CHAPITRE IT

Réponses pharmacologiques chez les Emphysémateux

I — Pendant longtemps les auteurs expliquèrent LA PATHOGÉNIE DE L'EMPHYSÈME par des théories purement mécaniques. L'objet des discussions était de savoir si l’emphysème était dû à une inspiration ou à une expiration exagérée, un excès de pression déterminant la dilatation des alvéoles pulmonaires. Toutes les causes amenant des mouvements respiratoires énergiques, toutes les causes provocatrices de dyspnées étaient alors invoquées dans l’étiologie de l’emphysème. Tous les auteurs citaient la profession de souffleur de verre, les différentes affections pulmonaires. L’asthme venait en première ligne.

Les enseignements de l’anatomie pathologique suffirent à montrer l’insuffisance de ces théories. L'emphysème dans sa forme habituelle, indépendemment de la forme hypertrophique décrite par Laennec sous le nom d’hypertrophie pulmonaire, n’est pas qu'une

RSS EA dilatation des alvéoles pulmonaires. Il s'accompagne d’une atrophie des cloisons interalvéolaires, épithélium, capillaires, tissu conjonctif, fibres élastiques. Cette atrophie peut être due à une dystrophie congénitale, ce qui expliquerait la fréquence de l’emphysème chez les individus de la famille neuro-arthritique. L’atrophie peut être causée aussi par un processus inflammatoire, dont le plüs fréquent serait la bronchite chronique. Dans les emphysèmes consécutifs à une typhoïde, à une fièvre récurrente, à une scarlatine, à une diphtérie maligne sans qu’il y ait eu de complication pulmonaire précédente, Mya fait intervenir des troubles trophiques par lésion du nerf

vague.

[E. — Désormais, la notion des RAPPORTS DE L’ASTHME ET DE L’'EMPHYSÈME se modifia. L’emphysème n’apparut plus comme la conséquence directe de l’asthme, mais on se demanda si la bronchite avec emphysème ne pouvait pas constituer une épine irritative. Le problème serait renversé et la sclérose pulmonaire avec emphysème conditionnerait l’apparition de Ia crise d'asthme. C’est l’opinion de Bezancçon et I. de Jong.

Allant plus loin, Bezançon et ses élèves en arriverent à ce qu’ils ont appelé « le démembrement de lemphysème ». Pour eux, de nombreux diagnostics d’emphysème ne correspondent pas à la réalité des faits et ils excluent de cette catégorie de nombreux malades.

Tout d’abord avec Bard, ils considèrent que l’emphysème atrophique généralisé est extrêmement rare. C’est cette forme qui s’accompagne d’une hérédité si-

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milaire et qui est congénitale. Elle est due à une diminution fonctionnelle du poumon par atrophie mutilante des tissus de soutien de la cavité aérienne. Ce serait la seule forme d’emphysème vrai.

Ils en séparent les emphysèmes dus aux scléroses pulmonaires de quelque origine que ce soit (tuberculose fibreuse, broncho-pneumonies traînantes, intoxications par les gaz de combat, etc.). Ces emphysèmes seraient partiels et constitueraient une hypertrophie pulmonaire compensatrice.

D'un autre côté, ils considèrent les facteurs souvent invoqués trop exclusivement dans la pathogénie de l’emphysème. Ce sont la calcification des cartilages costaux comme dans la théorie de Freund, l’ankylose des articulations costo-vertébrales, l’altération du diaphragme, celle-ci d’ailleurs due à des causes variées (insuffisance de la paroi abdominale, ptoses viscérales, symphyse pleurale, congestion des bases). Les phénomènes peuvent, en effet, s’observer chez des emphysémateux, ils constituent alors des causes d’aggravation. Mais ils peuvent aussi exister en dehors de lemphysème et n’en constituent par conséquent pas des signes propres.

Déjà dans un article paru précédemment en 1923 dans le Journal de Médecine de Lyon, notre Maître, le Docteur Cordier, s’était élevé contre la conception de l’'emphysème maladie, pour se ranger à l’idée de lemphysème syndrome. Il montrait l'erreur de vouloir enfermer l’emphysème dans une classification pathogénique alors que toutes les notions que nous possédons sur son mécanisme de production sont incertaines. Il montra, en particulier, que rien ne permet-

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tait d’opposer l’emphysème d’origine scléreuse et lhypertrophie pulmonaire de Laennec ou emphysème vicariant; on n’a pas trouvé le critère histologique suffisant et il est difficile d'admettre la bulle d'emphysème comme un phénomène de compensation bienfaisante.

Avec Bezançon et de Jong, il admet une conception éclectique où l’on accepte « un sage mélange de lésions trophiques et de lésions locales, où la tuberculose prend la plus large part ».

Bezançon attire l’attention sur le broncho-spasme et le catarrhe bronchique comme facteur aggravant la dyspnée. Il montre que de nombreux emphysèmes sont améliorés, disparaissent même par la médication antispasmodique et expectorante. C’est le cas des phénomènes d’emphysème que l’on observe après les crises d'asthme et qui seraient dus à un reste de contraction des muscles de Reissessen. Cet emphysème, disons-le en passant, est à distinguer de celui que nous avons considéré comme pouvant créer une épine irritative. Il est d’ailleurs passager. Ce serait aussi le cas pour ces individus dyspnéiques sans antécédents asthmatiques, présentant des signes d’emphysème qui disparaissent avec [a belladone ou l’adrénaline.

Pour toutes ces raisons, il semble bien qu’indépendamment de tout phénomène asthmatique vrai, le tonus neuro-végétatif puisse être modifié par l’irritation que provoque la lésion d’emphysème sur les terminaisons pulmonaires du nerf pneumogastrique. C’est une idée à priori et c’est elle qui nous a conduit à pratiquer chez des emphysémateux des épreuves

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pharmaco-dynamiques. Nous les avons soumis aux épreuves habituelles (pilocarpine, atropine, adrénaline, éphédrine).

IL. —— Mais si l’'INVESTIGATION PHARMACOLOGIQUE a été largement pratiquée déjà chez les asthmatiques, il ne semble pas qu’elle l’ait été chez les emphysémateux. Ce chapitre sera donc la discussion des résultats que nous avons obtenus.

Nous les publions dans un tableau à la suite de ce chapitre. On pourra voir que nous avons pris les réflexes oculo-cardiaques avant de pratiquer les injections de substances pharmacologiques — les réflexes ont été variables chez un même sujet. Mais jamais nous n'avons trouvé de réflexe exagéré, deux fois même il a été inversé. Les variations obtenues à la suite des diverses injections ont été minimes et nous ne pouvons pas dire que nous ayions observé une exagération du réflexe oculo-cardiaque par l’une ou l’autre des substances. Nous pouvons signaler cependant qu'une fois l’adrénaline a inversé un réflexe normal auparavant. Le même fait s’est produit deux fois avec l’éphédrine. Mais le fait s’est produit également dans un cas avec la pilocarpine.

Un autre fait nous a frappé, c’est que la pilocarpine n’a déterminé de salivation ou de sudation chez aucun de nos emphysémateux. Or, ce signe ne nous avait jamais manqué lors de notre première série d’expériences.

La tension artérielle se trouvait habituellement à des chiffres moyens, mais elle a été très peu influen-

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cée et dans des sens très divers, ne correspondant pas toujours au résultat auquel on aurait pu s'attendre.

Le pouls a été peu modifié dans sa fréquence, soit dans un sens, soit dans l’autre. Mais ce qui nous a frappé c’est que plus d’une fois nous l’avons trouvé rapide.

De ces remarques, nous croyons pouvoir déduire que les malades que nous avons examinés n’étaient pas des vagotoniques; l’épreuve à la pilocarpine, le réflexe oculo-cardiaque en font foi. Peut-être même certains étaient-ils légèrement sympathicotoniques. Nous nous basons pour avancer cette hypothèse sur la rapidité du pouls dans certains cas, ainsi que sur linversion du réflexe oculo-cardiaque provoqué une fois par l’adrénaline et deux fois par l’éphédrine. Cette substance est, en effet, beaucoup moins sympatho-mimétique ‘que l’adrénaline et nous l’avons employée à des doses moindres que celles indiquées habituellement. Cette constatation ne ferait donc que renforcer notre hypothèse.

IV. — Ce qu’il nous importait aussi de connaître c'était L'ÉTAT DES MUSCLES BRONCHIQUES. Or, s’il est facile de mettre en évidence, sur un animal dont on ouvre le thorax, l’état de la musculature bronchique, il va sans dire que chez les malades il n’en est pas de même. Tout au plus peut-on, au cours de épreuve pharmaco-dynamique, étudier le rythme respiratoire. Nous nous sommes alors adressé à la thérapeutique. Nous avons mis tous nos malades à la médication par l’atropine, puis par l’éphédrine. Nous avons eu soin d'employer des doses faibles. En effet, à doses fortes,

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il est possible que ces substances agissent sur le centre respiratoire. Mais on connaît leur affinité pour les terminaisons nerveuses et leur action s’exerce d’abord à ce niveau. Aux doses que nous avons employées et par la bouche, nous n’avions pas à craindre d’action centrale.

Dans tous les cas, la dyspnée a beaucoup diminué, laissant au malade un état de bien-être général marqué. La sédation de la dyspnée dans ces conditions nous conduit à penser que la musculature bronchique se trouvait en état de spasme.

L’atropine a manifesté ses effets habituels secondaires; sécheresse de la bouche et paralysie de l’accommodation. L’éphédrine ne nous a pas donné de tels inconvénients. Cependant, si nous n’avons pas observé les petits accidents signalés souvent, tels que nausées ou palpitations, il s’est produit chez deux malades un état saburral des voies digestives qui a d’ailleurs disparu au bout de quelques jours.