CONCLUSIONS
Arrivé au terme de ce travail, j'ai essayé de démontrer que :
1° Dans toutes les maladies infectieuses, l'agent infectieux porte son action- sur le foie et détermine une hépatite aiguë diffuse, que j'ai appelée : foie infecté, pour la différencier de la cirrhose infectieuse, à marche lente.
2° Cette hépatite aiguë est caractérisée cliniquement par les signes d'une infection rapide et pi'ofonde auxquels s'ajoutent des symptômes spéciaux : présence de l'urobiline clans Purine; foie plus on moins gros; plus ou inoins douloureux ; teinte urobilinurique des téguments,
Anatomiquement cette hépatite est constituée par un élément macroscopique essentiel : la tache ou plaque blanche infectieuse (Hanot), et par les détails histologiques suivants : dilatation et infiltration embryonnaire et microbienne des capillaires des espaces portes et des lobules; phlébites portes et sus-hépatiques ; altérations cellulaires variées [proliférations, dégénérescences); s'accompagnant quelquefois de formation de néo -canalicules biliaires.
3° Cette hépatite aiguë peut aboutir après la guérison de la maladie infectieuse à une cirrhose d'origine infectieuse ou cirrhose infectieuse .
4° Cliniquement cette cirrhose infectieuse présente le syndrome suivant : teinte urobilinurique [septicémique] de la peau, urohilinurie, hémorrhagies de la peau et des muqueusa^ œdèmes localisés ou gétiéralisés (hydropisies des séreuses) ; syndromes qu'on peut désigner sous le nom à'hépaiisme.
S" Anatomiquement, la cirrhose infectieuse présente :
macro scopiquement, la granulation infectieuse, et, microscopiquement, elle produit des lésions extra et intra-lobulaires, iotéressant : le système capillaire, sous forme d'infiltration embryonnaire et d'épaississement des parois vasculaires : capillarité chronique; le système biliaire par la production de néo-canalicides, et le parenchyme par des processus proliféralifs et dégénératifs, mais surtout dégénératifs.
6° Celte capillarité en s'associant à d'autres altérations peut déterminer toutes les variétés de cirrhoses: cirrhose annulaire ou insidaire, uni ou midtilobidaire ; toutefois la cirrhose infectieuse est toujours une cirrhose intralobidaire , trabéculaire, intercelhdaire, capillaire, et même monocellulaire, surtout si l'inleclion canaliculaire biliaire se produit.
11 se joint à cette capillarité des dégénérescences cellulaires, des foyers de nécrose à divers degrés, des nodules infectieux embryonnaires.
Cependant on peut rattacher toutes ces variétés à deux formes principales, suivant la prédominance de l'élément embryonnaire ou des néo-canalicules : cirrhose capillaire trabéculaire infectieuse embryonnaire, cirrhose capillaire trabéculaire infectieuse biliaire.
1° A ces lésions de l'infection hépatique peuvent s'ajouter d'aulres lésions spécifiques : syphilis, tuberculose, cancer; ou des lésions banales dues à des troubles nutritifs ou cardiovasculaires.
De là l'extrême variété du complexus anatomique.
8° Tout état morbide hépatique antérieur dû à l'alcoolisme, la tuberculose, la lithiase biliaire, le cancer, la syphilis ou à toute autre cause : appelle en quelque sorte et localise l'infection sur le foie déjà altéré, et cette infection hépatique ajoute
à la symptomatologie préalable le syndrome et l'évolution du foie infectieux.
Par contre : le foie primitivement infecté, sous ses deux formes : hépatite aiguë ou cirrhose infectieuse, devient un lieu de moindre résistance ; et localisant l'action des intoxications (alcool, plomb, etc.), des diathèses (goutte, arthrilisme, etc), des maladies spécifiques (tuberculose, syphilis, cancer, etc.), aide à la production des hépatites et des cirrhoses : alcoolique, saturnine, de la lithiase biliaire, du cancer hépatique, etc., etc.
Enfin, le foie altéré par l'infection, ne jouant plus son rôle de défense organique [foie infectant), prédispose aux infections secondaires locales (ictères infectieux et graves), ou à distance (pneumonies (1), pleurésies, endocardites, méningites, etc.), d'origine variable, et dans certains cas en est luimême le point de départ (abcès du foie avec embolies métastatiques, fièvre intermittente hépatique, etc.).
9° Le diagnostic du foie infectieux est facile par son syndrome d'hépatisme, qui le différencie des autres hépatites et cirrhoses et permet de le retrouver s'il y est associé.
Ce même syndrome et surtout l'urobilinurie aident à le distinguer des affections organiques générales ou locales qui ressemblent par leur symptomatologie et leur évolution au foie infectieux.
10" L'expérimentation et l'examen histologique montrent que : quelle que soit la porte d'entrée de l'infection, le foie infectieux résulte le plus souvent d'une infection gastro-intestinale, se transmettant au foie par la voie des radicules portes intestinales.
[V Bronchites. Broncho-pneumonies.
Le système porto-biliaire sert de voie d'accès à l'infection <l'origine artérielle et lymphatique (capsulaire), par l'intermédiaire des artérioles nourricières et des lymphatiques péri-vasculaires et péri-canaliculaires.
Le système sus-hépatique est toujours touché dans les infections d'origine veineuse générale ou broncho-pneumonique.
11° Quelle que soit la porte d'entrée de l'infection, les capillaires la localisent toujours, pour provoquer la cirrhose. C'est ce que démontrent surtout la karyokinèse des cellules de l'endothélium vasculaire, l'infiltration embryonnaire capillaire et la présence de microbes dans la cavité des capillaires.
L'infection sanguine précède toujours l'infection biliaire. L'altération des canaux biliaires est fréquemment le résultat d'un trouble nutritif, d'une péri-angiocholite due à la périartérite infectieuse des vaisseaux nutritifs des parois [vasa vasoriim).
L'infection sanguine peut également favoriser l'infection biliaire en troublant la sécrétion biliaire : 1° en l'exagérant : polycholie par irritation et prolifération cellulaire; 2° en la modifiant : pigmentation, surcharge graisseuse des cellules; 3° en supprimant sa sécrétion : acholie pigmentaire par dégénérescence ou nécrose cellulaire; 4" en modifiant son excrétion et déterminant sa rétention : thromboses biliaires, désorganisation des travées.
12" La néo-formation des néo-canalicules peut résulter d'une péri-angiocholite canaliculaire entraînant la rupture et le bourgeonnement des canaux préexistants qui dans le foie infectieux sont presque toujours atteints de tuméfaction, de boursouflement et de dégénérescence de l'endothélium ■cavitaire et d'infiltration embryonnaire des parois.
Un deuxième mode de néo-formation résulte de l'irritation de la cellule hépatique par la capillarité : la cellule prolifère, sécrète de la bile en abondance, et une partie des cellules hépatiques constituant les travées hépatiques, entre en karyokinèse et se transforme en cellules de revêtement canaliculaire faisant suite à la travée cellulaire.
Une dernière origine des canalicules est liée à la destruction du parenchyme. Les cellules hépatiques reviennent à l'état embryonnaire et se disposent en séries parallèles pour laisser libre cours à la bile que sécrètent les quelques cellules restantes.
Lorsque l'infection biliaire manque, comme dans les cas de ligature ou d'obstruction aseptique du canal cholédoque, la formation des canalicules biliaires est encore possible par la capillarité d'origine radiculaire intestinale. L'obstruction ou la ligature empêchent la bile de s'écouler : d'où, d'une part, désorganisation des travées hépatiques par rétention biliaire, et d'autre part, augmentation des putréfactions intestinales et infection intestinale par acholie, gagnant les capillaires hépatiques par les radicules portes.
13° La capillarité consécutive à la pénétration des microbes ou des toxines peut être facilitée, aidée et aggravée dans son action sclérosante cl dégénérative par les intoxications (alcool, plomb, arsenic, etc.) et auto-intoxications, agissant dans le même sens que l'infection et la renforçant. L'infection et l'intoxication donnent des altérations hépatiques identiquement comparables.
14' Les formes de cirrhoses infectieuses n'ont pas d'agents^ pathogènes spéciaux ou spécifiques suffisamment déterminés ; elles semblent résulter de l'action d'agents variés, la plupart
d'origine intestinale : microcoques, diplocoques, staphylocoques, streptocoques, bacilles.
Les coques se rencontrent de préférence dans les capillaires, particulièrement dans les cas de lésions prolifératives cellulaires. Les bacilles envahissent les capillaires et surtout les canaux biliaires et semblent provoquer des dégénérescences et nécroses cellulaires.
15° Parmi ces agents infectieux existe un diplocoque souvent mentionné dans les hépatites suppurées et retrouvé par moi dans le foie infectieux et la cirrhose hypertrophique d'Hanot, qui se rapproche du foie infectieux par tant de caractères communs.
16° La pathogénie des lésions et des symptômes est tout entière dans le processus anatomo-pathologique des capillaires (état infectieux), et des cellules hépatiques (hypertrophie et atrophie, urobilinurie, œdème, éruptions, etc.).
17° Parmi les manifestations symptomatiques, l'état des urines est le signe le plus important : il aide à fixer le diagnostic et le pronostic, d'ailleurs ordinairement grave.
18° L'hérédité ou la diathèse donnent la prédisposition à la maladie hépatique (lésion cellulaire dynamique); l'altération gastro-intestinale en est la cause occasionnelle (lésion cellulaire chimique) ; l'infection ou l'intoxication la déterminent (lésion cellulaire anatomique).
Le régime peut donc, dans une certaine mesure, prévenir l'affection hépatique, en atténuer les effets dès qu^elle est constituée. L'antisepsie intestinale agit de cette double manière. La réunion de ces deux procédés thérapeutiques aidés du [fonctionnement normal de la peau, des poumons et des reins, pourra parfois donner la guérison complète.
