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seur Wathas Duval! a déduite des idées de Golgi concernant à. le système nerveux; cet acte physiologique serait dù à la 4 «rétraction des tous cérébrales du neurone sensitif central » et, comme confirmation pathologique, Azouwlay aurait vu la disparition de certaines arborisations des cellules: pyramidales dans des cas de paralysie générale. Rapprochons ces faits des premières idées sur la physio- Jogie pathologique du myxædème : Ord, frappé de la cons- $ tance chez le myxædémateux des deux symptômes apathie et œdème, les avait rapprochés l’un de l’autre el en avait déduit une théorie pathogénique du myxædème qui a joui d’une grande faveur jusqu'au moment où les chirurgiens sont - venus démontrer limportance étiologique de la fonction 3 thyroïdienne : pour lui, Pædème en matelassant les termie maisons nerveuses pé ériphériques amènerait un ralentissement des perceptions centrales: une des principales objections que lon faisait à Ord, était que, dans dans certains cas, les symplômes nerveux avaient précédé les symptômes cutanés ; Hammond? explique ces cas particuliers par le

E. dépôt de tissu muqueux autour des cellules nerveuses céré-

brales et Les considère comme les cas normaux: les symp- | tômes nerveux étaient ainsi les principaux pour lui, tandis - que pour Ord le point de départ élait dans l «ædème - : muqueux » (d'où le nom de »yrædème). Sans donner aux | théories de ces auteurs toute l'importance qu'ils leur attri- . buaient, nous devons cependant reconnaitre d’une part que

l'épaississement des téguments atlénue la sensibilité et doit - émousser les sensations périphériques mulliples qui vont

: exciter chez l'homme normal les centres psychiques, d'autre part, on peut bien “Hppose dans le cerveau comme sous la

1 Mathias Dual: & Société de biologie, 1895, p. 77. ? Hëmmond, Saint Louis —; Clin. record. 1880 et neurological contributions, 1881 (in Gaz. hebd, meu. et chir. 1881),

peau, un processus régressif soit du côté des ramifications dendritiques qui pourraient être ou encapuchonnées par l'ædème ou rétractées par un trouble trophique cellulaire, soit plus généralement par une diminution nutritive d’origine circulatoire. Baldi' à signalé dernièrement une augmenta-

lion de l'eau dans les tissus du système nerveux qui pour-

rait bien être de cet ordre ; cependant cet auteur croit plutôt

à une déséquilibration fonctionnelle qu'à une véritable alté-

ration anatomique. C’estainsique nous pourrons comprendre la diminution de l’activité cérébrale avec conservation de l'intelligence, cette dernière n'étant atteinte que dans les cas où l'intensité de la maladie ou bien la prédisposition héréditaire ou acquise du terrain sont bien marquées dans ce sens : on pourrait done d’après cela comparer le myxædème,

qui est du reste considéré aujourd’hui comme une auto-

intoxication, à beaucoup d’autres intoxications, notamment

à l'alcoolisme, dont on connait les effets sur la cellule nerveuse. La lenteur de la pensée se traduira par la lenteur de La parole, qui est monotone, sans infonalion el comme trainée, mais on n'observe Jamais d'aphasie, n1 de trémulation : tout au plus voit-on, nous l'avons dit, quand à la lenteur vient s'ajouter une forte hypertrophie œdémateuse de la Jangue, les malades parler comme avec de Ia bouillie dans la bouche.

— Du côté de la motilité, nous trouvons des symptômes sem blables et d'origine nerveuse, car les muscles paraissent nor-

maux, les réactions électriques sont en effet normales et |

l'état des réflexes peu troublé (Erb\. Les mouvements ne -

sont pas abolis; cependant, dans les cas extrêmes, il est

impossible aux malades de marcher sans être soutenus: cette …

marche est lente, le moindre obstacle vient l'arrêter ou pro-

voquer une chute ; le sujet se fatigue très vite et finit par

! Baldi ; Il Morgagni, aoël: septembre 1899 (Revue neurologique, 23 mars 1900).

éprouver pour tout exercice une véritable répulsion; enfin

l'incoordination motrice peut provoquer du dérobement des jambes et entre probablement, pour une part, dans les subluxations de l'observation de M. le professeur agrégé Vires. Du côté des mains, nous voyons la lenteur s'installer

progressivement : certaines malades ont étéaverties du début de leur maladie par leur maladresse croissante dans les travaux à l’aiguille ou par la grande augmentation du temps qu'elles étaient obligées de mettre à leur toilette. À la face, la parésie musculaire vient s'ajouter à la gène causée par

l'ædème pour provoquer l’immobilité des traits. Celtelenteur de mouvements, qui est exagérée par le froid, avait été vue

par l’un des premiers -observateurs, Morvan! qui faisait

du myxœdème une névrose du système nerveux central frappant de paralysie les nerfs moteurs, organiques ou de

relation, et respectant les nerfs sensitifs et les facultés

mentales : cette théorie, qui avait l'avantage d'expliquer du

même coup les deux symptômes, parésie et œdème, est

reprise par Æéris*, qui admet que les différents symptômes sont d'ordre névro-paralytique : il explique par une paralysie

vaso-motrice l’œdème sous-cutanéet cérébral, la diminution

des urines de l’urée et de la température, le ralentissement

du cœur, et propose de marquer la chose par le terme d’ «hydroparésie névro-vasculaire ». Une preuve indirecte de cette lenteur des mouvements a été donnée par

M. Mossé?, qui a observé, par le traitement thyroïdien, une plus grande résistance à la fatigue neuro-musculaire, pré-

féraut pour expliquer le fait, à une action directement

musculaire, lintermédiaire du système nerveux. Cette

influence nerveuse est secondaire à l’intoxication thyroï-

M k 1 Morvan; Gaz. hebd. 1881, p. 542, 557, 973 et 590.

2 Féris; Art, cachexie pachydermique du dict. encyclop. des sû. méd. 3 Mossé; Archives de physiologie, 1898 et Rapport. :

dienne: les chirurgiens l'ont démontré par la décoyens des accidents liés à la thyroïdectomie. |

Il allait leur être donné aussi de prouver D des troubles nerveux dans le #yrædème infantile, que nous allons envisager. Æænig présente, en effet [au xu° Congrès des

‘ = ë S se 5 es k Chirurgiens Allemands), un jeune garçon qu'il avait thyroï-

dectomisé et qu'on renvoyait, depuis, tous les jours s de l’école

parce qu'il «devenait de plus en plus stupide ». Le fait est

exact, cependant le myxœædème déprime moins la pensée …

plutôt qu'il ne la «fixe » pour ainsi dire à l’époque où il a

frappé le malade; il produit un arrêt de développement qui, au point de vue intellectuel, sera naturellement plus marqué

chez l'enfant et, parmi les enfants, chez les plus jeunes.— A

l'âge du sujet vient, s'ajouter le plus où moins d'importance

de l'atteinte portée à la thyroïde: ces deux facteurs créent pour l’athyroïdie des jeunes, toute une échelle à degrés insensibles qu'on a divisée en trois types cliniques: myxæ-

dème congénital, myxœædème infantile es et myxædème infantile tardif.

Tout d'abord le myxædème chez l'enfant était assurément

confondu avec le crétinisine sporadique. Le premier eas de myxædème infantile à été rapporté par Goodhart*,qui basait surtout son diagnostic sur Pélat erétinoïde ; il montrait, du reste, les ressemblances du myxædème avec le crétinisme sporadique. Mais c’est surtout Bowrneville qui va créer le myxædème infantile ; ce sont justementles symptômes ner veux qui l'empêchent de faire de suite un myxœædémateux de: son « Pacha de Bicètre » : il en fait d'abord (1880) un cas = d'idiotie avec cacherie pachydermique, et nous avons vu que

Charcot séparait comme lui, chez ce malade, les symptômes

! Goodhart; Journal of mental science (1886), cité par Blaise, qui émet des doutes au sujet du diagnostic. Aujourd’hui, l'absence notée du corps sos permet d'affirmer dans ce cas du myxœædème,

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