DES LÉSIONS
Quelque variée qu'’ait été l’expérimentation : voie péritonéale, artérielle, veineuse, générale ou porte, on retrouve dans le foie des cobayes des altérations analogues à celles rencontrées dans les coupes de foies de maladies infectieuses étudiées dans la première partie.
Un point capital se dégage de cette expérimentation et démontre que l'infection hépatique est le plus souvent d’origine intestinale :
L'alimentation microbienne a produit sur les foies des cobayes les mêmes altérations hépatiques qui se rencontrent dans les foies de maladies infectieuses.
L'alimentation toxique a donné les mêmes altérations que l'intoxication chez l’homme.
L'infection s’est toujours surajoutée à l’intoxication pour agir dans le même sens et exagérer les lésions des capillaires et du parenchyme.
L'intoxication enfin semble s'opposer au développement des
bactéries dans le foie, ou du moins les atténuer au point de les
rendre non cullivables, tout en n’empêchant pas l’action des toxines.
Suivant la porte d'entrée de l'infection, les lésions réactionnelles sont les suivantes, d’après l’examen des foies humains et l'expérimentation :
Origine lymphatique : début des altérations autour des veines portes et des espaces de Kiernan. Dilatation des fentes lympbhatiques. Infiltration embryonnaire portale et péri-lobulaire. Phlébite portale.
Origine pulmonaire : début sus-hépatique, dilatation des veines centrales. Infiltration embryonnaire et graisseuse sushépatiques. Endo-phlébite sus-hépatique. Sclérose capillaire sus-hépatique.
Origine artérielle : artérite et péri-artérite entrainant des modifications des canaux biliaires et de la zone moyenne deslobules : atrophie cellulaire. Épaississement des capillaires.
Origine portale : la plus fréquente, qui est la condition essentielle de l'infection hépatique :
1° L'infection radiculaire portale d’origine intestinale atteint primitivement les capillaires et se traduit par leur dilatation et leur infiltration embryonnaire.
2° L’altération consécutive suit : d’abord irritative (multiplication des noyaux) (tuméfaction cellulaire); ensuite dégénérative (dégénérescence graisseuse, vitreuse, nécrotique).
3° Les modifications biliaires (néo-canalicules), sont les dernières en date et localisent l'infection.
L'infiltration embryonnaire est le résultat mème de la prolifération des cellules des capillaires irrités par les microbes
ou les toxines. La karyokinèse le prouve.
PR
La sclérose capillaire : est le point de départ du travail de sclérose.
La multiplication aes noyaux : indique un travail de réaction cellulaire contre les agents irritants.
Si l'agent est un microcoque : la transformation graisseuse peut résulter de la lutte, ou bien la cellule s’atrophie.
Si l'agent est un bâtonnet : la liquéfaction est plus rapide et la transformation trouble, vitreuse, nécrotique, la règle.
Le catarrhe biliaire est dù soit à un trouble de nutrition de la paroi, soit au contact d'une bile anormale.
Les néo-canalicules résultent :
1° Du bourgeonnement des canalicules qui tendent à combler les espaces laissés libres par les cellules détruites ;
2° De la transformation des cellules hépatiques qui, revenues à l'état embryonnaire, s’alignent en rangées parallèles, pour laisser passer la bile et forment ainsi de petits canaux sans parois.
Origine cholédoque : n'existe pour ainsi dire jamais seule et fait suite à l'infection portale : une bile altérée permet aux microbes d’envahir les canaux biliaires dont les parois elles-
mêmes sont malades.
DES CONDITIONS QUI MODIFIENT LA RÉACTION ORGANIQUE DE L'INFECTION (ASSOCIATION PATHOGÉNIQUE, INFLUENCE DU TER-
