FLUXION. — CONGESTION. — INFLAMMATION

Presque tous les observateurs qui ont succédé à J. Hunter ont , à l’exemple de ce grand chirurgien , réuni sous la dénomination commune d’ inflammation , tous les phénomènes de réaction que l’on peut constater dans les vaisseaux capillaires, à la suite de l’application d’un stimulus mécanique ou chimique sur une partie animale accessible au microscope. Il s’agit de rechercher si cet instrument, auteur ou complice de la confusion que je signale, et qui a porté

M. Andral à dénier toute valeur scientifique au terme d’inflammation , peut réellement nous faire connaître la nature et le mécanisme de cet acte morbide.

On sait que, lorsque l'on place sous le microscope la langue ou la membrane interdigitale d’une grenouille , ou bien le mésentère d’un petit mammifère, et que l’on soumet cette partie à une irritation mécanique, sans User les vaisseaux, on constate d’abord une diminution légère du calibre de ceux-ci , suivie d’accélération du cours du sang et d’afflux de ce liquide dans les capillaires. Des vaisseaux peu apparents jusque-là ne tardent pas à le devenir, et même,, d’après M. Gendrin, les capillaires qui ne recevaient que des fluides blancs se laissent traverser par des fluides rouges. A cette époque, il y a accélération du cours du sang avec augmentation de la quantité de ce liquide , sans aucune autre lésion appréciable. Il y a simple fluxion sanguine.

Plus tard , la rapidité de la circulation diminue ; elle se ralentit de plus en plus; on observe, dans le mouvement circulatoire, une rémittence plus ou moins marquée; au lieu d’une projection uniforme et continue, il y a des propulsions saccadées , mais pas encore d’arrêt. A ce moment, les vaisseaux se dilatent et les globules sanguins s’y accumulent en quantité considérable , en s’empilant pour ainsi dire les uns sur les autres , de manière à encombrer le calibre des vaisseaux et à arrêter complètement la circulation. Cet état est ce qui constitue la congestion , caractérisée, comme on le voit, par un arrêt de la circulation locale des capillaires, avec accumulation des globules, mais sans lésion aucune de leur état organique.

Si la stimulation continue et si le sujet se trouve dans des conditions favorables pour cela (on a prétendu que chez les reptiles, l’inflammation proprement dite ne se développait jamais), on peut observer des lésions plus graves et qui indiquent l’apparition d’un phénomène morbide différent des précédents.

C’est d’abord l’exsudation d’une partie du contenu liquide des vaisseaux , ne renfermant encore aucune parcelle de globules , si ce n’est un peu defmatière colorante du sang dissoute. Bientôt cette exsudation se convertit en une espèce particulière de globules granuleux , constitués par des cellules qui croissent peu à peu en se remplissant d’un nombre plus ou moins considérable de petites granulations obscures , qui leur donnent un aspect opaque.

Puis on observe une altération des globules, qui perdent leurs conditions normales , qui se dépouillent de leur enveloppe, en ne conservant que le noyau central. Ces noyaux se réunissant en nombre variable et s’accolant les uns aux autres, forment de petits amas arrondis et opaques que M. Gluge a appelés globules inflammatoires composés. En même temps, les parois des vaisseaux s’altèrent; des infiltrations plastiques ont lieu dans l’interstice des tissus et donnent à la partie enflammée Cet état particulier de densité et de friabilité qui sont caractéristiques ; enfin , des épanchements de liquide peuvent avoir lieu dans les diverses cavités séreuses.

Plus tard encore, des vaisseaux nouveaux se forment au sein des parties enflammées et viennent remplacer ceux que l’inllammation avait détruits. Si l’on en croit M. Lebert,

ces vaisseaux ne sont jamais qu’une émanation des anciens', au lieu que, selon M. Yogel, ils peuvent naître immédiatement dans le blastème et ne se mettre qu’ensuite en communication avec les vaisseaux anciens. D’après ce dernier, nonseulement les parois vasculaires, mais encore leur contenu, le sang , peuvent' se produire accidentellement de cette manière1 2.

Lorsque la cause ou le stimulus qui a donné lieu à tous les phénomènes que nous venons d’indiquer, a cessé d’agir, on voit habituellement la partie revenir peu à peu à son état normal. Si les changements pathologiques ne consistaient encore qu’en un simple mouvement fluxionnaire , toute trace de réaction disparaît dès que celui-ci a cessé. Mais si cette réaction a été portée jusqu a la congestion, on voit, après un temps variable, au milieu des réseaux jusque-là complètement immobiles, se manifester quelqueslégers mouvements saccadés et irréguliers; puis ils s’accélèrent, deviennent continus; les globules se mettent en mouvement et la circulation se rétablit tout à fait. Quand il y a eu inflammation véritable, la résolution est plus lente et plus difficile , mais elle peut encore avoir lieu. En pareil cas, la stase du sang se dissipe, les capillaires reprennent leur calibre habituel , le sérum est résorbé, ainsi que l’exsudation encore liquide du plasma; néanmoins la partie reste encore pendant un certain temps le siège d’un engorgement passif , plus ou moins lent à se dissiper. Lorsque la résolution ne s’effectue pas complè-

1 Lebert; Physiologie pathol., tom. I, pag. 16.

2 J. Vogel; Traité d’anatomie pathologique générale. Paris, 1847, p. 159.

tement, le plasma épanché peut s’organiser au sein des parties précédemment enflammées et constituer une induration. Enfin , la suppuration et la gangrène peuvent être les conséquences de l’inflammation. Ces phénomènes seront étudiés ultérieurement au point de vue de la micrographie.

En parcourant l’exposé rapide que je viens de. tracer, on ne peut faire autrement que de reconnaître des différences très-notables entre les trois périodes de la réaction locale provoquée par le stimulus traumatique. Il est bien évident que, dans le premier degré, il n’existe encore qu’une simple fluxion , acte vital appréciable à la vue, mais sans aucune lésion anatomique. Au deuxième degré , cette lésion existe , mais elle ne consiste encore qu’en une accumulation de produits sans désorganisation, ainsi qu’on peut s’en assurer par le retour facile des parties à l’état normal. C’est la congestion sanguine, bien décrite par M. Dubois (d’Amiens) '. Plus tard surviennent des altérations de la plasticité , des changements dans l’état organique des parties : un élément nouveau s’est ajouté à la maladie , il y a plûogose locale accompagnée ou non de réaction générale de l’organisme et d’augmentation de la fibrine du sang.

Ces trois états ne sont-ils que des degrés d’un même phénomène morbide , appelé inflammation ; ou bien faut-il y voir trois actes morbides successifs ou simultanés (car le dernier ne peut exister sans les autres ), devant être distingués

’ F. Dubois (d’Amiens); Préleçons de pathologie expérimentale , etc. Paris, 1841. — Notes.

en théorie et en pratique? Cette dernière opinion est la nôtre. Le microscope bien interprété aura ainsi eu l’avantage de prouver que les médecins de Montpellier sont dans le vrai, quand ils considèrent l’inflammation comme une maladie, ou plutôt comme un acte morbide composé de quatre éléments qui sont la douleur, la fluxion, la congestion et la phlogose. Mais les connaissances que les travaux micrographiques nous ont fournies sur le mécanisme de l’inflammation n’ont, il faut le reconnaître , absolument rien ajouté aux moyens dont l’art était en possession pour combattre les maladies dans lesquelles elle se manifeste.

S’il est vrai , comme nous le pensons , que l’inflammation ait son siège anatomique dans les vaisseaux capillaires sanguins , et qu’elle soit constituée nécessairement par les lésions diverses que nous avons signalées dans ces vaisseaux et dans les globules du sang, on sera parfaitement en droit d’affirmer que cet acte morbide n’est pas possible dans les organes normalement privés de vaisseaux. C’est ce qui a lieu pour la cornée transparente , la capsule du cristallin et les cartilages articulaires.

Les observations microscopiques les plus récentes démontrent, delà manière la plus certaine, l’absence complète de vaisseaux sanguins dans la cornée. Il suffit de consulter les travaux deM. Warloifiont', et ceux de M. Broca2, pour être bien convaincu que les prétendus vaisseaux signalés

1 Warlomont; Du Pannus et de son trait., etc. Bruxelles, 1854, pag. 24.

2 Broca; Mémoire sur la cataracte capsulaire avec quelques réflexions sur les affections désignées sous les noms de capsulile et de kératite. ( Archives d'ophthalmologie; tom. II, pag. 212 et suivantes.)

par quelques auteurs sont simplement des tubes irréguliers, existant dans les interstices du tissu propre de la cornée. Ces tubes cornèens, déjà signalés et injectés par Bowmann, ont été récemment décrits avec soin par M. le docteur Quadri, de Naples ' ; mais ils n’ont rien de commun avec de véritables vaisseaux sanguins. Le tissu de la cornée ne présente pas davantage de lymphatiques ou de vaissseaux donnant seulement passage à la liqueur du sang. Les injections les plus fines démontrent d’ailleurs que les capillaires de la conjonctive se terminent, au pourtour de la cornée, sous forme d’anses parfaitement closes.

11 en est de même pour la capsule du cristallin , dans l’épaisseur de laquelle on n’a jamais pu démontrer la présence de vaisseaux, et pour les cartilages articulaires, dont la non vascularité à l’état normal est un des points les mieux établis de l’anatomie de structure.

Nous sommes donc en droit d’affirmer , d’après les données du microscope, que les tissus non vasculaires qui viennent d’être nommés sont incapables de s’enflammer ; mais est-ce à dire pour cela qu’ils soient privés de vie , et qu’ils ne puissent être le siège d’altérations morbides? Je suis bien loin de le penser : la cornée , la capsule du cristallin et les cartilages articulaires sont des organes vivant et se nourrissant à leur manière. S’ils ne reçoivent pas directement du sang par des vaisseaux , ils admettent cer-

1 A. Quadri; Recherches et observations sur les tubes cornèens. ( Annales d’oculistique]-, tom. XXXlII, pag. 153.)

tainement par imbibition ou autrement la partie séreuse de ce liquide. La preuve , c’est que tous ces organes, y compris les cartilages articulaires eux-mémes , peuvent offrir des phénomènes de réparation et de cicatrisation. , Cette cicatrisation des cartilages articulaires, après une fracture ou une plaie , niée complètement par M. Malgaigne ' et par d’autres chirurgiens, a été prouvée par E.-H. Weber , qui a rassemblé 1 2 3 un assez grand nombre de faits relatifs à la guérison de leurs plaies. Enfin, plus récemment, MM. Broca et Redfern ont démontré , à l’aide de pièces anatomiques, la réalité de ce phénomène \ Le miscroscope a ici encore servi à établir la vérité de ce fait.

Les divers tissus dont je m’occupe , par cela même qu’ils vivent et se. réparent, peuvent aussi devenir malades; on sait que la cornée, par exemple, peut être le siège d’infiltrations plastiques , d’ulcérations et de gangrène , phénomènes qui peuvent exister indépendamment de l’inflammation et dont le microscope nous aide à constater la réalité. Il faut ajouter seulement que , sous l’influence des maladies que nous venons de nommer , on voit quelquefois de véritables vaisseaux sanguins apparaître dans l’épaisseur de la cornée, auquel cas cet organe devient susceptible de s’enflammer. Quant aux cartilages articulaires , il est très-douteux qu’ils puissent , même à l’état pathologique , devenir le siège d’une vascularisation véritable que M. Lebert n’a jamais constatée4.

1 Malgaigne; Traité des fractures, pag. 131.

2 Weber; Anatomie, tom. I, pag. 306.

3 Jarjavay; Traité d'anatomie chirurgicale. Paris, 1852; tom. 1, pag. 05.

4 Lebert; Physiologie pathologique, tom. I, pag. 262.

L’inflammation ayant pour siège anatomique nécessaire les vaisseaux capillaires , il semblerait que ses phénomènes doivent être identiques dans toutes les parties du corps pourvues, de vaisseaux sanguins. Les choses se passent réellement de cette manière , si l’on ne considère que ce qui a lieu dans les vaisseaux eux-mêmes ; mais si l’on a égard à la structure particulière des parties enflammées , et aux conséquences de cette inflammation , on ne peut faire autrement que d’y voir des différences sensibles. C’est à ce point de vue que l’inflammation des os, celle des jointures et celle du système vasculaire méritent de nous occuper.

« L’ inflammation du tissu osseux, dit M. Lebert, suit les mêmes grandes lois générales que celle de tous les divers tissus et organes ; et on a souvent méconnu la véritable nature des altérations du système osseux, parce qu’on n’a pas suffisamment tenu compte du cachet particulier que leur tissu , différent de tous les autres de l’économie , doit imprimer à leurs divers états pathologiques. La marche lente et insidieuse des inflammations des os s’explique en ce qu’ils sont moins pourvus de nerfs et de vaisseaux que beaucoup d’autres parties du corps humain ' . »

Ce que nous savons de précis sur les altérations propres au tissu osseux enflammé , nous le devons en grande partie au microscope. En effet, cet instrument, après nous avoir appris à connaître la véritable structure des os à l’état normal , a montré que les canalicules de la portion compacte se dilatent, que les cellules de la portion spongieuse s’élar-

1 Lebert; Physiologie pathologique , tom, I , pag. 259.

gissent, et que ces cavités' se remplissent de formations fibroplastiques nouvelles qui envahissent et détruisent tout ce qui empêche leur développement. Ces formations fibro-plastiques existent dans la carie, où elles s’accompagnent de la destruction moléculaire du tissu osseux et d’exsudations graisseuses abondantes.

Le microscope a également contribué à faire mieux connaître la nature des phénomènes qui constituent Y inflammation du périoste , ou qui en sont les conséquences. Il a montré, dans l’organisation du plasma épanché sous l'influence de cet acte morbide , l’origine d’un cartilage de nouvelle formation, qui passe ensuiteà l’état osseux, en suivant les mêmes phases que celles qui appartiennent à la formation des os chez le fœtus. La production des exostoses , celle des hyperosloses et la régénération des os, ont été ainsi rapprochées par la ressemblance des actes qui les constituent.

Quant à la nécrose, les travaux des micrographes ne nous paraissent pas avoir beaucoup ajouté à ce que l’on savait déjà sur cette maladie.

La nature des lésions articulaires connues sous le nom de tumeurs blanches , et que l’on rapporte communément à l’inflammation , a été également éclairée par le microscope. « Le tissu qui entoure les jointures atteintes de tumeurs blanches et qui remplit ordinairement tous les interstices entre la membrane synoviale , les ligaments , les attaches des muscles et les téguments , a reçu fort improprement le nom de tissu lardacé; car si, à l’œil nu, il offre quelque ressemblance avec le lard , il n’a pas avec lui le moindre

rapport pour la composition élémentaire et microscopique ; c’est plutôt une hypertrophie du tissu cellulaire. On y rencontre, ou des réseaux fibreux complètement organisés, ou des tissus fusiformes et un certain nombre de cellules fibroplastiques ; ses mailles sont en général larges et infiltrées d’un liquide jaunâtre assez transparent , ne montrant que quelques corps fusiformes et quelques noyaux cellulaires. On y rencontre peu de vaisseaux , quelques globules graisseux , mais rarement des tissus adipeux 1 . »

Lorsque les vaisseaux se sont développés en plus grande abondance dans le tissu de nouvelle formation , au lieu d’offrir un aspect lardacè , la fausse membrane devient rougeâtre ou jaunâtre , molle , saignante , et l’on a des fongosités ou des tissus fongueux et vasculaires. Ces deux tissus fongueux et larclacé ne sont au fond que deux variétés du tissu cellulo-vasculaire , et elles passent de l’une à l’autre avec la plus grande facilité 2. Cette production de tissus celluleux est d’ailleurs un fait assez commun à la suite des inflammations scrofuleuses.

De toutes les inflammations , celle des veines est , sans contredit, celle où l’on a fait le plus grand nombre de recherches micrographiques. C’est au point que, selon M. Lebert, «sans l’examen microscopique du sang, des produits de l’inflammation des veines et des tuniques qui les composent, des abcès métastatiques qui en sont la conséquence , il ne peut y avoir de doctrines complètes sur la

1 Lebert; Physiologie pathnl., pag. 263.

2 J. Crocq; Traité des tumeurs blanches des articulations. Bruxelles, 1853, pag. 219.

phlébite et sur l’intoxication purulente. » Les phénomènes qui constituent ces maladies étant complexes et ne se rapportant pas seulement à l’inflammation , mais surtout à la pyogénie , nous devons nous borner ici à indiquer ce qui appartient à l’inflammation veineuse propi cment dite.

La phlébite débute comme une inflammation locale et de la môme manière' que celle des autres organes. Les vaisseaux capillaires nourriciers des veines, se développent rapidement et forment de larges réseaux s’anastomosant les uns avec les autres ; on les trouve à cet état entre les tuniques de la veine et dans le tissu cellulaire qui entoure' celle-ci. Ce premier degré de la phlébite n’est encore véritablement qu’une congestion, avec stase dans les dernières terminaisons et avec effusion d’un sérum rouseâtre. Dans une seconde période, il s’opère une exsudation de liquide fibrineux , qui peut amener la guérison par inflammation adhésive. Une partie de ce liquide filtrant dans l’intérieur de la veine , il s’y coagule et devient la cause de la formation d’un caillot plus ou moins solide.

A un degré plus avancé , le produit d’exsudation qu’on trouve ordinairement dans la phlébite est composé de nombreux globules de pus, de fausses membranes, de quelques globules granuleux et graisseux, et de granules moléculaires. Le pus est infiltré , en outre , entre tous les éléments, anatomiques qui forment la veine et qui l’entourent. La structure des tuniques du vaisseau malade s’altère; elles s’épaississent, se ramollissent et se laissent infiltrer de pus (Lebert).

Bien que l’état du sang, dans les veines enflammées, ne

rentre pas précisément clans le sujet dont je m’occupe en ce moment , je crois cependant devoir en dire un mot , afin de n’avoir pas y à revenir plus tard.

Dans la phlébite, on trouve presque toujours des caillots sanguins remplissant plus ou moins le calibre de la veine malade. Ils offrent une grande variété de formes et de consistance, renfermant souvent des globules de pus, et quelquefois même des collections de ce liquide dans leur intérieur. Ces caillots manquent rarement ; ordinairement ils se trouvent au-dessus de la phlébite. Le microscope, d’après M. Lebert, démontre bien plus souvent la présence du pus dans les caillots, que l’examen cà l’œil nu ne le ferait supposer. Cela rend compte , dit-il , du fait certain que la formation du caillot n’empêche ordinairement pas le développement des accidents généraux de l’infection purulente , lorsque du pus a été sécrété en même temps que le caillot s’est formé.

On a beaucoup parlé, continue M. Lebert, et surtout dans notre époque, de la phlébite capillaire, et on a cru y trouver la clef de beaucoup d’énigmes. Par ce nom de phlébite capillaire , on veut indiquer l’inflammation des dernières ramifications du système veineux. Mais, sous le microscope, on ne peut distinguer les capillaires veineux des capillaires artériels ; on ne trouve qu’un simple réseau qui va des petites veines aux petites artères par des arcades continues, et M. Lebert croit que jamais aucun vaisseau capillaire ne peut devenir le siège d’une inflammation 1 .

1 Lebert; Physiologie pathol., tom. I, pag. 279-80.

Telles sont les particularités les plus intéressantes de l’inflammation veineuse, dont nous devons la connaissance aux micrographes ; elles constituent certainement des éléments importants de l’histoire de l’infection purulente; mais elles nous semblent insuffisantes pour expliquer à elles seules la nature de celte redoutable maladie. Des considérations tirées d’une foule de circonstances où la microscopie n’a rien à faire , doivent être prises en considération par l’homme de l’art, pour se faire une bonne idée de cette maladie, dont l’histoire ne peut rentrer dans mon sujet.

Je terminerai donc ici ce que j’avais à dire sur la phlébite en particulier et sur l’inflammation en général. On voit qu’ici le microscope a été d’un grand secours à la chirurgie, en faisant connaître les procédés morbides ; mais qu’il a été d’une utilité moins évidente en ce qui concerne le traitement.