SANS ICTÈRE
Fièvre typhoïde.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Résumée d'après les travaux antérieurs : Louis, Grisolle, Andral, Barth, Tardieu, Liebermeister, Hayem, Friedreich, Wagner, Klebs, Cornil, Damaschino, Chedevergne et Hoffmann, Siredey, Jaccoud, Legris.
ANATOMIE MACROSCOPIQUE, — Volume : normal ou diminué, — Couleur : pâle, grisàtre, jaunâtre; marbrures : violacées,
livides; ecchymoses sous-capsulaires, pointillé jaunâtre. —
Coupe : mêmes caractères. — (Consistance : étalement, mollesse, ramollissement, abcès. — Bile: pâle, décolorée, diminuée.
ANATOMIE MICROSCOPIQUE. — Lobule : infiltré de nodules
(Siredey et Legris) analogues aux follicules tuberculeux et formés d'éléments ronds plongés dans une substance grenue d’aspect vitreux. Ces nodules, qui ont les dimensions d’un vingtième de lobule, sont arrondis ou ovalaires, siégeant soit dans les espaces portes, soit à la périphérie ou à la partie
moyenne du lobule. Leur fréquence est variable. Les
CRE cellules hépatiques qui les entourent sont farcies de noyaux et en dégénérescence granulo-graisseuse.
Espaces portes. — Peu élargis, infiltrés d'éléments embryonnaires et de fines granulations de dégénérescence granulo-graisseuse. — Veine porte : infiltration embryonnaire de parois, endothélium : tuméfié, desquamé et rempli de gouttelettes graisseuses. — Canaux biliaires : sains. — Artère hépatique : infiltration embryonnaire des parois rare.
Capillaires hépatiques. — Diminués de largeur dans tout le lobule ou seulement à la périphérie, vides de sang ou comblés par des globules rouges. Leurs cellules endothéliales sonttuméfiées, en dégénérescence granulo-graisseuse. Contiennent des nodules.
Veine centrale. — Endothélium souvent détaché, nodules autour. Quelquefois granulations granulo-graisseuses.
Cellules. — Dégénérescence granulo-graisseuse (péri-sushépatique, péri-lobulaire, ou les deux) (Hanot et Legris). Tuméfiées, gonflées (hyalines, transparentes). Atrophiées dans zone sus-hépatique (protoplasma, clair, pâle) — Noyaux : deux à dix, disparaissent avec dégénérescence granulo-graisseuse.
Mancue pes Léstons (Siredey) :
Premier septénaire. — Congestion intense des capillaires ; cellules : tuméfiées, vitreuses.
Deuxième septénaire. — Nodules : leucoplasies typhiques (Jaccoud); éléments analogues dans l'infection purulente, autour des espaces portes, avec cellules en voie de désintégration à l’intérieur (Hayem).
Troisième septénaire. — Graisse.
VARIÉTÉS DE LÉSIONS. — Cas de mort précoce : dégénéres-
cence granulo-graisseuse ; capillaires : dilatés par sang; noyaux: nombreux : nodules; moins nombreux, avec hémorrhagie, Mort tardive ou avec complications ou lésion hépatique antérieure : dégénérescence granulo-graisseuse, amas confus formés par des gouttelettes graisseuses, des noyaux et des débris de protoplasma. Sabourin : lésions d’ictère grave. BacrérioLoGie. — Legris a eu six fois sur onze cas des cultures positives de bacilles d'Eberth par ensemencement du foie. [l en a trouvé également six fois sur des coupes, mais sans correspondance avec les cultures positives. Les bacilles ne siégealent pas dans les nodules, ni à leur voisinage, Certains capillaires et quelques veines sus-hépatiques con-
tiennent des amas de quatre, cinq, six et sept bacilles.
OBSERVATIONS PERSONNELLES
Observation 1. — Salle Grisolle, n° 23. — Fièvre typhoide ataxoadynamique chez une nourrice. — Constipation, puis diarrhée abondante. — État syncopal. — Délire. — Hyperthermie. — Congestion pulmonaire généralisée. — Agitation extrême. — Mort.
EXAMEN HISTOLOGIQUE. — W,. 2/0. — Exsudation de globules rouges et de leucocytes sous la capsule. Aspect lobulaire conservé. Les lobules sont rouges au centre et pâles à la périphérie, aspect dû à la dilatation des capillaires plus marquée en ce dernier point. Les veines portes et sus-hépatiques sont pleines de globules rouges.
W. 2/2. — Même aspect. Les cellules entourant la veine sus-hépatique sont augmentées de volume et sans noyaux, elles sont mal colorées par le picro-carmin. Épaississement des espaces portes et des parois des organes qu'ils contiennent (v. porte, art. hép., conduit biliaire).
Périphlébite et endophlébite sus-hépatique et surtout porte. Péri et endo-artérite hépatique. Zones granuleuses par places occupant la partie moyenne des lobules. Pas de nodules embryonnaires.
W. 2/8. — Les capillaires dilatés sont remplis d'une matière grenue contenant des noyaux embryonnaires; leurs parois sont épaissies et leur endothélium boursouflé. Les parois des artères et veines contiennent des cellules embryonnaires qui infiltrent également le tissu-conjonctif
En Din
de l'espace porte. Le canal biliaire a également sa paroi épaissie.
Il n'y à pas de dégénérescence graisseuse; les cellules voisines des espaces portes et des veines sus-hépatiques (seulement la première rangée) sont en état de tuméfaction trouble.
Dansles autres points les cellules prennent mal la coloration ou contiennent de gros noyaux.
On apercoit des zones de mortification cellulaire complète où il n'existe plus qu'un amas granuleux et pigmentaire, Dilatation des Iymphatiques des espaces portes, cellules embryonnaires dans leur cavité.
MicroBes. — Ziehl : On apercoit par places dans les capillaires entre les cellules des amas de cinq à six bâtonnets courts et grèles.
Gram : Microcoques colorés dans quelques veines et capillaires.
Kuehne : Microcoques dans les capillaires et les nodules,
Une particularité à signaler : dans l'intestin les bacilles d’'Eberth sont très nombreux dans les ulcérations et le tissu réticulé de la muqueuse, de même dans les follicules clos, mais ne dépassent pas la couche musculeuse, et on n’en voit aucun dans les vaisseaux.
RÉSUMÉ. — Hépatite diffuse. Infiltration embryonnaire (porte et capillaire). Capillarite. Endo, péri-phlébite et artérite, Tuméfaction trouble des cellules et foyers de nécrose cellulaire. Pas de dégénérescence graisseuse.
Obs. 2. — WESTROFFEN. — Enfant.