus assez épais, brunâtre, de teinte chocolat par points, très abondant.

Certains canaux dilatés paraissent moins atteints et renferment de la bile plus reconnaissable et presque pure. Il existe dans les gaines glissoniennes des épaississements fibroïdes très marqués.

Examen histologique. — Foie. — Les espaces périlobulaires montrent des altérations irritatives intenses et une infiltration lymphatique qui prédomine autour des canaux biliaires. — Presque toutes les branches portales sont larges, remplies de sang assez chargé en leucocytes. Les artères paraissent normales. Les vaisseaux biliaires présentent un développement qui évoquerait la cirrhose hypertrophique, n'était l'absence d'une sclérose rubanée vraie. Chaque canal biliaire, du reste, est entouré d'une couronne plus ou moins large de cellules lymphatiques; l'épithélium biliaire est en active prolifération et généralement conservé partout.

Sur les gros vaisseaux, dont la dilatation et la suppuration étaient macroscopiquement évidentes, les lésions sont comparables à celles de la vésicule. Dans le lobule, les lésions sont beaucoup moins accusées : il est même frappant de voir comment la plupart des travées hépatiques ont conservé un bon aspect et des réactions bisto-chimiques normales.

Il existe cependant deux sortes de lésions cellulaires, parfaitement caractérisées quoique discrètes, développées de préférence à la périphérie du lobule. D'une part les coupes sortant du liquide de Millier et traitées longuement par l'acide osmique montrent l'existence d'une dégénérescence graisseuse modérée, à petites vésicules. D'autre part les mêmes coupes offrent dans un très petit nombre de cellules la dégénérescence vitreuse. La lésion forme ici des sphères réfringentes résistant à tout réactif, homogènes, dont le diamètre tantôt égale à peine le tiers du diamètre d'une cellule hépatique, tantôt est huit à dix fois plus large et correspond à la totalité d'une cellule hépatique très tuméfiée,

Examen bactériologique. — Il porte sur le contenu des canaux biliaires, des canaux pancréatiques, des abcès péritonéaux, et sur un petit fragmentde rate, ainsi qu'un fragment de foie prélevé sous la capsule en arrière au niveau du bord postérieur du foie dans un point en apparence sain.

Ces deux dernières prises n'ont fourni aucun résultat positif.

Au contraire tous les autres examens ont démontré uniformément la présence du bacterium coli comme culture pure, et cela dans tous les milieux ensemencés, à l'air ou à l'abri de l'air.

Le microbe possédait une vitalité exceptionnelle, troublait un bouillon en quelques heures, coagulait complètement un lube de lait en moins de quinze heures.

La virulence s'est montrée particulièrement active chez la souris (que quelques gouttes d'une culture jeune tuaient en moins de vingt-quatre heures par septicémie et sans suppuration) et chez le cobaye qui présentait un choléra expérimental mortel en vingt-quatre à trente-six heures.

L'examen bactériologique des coupes du foie, du pancréas, du tissu inflammatoire péritonéal a permis de constater que les mibrobes ne se voyaient qu'exceptionnellement en dehors et au delà des canaux et cavités malades. Quelques groupes bacillaires existaient pourtant dans les lobules hépatiques et dans les parois de la vésicule. Il n'a pas été possible de démontrer que les abcès péritonéaux puissent être d'origine angiocholitique et dus à une inoculation péritonéale sus-capsulaire.

Ictères infectieux graves.

Ces ictères, depuis que l'étude des infections biliaires a été entreprise, tendent à devenir de plus en plus nombreux. On leur attribuait primitivement une origine exclusivemen

biliaire. Girode, dans une série d'observations très complètes, met en relief l'infection sanguine primitive et même unique dans plusieurs cas.

Obs. 130. — Girode, Arch. génér. de médecine, avril-mai 1892. — Avortement au troisième mois. — Ictère infectieux. — Hcmorrhagies gastrointestinales. — Purpura. — Myocardites. — Lésions de l'atrophie jaune aiguë. — Dégénérescence vitreuse cellulaire.

Bactériologiquement. — Amas de streptocoques dans les capillaires de la périphérie des lobules dilatés. Aux mêmes points amas leucocytiques (nodules infectieux).

Obs. 131. — Girode, Arch. génér. de médecine, 1891, n° 1. — Phénomènes d'ictère grave au quatrième mois d'une deuxième grossesse. — Hêmatémèse,épistaxis, purpura, néphrite, accidents nerveux. — Avortement. — Staphylocoques dans le sang et les urines pendant la vie.

Autopsie. — Foie. — 1900 grammes, mou, brun sale, exsangue. Reins : abcès miliaires corticaux (tubes contournés).

Examen histologique. — Plus d'aspect lobulaire ni trabéculaire. Capillaires radiés conservés par places. Thrombus capillaires et nodules infectieux. Canaux biliaires intacts. Foyers de dégénérescence hyaline ou vitreuse.

Examen bactériologique. — Amas de staphylococoques disséminés dans appareil biliaire, capillaires et foyers de nécrose.

Girode conclut de son étude qu'il y a plus souvent infection avec ictère, qu'ictère infectieux; il se base sur les constatations anatomiques et bactériologiques. Anatomiquemenl il trouve : la congestion hépatique infectieuse ou les lésions de l'atrophie jaune aiguë. Le parenchyme subit la dégénérescence vitreuse, la nécrose, présente des suppurations miliaires. L'appareil biliaire est intact ou à peu près. Bactériologiquemenl : mêmes microbes dans l'urine, le sang (dans quelques cas) les capillaires, veines et amas nécrotiques hépatiques. Ces microbes : staphylocoques, streptocoques, coli bacille, ne semblent pas avoir d'action spécifique, sauf le

streptocoque qui semble produire des lésions de l'atrophie jaune aiguë.

Dans Victère grave, les auteurs ont décrit une congestion hépatique (Frerichs, Grancher, Brouardel, Arnould et Coyne), avec infiltration embryonnaire, et comme lésions cellulaires: la tuméfaction trouble, la surcharge pigmentaire, la multiplication des noyaux et la dégénérescence graisseuse plus rarement.

Bactériologiquement : Des microbes variés ont été décrits et on a tenté de leur attribuer une spécificité qui n'est plus admise : la tendance étant à considérer l'ictère grave comme un ictère infectieux, comme un syndrome étant au foie ce que l'urémie est aux reins.

Voici ces microbes : microcoques (Eppinger) ; bacilles courts et gros (Rlebs) ; microcoques en amas et bacilles (Balzer) ; diplocoques (Boinet et Roy-Tessier), etc., etc.

Obs. 132. — Ictèvc chronique progressif. — Diarrhée. — Cachexie. — Hypothermie. — Mort. — Hydropisie de la vésicule biliaire. — Calcul dans le canal cystique. — Cancer des voies biliaires. — Coli bacilles dans tous les organes; trouvés dans la bile sitôt après la nioi't.

Examen histologique. — Parties d'apparence fibreuse constituées par <les travées conjonctives formant un réliculum dans lequel sont infiltrées des cellules volumineuses à un ou plusieurs noyaux (épithélioma trabéculo-alvéolaire). Les espaces portes et les parties non néoplasiques sont infiltrées de cellules embryonnaires.

Examen bactériologique. — Coupes négatives.

Obs. 133. — Excès alcooliques. — Surmenage. — Fièvre élevée. — Épistaxis. — Angine gangreneuse. — Diarrhée. — Balloniiement du ventre. — Éruption ecchymotique généralisée. — Ictère intense, urobiline. — Foie et rate gros. — Mort : avec délire et gêne respiratoire. — Foie infectieux.

Examen histologique. — On ne distingue plus nettement les veines sus-hépatiques qui sont comprimées et comblées par des amas embryonnaires. Les espaces portes semblent détruits par places ; en d'au-

Fig. 13. — Ictère infectieux (Magendie 3).

1, Canalicule biliaire comblé par uu amas filamenteux. — 2, Coli bacille dans un canal biliaire.

Fig. 13. — Ictère infectieux (Magendie 3). 1, Veine porte dont les parois sont infiltrées de coli bacille. — 2, Cellules ai plusieurs noyaux. —3, Dilatation des espaces inter-trabéculaires.

très points ils présentent une veine très dilatée ainsi que des canaux biliaires remplis de matière biliaire. Ces canaux sont entourés de cellules embryonnaires et leur endothélium est desquamé. Les trabécules sont disjointes et dilatées. Nodules embryonnaires dans les lobules. Cellules en tuméfaction trouble et à plusieurs noyaux. L'infiltration embryonnaire est à peu près générale dans le lobule.

Examen bactériologique. — Des filaments allongés composés de bâtonnets unis bout à bout occupent les plus fins canalicules biliaires. Bâtonnets dans les canaux biliaires, les veines portes et quelques-uns dans lescapillaires.

Cirrhose calculeuse.

Dans la cirrhose calculeuse en dehors des lésions d'angiocholite ou des abcès biliaires on rencontre : une stratification conjonctive autour des canaux biliaires dilatés et à parois hypertrophiées. Le tissu de sclérose est semé de nombreuses cellules rondes. Les lobules sont dissociés par des prolongements scléreux et présentent des néo-canalicules.

Bactériologiqiiement : On rencontre dans les conduits biliaires des microbes variés, mais surtout le bacterium coli.

Cirrhose hypertrophique avec ictère chronique (maladie de

Hanot).

INous ne décrirons pas la cirrhose hypertrophique biliaire qui se rapproche le plus près possible de la forme biliaire du foie infectieux. Nous trouvons ici, à part l'altération parenchymateuse qui est peu marquée, l'évolution longue de la cirrhose et l'ictère intense, toutes les altérations que nous avons longuement décrites dans la seconde partie et qui nous ont fait dire que la maladie de Hanot était le type parfait du foie infectieux.

Je mentionnerai seulement deux observations de cirrhose

hypertrophique avec ictère chronique dans lesquelles l'examen bactériologique a donné des résultats analogues. Ces observations proviennent du service de mon maître le D"" Hanot ; j'ai pu ensemencer différents liquides organiques et en particulier le sang.

Obs. 134. — Cirrhose hypertrophique avec ictère chronique au début. — Excès alcooliques. — Zona. — Affaiblissement. — Ictère progressif. — Pas d'ascite. — Foie volumineux. — Selles décolorées. — Mort avec phénomènes d'ictère grave.

Examen histologiqde. — Cercles de sclérose engloblant un ou deux lobules ou une portion de lobule. Veine centrale peu nette. Néo-canalicules très abondants. Veines portes dilatées. Cellules hépatiques infiltrées de graisse à la périphérie. Volumineuses à gros noyau au centre. Dilatations lymphatiques par places.

Examen bactériologique. — Dans le poumon et le cœur on rencontre uni à un streptocoque un coccus ovoïde, allongé, formant diplocoques ou grappes et liquéfiant la gélatine. Sa culture est blanche et forme un cône excavé à pointe inférieure. Il donne la même forme sur agar, gélatine et bouillon. On retrouve ce coccus sur les coupes : il occupe les capillaires et se colore par le gram et le kuehne. Il existe dans la bile.

Obs. 135. — Cirrhose hypertrophique avec ictère chronique à longue évolution. — Mort de cachexie.

Examen histologique. — Répartition péri-lobulaire et intra-lobulaire du tissu conjonctif riche en néo-canalicules. Sclérose inter-cellulaire. Cellules augmentées de volume, pigmentées avec gros noyaux. Épaississement des parois des conduits biliaires et catarrhe.

Examen bactériologique. — Dans le sang, l'urine, le suc pulmonaire, le duodénum, le liquide ascitique, l'estomac, la rate, le pancréas, on cultive un coccus analogue au précédent et ayant les mêmes caractères. Il se retrouve également dans les coupes.

Cirrhose hypertrophique du foie (hépatite interstitielle chronique avec hypertrophie) (Hayem).

Le professeur Hayem en 1874 a décrit une forme de cirrhose hypertrophique qui se rapproche beaucoup du foie

infectieux et qui est consécutive à des maladies infectieuses. Voici l'observation principale du mémoire :

Obs.136. — Dysenterie. — Fièvre typhoïde. — Scorbut. — Choléra.— Entérite chronique. — Œdèmes. — Teinte jaune paille. — Météorisme.— Ascite.

Examen histologique. — Disparition de la veine centrale et de l'ordination trabéculaire. Élargissement des capillaires. Cellules embryonnaires, état normal des cellules.

Amas de cellules embryonnaires dans les vaisseaux et entre les parois des capillaires et les cellules. Sclérose intra-lobulaire (tissu réticulé).

Celte observation nous amène à l'étude de l'élément infectieux, dans les cirrhoses graisseuses. Tantôt envisagées comme hépatites ou comme cirrhoses, l'accord est loin d'être fait sur leur classification. Ce sont en général des cirrhoses diffuses à évolution plus ou moins rapide, à prédominance d'altération parenchymateuse.

Cirrhose aiguë du foie (Debove).

Cliniqiicmejit : Ictère, douleurs en ceinture, foie et rate gros, fièvre, abattement, diarrhée, hémorrhagie, mort dans le coma avec diminution du foie avant la mort.

Anatomiquement : Cirrhose monolobulaire, embryonnaire, monocellulaire, avec dégénérescence graisseuse des cellules.

Cette cirrhose est-elle une variété des suivantes? En tous cas elle a toutes les apparences d'une hépatite infectieuse.

Cirrhoses graisseuses. — Hépatite interstitielle diffuse aiguë (Lancereaux). — Cirrhose avec stéatose du foie (Ilutinel). — Cirrhose hypertrophique graisseuse (Sabourin). — Cirrhose hypertrophique graisseuse avec ictère (Merklen). — Cirrhoses toxiques (plomb, phosphore).

Vouloir décrire une à une toutes ces cirrhoses serait impos-

sible. Chaque auteur interprétant la cirrhose ou l'hépatite, la lésion conjonctive ou cellulaire de façon difîérente, il en résulte des variétés innombrables.

En réalité au fond de ces descriptions si variées il n'y a de différente que la pathogénie ^ les uns rattachant à l'alcoolisme, d'autres à la tuberculose des altérations identiques.

Pour moi je crois, après l'étude détaillée faite dans la première partie, pouvoir dire que toutes ces cirrhoses sont des hépatites et des cirrhoses infectieuses. Cette opinion n'est pas seulement mienne, j'ai cité en parlant du foie infectieux plusieurs auteurs qui défendent l'origine infectieuse des cirrhoses graisseuses.

Je ne décrirai pas les caractères anatomiques qui sont les mêmes. Pour ce qui est de la bactériologie des cirrhoses graisseuses elle est faite dans la première partie : et on peut dire d'une manière générale que les cirrhoses graisseuses sont de toutes les cirrhoses les moins riches en microbes.

Cirrhose alcoolique hypertrophique (Hanot et Gilbert).

Anatomiqiiement : Les anneaux de cirrhose contiennent ici la totalité des espaces portes et la majorité des veines sus-hépatiques. C'est une cirrhose bi-veineuse, embryonnaire. Dilatations capillaires, néo-canalicules. Quelquefois aspect nodulaire.

Le foie n'est pas granuleux, mais gris jaune rosé.

Cliniquement : Dyspepsie, décoloration des fèces, ictère, «robiline, hémorrhagies, ascite.

Cirrhose atrophique à marche rapide (Hanot). Cliniquement: Evolue^en deux à sixmois : fièvre, hépatalgie,

ascite, météorisme, sub-ictère, hémorrhagie, cachexie, coma.

Histologiquement : Cirrhose embryonnaire avec néo-canalicules et dégénérescence graisseuse.

Cette cirrhose nous conduit à la :

Cirrhose atrophique (alcoolique, infectieuse, saturnine).

Jusqu'à ces derniers temps cette cirrhose était considérée ■comme toujours alcoolique, mais des observations de plus «n plus nombreuses tendent à lui attribuer dans bien des cas une origine infectieuse.

Les Observations de la Thèse de Laffite (1892) renferment quelques cas de cirrhose atrophique type. Indépendamment de ces cirrhoses atrophiques infectieuses, la cirrhose atrophique de Laennec se termine souvent avec tous les signes de < rictère grave et des lésions du foie infectieux : infiltration embryonnaire lobulaire, néo-canalicules, etc.

Adénome.

L'adénome enfin, dans certains cas, a de par son étiologie et les lésions qui l'accompagnent une allure absolument infectieuse. Témoin cette observation, du service de M. Hanot, dont je ne cite que le titre : Impaludisme ancien. — Mauvaises coîidiiions hygiéniques. — Troubles gastro-intestinaux . — Amaigrissement. — Douleurs lombo-abdominales. — OEdème local. — Urobiline. — Mort. —Hépatite nodulaire {Adénome).

J'en ai fini avec l'étude du foie infectant. Je pense que la lecture de ce court chapitre prouvera que dans toutes les cirrhoses il y a quelque chose d'infectieux : soit au début, soit au cours, soit à la fin de leur évolution.