CHAPITRE VII

PATHOGENIE

La pathogénie du pied creux est mal connue. Les auteurs qui ont étudié le pied creux décrivent la symptomatologie, mais passent trop rapidement sur les causes qui peuvent produire la déformation.

Un certain nombre de théories mises en avant manquent d’ailleurs d'observations précises.

Nous les passerons successivement en revue, mais pour les bien comprendre il est nécessaire de rappeler quelle est la conformation normale de la voûte du pied, les os qui la forment, les ligaments qui unissent ces os, les muscles qui les font mouvoir. |

« La voûte du pied, dit Delore, mérite une place importante au point de vue anatomique et physiologique car elle joue un rôle de premier ordre dans la station et la marche verticale qui sont l’apanage de l’homme. Elle correspond au besoin indispensable d’attitude verticale qui nous est propre. Elle est exclusivement l'apanage de l’homme ».

Elle existe dans toutes les races où elle offre un type uniforme. Cependant chez les peuples du Nord et de l'Est la voûte plantaire est moins prononcée que dans les races du Midi.

Chez le nouveau-né la plante du pied est plate, parfois légèrement convexe. ;

Ce n’est que lorsque l'enfant marche que l’on voit se former

la voûte plantaire.

Les os qui sont la partie en apparence la plus résistante du pied sont formés par les muscles qui les moulent pour leur action physiologique. Le même fait se produit pour la colonne vertébrale dont les courbes se forment progressivement.

La fonction fait l'organe, la marche détermine la formation de la voûte plantaire.

La voûte plantaire.— La voûte plantaire, base de sustentation du membre inférieur, présente deux points d'appui ou piliers ; un postérieur, étroit (talon postérieur) constitué par les tubérosités du calcanéum recouvertes d’une peau épaisse, adhérente, matelassée de graisse ; un antérieur, beaucoup plus large formé par les têtes métatarsiennes doublées d'un coussinet de tissu fibro-graisseux, c’est Le talon antérieur.

Ces deux points d'appui sont réunis par un bord interne et un bord externe, ayant même point de départ calcanéen et comme points terminaux le premier et le cinquième métatarsien.

Sur le squelette l’arc interne très concave est formé d’arrière en avant par le‘calcanéum, l’astragale, le scaphoïde, le premier cunéiformé et le premier métatarsien. L'arc externe est constitué par le calcanéum, le cuboïde, le cinquième métatarsien. Il est surbaissé, touchant parfois le sol par l'apophyse styloïde du métatarsien comme en témoigne le durillon cutané qu'on rencontre assez souvent à ce niveau.

La voûte plantaire est plus ou moins bien dessinée chez les individus sans que parfois il en résulte des troubles, de même qu’il y a des pieds plats qui marchent bien jusqu'au jours où le valgus se produit.

D’après le récit de voyageurs en Egypte, le creux plantaire des momies était tellement accentué qu’elles auraient pu de leurs vivant marcher sur des sabres sans se blesser.

L'examen des sujets montrait, en effet, une voussure exagérée mais 1l était facile de se rendre compte qu'elle était due à la rétraction cadavérique de la peau, des muscles, et des aponévroses, et qu'elle n’est point le fait d’une structure anatomique primordiale.

En réalité, l'indice de courbure de la voûte plantaire dépasse

rarement les moyennes que nous avons indiquées sans qu'il se produise des troubles.

Les os qui concourent à former la voûte sont réunies par des ligaments.

Laissant de côté les articulations du cou-de-pied, l'articulation astragalo-calcanéenne et la médiotarsienne qui n’ont pas été mises en cause dans la pathogénie du pied creux, nous allons rappeler comment sont conslituées les articulations scaphocunéennes, cuboïdo-métatarsiennes, métatarso-phalangiennes et phalangiennes.

Articulations scaphoïdo-cunéennes. — La face antérieure du scaphoïde légèrement convexe en avant est articulaire dans toute son étendue. Deux crêtes mousses verticalesla subdivisent en trois facettes dont chacune répond à la base d’un cunéiforme, la forme de ces facettes reproduit exactement la forme du cunéiforme avec lequel elles entrent en contact, La facette interne est triangulaire, la moyenne trapézoïde, l’externe ovalaire. ’

Ces surfaces articulaires sont réunies par une capsule renforcée par des ligaments dorsaux et des ligaments plantaires.

Les ligaments dorsaux sont formés par des bandelcttes assez minces ordinairement au nombre de trois qui plus ou moins nettement séparées se rendent obliquement de la face dorsale du scaphoïde à la face dorsalé de chacun des cunéiformes.

Les ligaments plantaires plus ramassés que les précédents, surtout l’interne et l’externe, unissent la face plantaire du scaphoïde aux faces plantaires des cunéiformes.

Un ligament scapho-cunéen interne très épais, va du tubercule du scaphoïde à la face interne du premier cunéiforme ; il est souvent intimement uni au tendon du jambier postérieur dont il est difficile de le séparer.

Les mouvements des articulations du tarse antérieur sont très limités. Ce sont de simples mouveménts de glissement dont l'étendue croît au fur et à mesure qu’on envisage une articulation plus éloignée de l'axe du pied.

Articulations cuboïdo-métatarsiennes.— La face antérieure du cuboïde présente pour son articulation avec les quatrième et

cinquième métatarsiens deux facettes l'une interne quadrangulaire, l’autre externe triangulaire. Les facettes des métatarsiens ont une forme correspondante.

Les deux derniers métatarsiens sont unis au cuboïde par des trousseaux ligamenteux d'autant plus résistants qu’on se rapproche plus du bord externe du pied.

Les ligaments dorsaux sont peu épais.

La capsule qui unit la face inférieure des deux derniers métatarsiens présente des faisceaux de renforcement qui répondent à l’union du cuboïde et du cinquième métatarsien.

Le quatrième etle cinquième métatarsien, malgré l’assertion contraire de Cruveilhier: présentent des mouvements plus étendus que les autres.

Articulations métatarso-phalangiennes. — Les articulations métatarso-phalangiennes sont des énarthroses.

Les surfaces articulaires sont représentées du côté du métatarsien par une tête aplatie transversalement, la surface de contact s'étendant plus du côté plantaire (flexion) que du côté dorsal (extension) ; du côté de la première phalange par une cavité glénoïde peu profonde, moins étendue que la têté métatarsienne sur laquelle elle se meut.

Un fibro-cartilage entoure la partie plantaire de la cavité glénoïde. C’est à la fois un bourrelet glénoïdien agrandissant la cavité articulaire et un moyen d'union, car ses fibres latérales vont des côtés de la glène aux côtés de la tête métatarsienne.

Une capsule fibreuse très lâche s’insère au pourtour cartilagineux des surfaces articulaires. Renforcée dans sa portion dorsale par le tendon extenseur dont les expansions s'unissent sur les parties latérales aux lombricaux et aux interosseux, elle l’est sur les côtés par des ligaments latéraux épais et résistants. Des fibres passent sous la tête métatarsienne et vont se continuer avec des fibres homologues du ligament latéral opposé ; c’est le faisceau glénoïdien des ligaments latéraux, sorte de jugulaire cravatant la tête métatarsienne.

La synoviale forme après injection un gros cul de sac répondant à la portion plantaire du col de chaque métatarsien.

Articulations phalangiennes. — Les articulations phalanglennes sont des articulations trochléennes, à surfaces articulaires unies par une capsule fibreuse très mince à la face dorsale, beaucoup plus épaisse à la surface plantaire, présentant à ce niveau une sangle glénoïdienne semblable à celle des articulafions métatarso-phalangiennes.

La synoviale est plus lâche et plus étendue dans les articulations des premières avec les deuxièmes phalanges que dans les articulations des deuxièmes avec les troisièmes ; l’ankylose de ces dernières articulations étant assez fréquente.

Dans les articulations des métatarsiens avec les phalanges et dans les articulations phalangiennes se passent des mouvements de flexion, d’extension et quelques mouvements de latéralité » (Poirier).

D'après les recherches de Jeanne, dans l’extension forcée du pied, la voüte accroit sa courbure puisque lé calcanéum se rapproche du premier métatarsien, en se portant en avant, d’où diminution de la longueur, et que le scaphoïde s’est porté en haut, d’où augmentation de la hauteur.

La voüte accentue sa courbure non pas par ffexion directe de l’avant pied, mais par la flexion combinée à l’adduction. C’est du moins là ce qui se passe à l’état normal.

Muscles qui augmentent la cambrure du pied. — 1° Zong péronier latéral. — Le long péronier latéral, dont l'action a été étudiée par Sabattier, Saemmering, Duchenne de Boulogne, dans un premier temps applique les uns contre les autres les os du torse antérieur et rétrécit ainsi la plante en largeur et en longueur. Dans un deuxième temps, l'extrémité postérieure du premier métatarsien étant fortement appuyée et enclavée, tout l'os subit un petit mouvement de rotation en dedans autour de son axe longitudinal. En même temps la tête s’abaisse beaucoup, ce qui accentue la concavité normale de la voûte.

De plus le troisième cunéiforme agissant sur le cuboïde pris entre lui et le tendon péronier, le cuboïde monte au-devant du calcanéum, mais plus son extrémité externe que l'interne et il entraine à sa suite les deux métatarsiens.

Pendant que s'effectuent l'abduction et la rotation en dehors du pied, l'ascension en masse du cuboïde détermine une augmentation de courbure du bord externe du pied.

20 Jambier postérieur. — Par ses faibles insertions sur les métatarsiens il applique Ja partie inférieure de leur base contre la partie correspondante des cunéiformes faisant baïller légèrement l'interligne à sa partie dorsale. Il abaisse par conséquent la tête des premiers métatarsiens et il applique le cunéiforme contre le scaphoïde et rapproche le scaphoïde de la malléole interne.

En somme, en rapprochant le scaphoïde de la malléole interne. en abaissant les têtes des métatarsiens, surtout du premier, il rétrécit la voûte dans le sens longitudinal, et légèrement dans le sens transversal.

3° Long fléchisseur commun des orteils. — Il accentue peu la cambrure du pied en soulevant faiblement le torse antérieur. Il fléchit les phalanges surtout la troisième, abaisse la tête des métatarsiens, et applique la base des métatarsiens contre les surfaces articulaires correspondantes du tarse, mais seulement à la face plantaire, ouvrant au contraire un peu l’interligne du côté dorsal.

4° Long fléchisseur propre du gros orteil. — 1] abaisse un peu la tête du premier métatarsien, agit faiblement sur la voûte.

5° Petits muscles de la plante. — Le court fléchisseur commun et le court fléchisseur du gros orteil ont une action comparable à celle des longs muscles étudiés précédemment (Jeanne) mais ‘ d'ailleurs peu considérable.

Le court fléchisseur du petit orteil ne paraît pas avoir d’action.

L'abdueteur transverse du gros orteil, hgament actif des têtes métatarsiennes, les empêche de s’écarter et rétrécit le talon antérieur.

Le court abducteur du gros orteil sous-tend le bord interne du pied, augmente légèrement la courbure en abhaïssant la tête du premier métatarsien et la portant en dedans, et en déterminant l'ascension du scaphoïde et des cunéiformes.

D’autres muscles agissent sur la voûte d’une façon indirecte.

Le triceps sural produit d'abord l'extension dans la tibio-tarsienne, ce qui n’a pas d’action sur la courbure plantaire, puis la marche en avant et en dedans du calcanéum dans la sous-astragalienne (Farabœuf). Ge dernier mouvement se transmet au scaphoïde.

Cependant, peut-être à cause de la faiblesse d’action du triceps sur le bord interne du pied, la voûte ne parait guère modifiée.

En tous cas, ni l'expérimentation, ni la dissection ne le montrent redresseur de la voûte.

Duchenne à décrit des talus pieds creux consécutifs à sa para- Iysie. C’est qu’alors le talon s’abaisse sous l’influence de l’action tonique continue des fléchisseurs du pied sur la jambe ; et, en même temps, l'avant pied est infléchi sur l’arrière-pied par la résistance tonique du long péronier latéral et du long fléchisseur commun des orteils.

Les insertions des muscles interosseux expliquent qu'ils n'aient pas d’action sur la voûte. Si, d’après Duchenne, leur paralysie augmente la courbure de la voûte, c'est que l'équilibre musculaire est rompu en faveur de l’extenseur commun qui à l’état normal redresse la voûte.

Pour Duchenne de Boulogne les muscles interosseux non seulement meuvent latéralement les orteils, mais encore ils en fléchissent puissamment les premières phalanges en même temps qu’ils en étendent les deux dernières.

Les muscles adducteur et court-fléchisseur du gros orteil sont également fléchisseurs de la première phalange et extenseurs de la deuxième, mais ils n'impriment aucun mouvement apparent au premier métatarsien ; le long péronier étant le seul abaisseur de cet os. x

Les muscles extenseurs des orteils (long extenseur, pédieux, extenseur du gros orteil) n’étendent physiologiquement que les premières phalanges, et les fléchisseurs des orteils n’ont d'action réelle que sur les dernières.

Aponévrose plantaire. — L'aponévrose plantaire superficielle

comprend trois portions bien distinctes : interne, externe, moyenne, cette dernière étant la mieux différenciée.

Dans sa partie moyenne, l’aponévrose plantaire est très résistante, dense, n’adhérant point à la peau sous-jacente. Le sommet, tronqué de deux centimètres environ, s’insère aux deux tubérosités interne et externe du calcanéum. La forme est celle d’un trapèze à tout petit côté calcanéen. La base de l’aponévrose plantaire arrivée en arrière des têtes métatarsiennes se ramifie en cinq bandelettes divergentes. Ces bandelettes, appelées pré-tendineuses après un trajet divergent qui les amène au niveau des têtes métatarsiennes, se bifurquent, et Les deux languettes qui sont ainsi formées sanglent l'articulation métatarso-phalangienne en s’enfoncant vers la face dorsale du pied. Sur le dos de l'articulation, elles s’entrecroisent entre elles et: se fusionnent avec la gaine fibreuse des tendons extenseurs.

Ces émanations fibreuses des bandelettes plantaires s’étendent parfois très loin sur toute la surface dorsale de la première et même de la deuxième phalange. Ces détails sont intéressants pour expliquer la flexion de la première phalange de l'orteil. La sangle qui est en jetée sur le dos de la phalange doit forcément faire fléchir cette phalange lorsque l’aponévrose, dont elle est en quelque sorte le tendon d'attache, se rétracte (Béard).

Ces données anatomiques nous serviront à discuter les diverses théories émises sur la pathogénie du pied creux essentiel.

Ces théories sont au nombre de quatre :

1° Théorie de la rétraction de l’aponévrose plantaire ; 2° Théorie musculaire ;

3 Théorie osseuse ;

40 Théorie ligamenteuse.

1° Théorie de la rétraction de l’aponévrose plantaire

Sayre, dans ses leçons cliniques de chirurgie orthopédique, après avoir décrit les pieds bots, équin, talus, varus et valgus, ajoute : « Une cinquième espèce de pied bot est caractérisée

par l’augmentation de courbure de la voüte plantaire, c’est le pied creux. Îl complique fréquemment les autres espèces, mais généralement on ne fait pas entrer son nom dans la nomenclature. Il s’appellerait mieux pied bot plantaire. Il est caractérisé par la rétraction de l'aponévrose plantaire ; le talon se trouve rapproché des extrémités antérieures des métatarsiens et la cavité plantaire est exagérée. Le terme de pied creux est à peu près uniquement appliqué à la déformation produite par la rétraction de l’aponévrose plantaire. Le pied creux est d’origine acquise ; il peut succéder à une lésion de la plante ».

Le pied creux, pied bot plantaire décrit par Sayre, présente des analogies nombreuses avec le pied creux essentiel que nous avons étudié.

Dans l’un comme dans l'autre cas, il n’y a point de paralysies musculaires. Sayre n’en fait pas mention. La rétraction de l’aponévrose plantaire et la chute de l'avant-pied leur sont des caractères communs. Aussi pouvons-nous dire qu’en dehors des cas signalés par Sayre où le pied bot plantaire vient compliquer une déformation existante, équin, talus, varus ou valgus, cas rentrant dans les variétés de pieds creux paralytiques ou congénitaux que nous avons étudiés au début de ce travail, les autres observations de pieds creux ressortissent au pied creux essentiel.

Sayre, croyant qu'ils sont surtout caractérisés par la rétraction de l’aponévrose plantaire, fait de cette rétraction la cause du pied bot plantaire.

Mais, si dans nos observations nous avons toujours trouvé cette rétraction très marquée dans le cas de pied creux essentiel deuxième degré, en revanche dans le pied creux premier degré ou bien elle est très légère, ou bien souvent même elle n'existe pas.

Sauf dans les pieds creux invétérés, on peut toujours, en soulevant les articulations métatarso-phalangiennes, corriger la difformité.

L'exagération de convexité de la voûte plantaire, la chute de

l'avant-pied préexistent à la rétraction de l’aponévrose plantaire.

Chez dix malades atteints de pieds creux essentiels que nous avons; pu suivre pendant plus d'un an, cette rétraction de l’aponévrose plantaire, qui n'existait point au début, s’est produite seulement vers le huitième ou le dixième mois.

D'ailleurs Béard, dans sa thèse sur la rétraction de l'aponévrose plantaire, a montré que « dans la rétraction de l’aponévrose plantaire le malade marche le plus souvent sur le bord externe du pied, présentant ainsi un véritable pied bot varus. Dans la flexion de l’orteil produite par la rétraction de l’aponévroe plantaire, c’est la première phalange qui est fléchie sur le métatarsien ».

Ce tableau ciassique est loin d’être celui du pied creux essentiel. Dans ce dernier cas, en effet, le pied creux est presque toujours direct, il l’est toujours au début ; de plus. la première phalange des orteils est étendue sur les métatarsiens, les deux dernières phalanges étant fléchies sur la première.

L'étude anatomique de l’aponévrose plantaire nous a montré

que cette aponévrose était incapable par sa rétraction de produire cette déformation.

! Le rôle que joue l’aponévrose plantaire dans le pied creux est seulement, par sa rétraction secondaire, de maintenir la déformation, d'empêcher la concavité plantaire exagérée de revenir normale.

L’eflet a été pris pour la cause. Si la rétraction de l’aponévrose plantaire primitive ou secondaire à une lésion de la plante peut produire un pied bot, elle ne peut en tout cas être invoquée comme une cause de cette variété spéciale de pied creux : « le pied creux essentiel ».

2° Théorie musculaire

Cette théorie qui a rencontré le plus grand nombre d’adhérents à eu pour principaux défenseurs Golding Bird, Parkin, Fisher, Duchenne de Boulogne.

Alfred Parkin, dans une communication à la Société royale

de médecine et de chirurgie de Londres, décrit le pied creux, difformité assez commune, dit-il, consistant en une augmentation de hauteur de la voûte du pied, une convexité correspondante sur le dos du pied, le raccourcissement du pied.

Après avoir énuméré les hypothèses mises en avant pour l’expliquer : paralysie des muscles interosseux, faiblesse des péroniers, port de chaussures étroites, contraction du tendon d'Achille et du long extenseur des orteils, rétraction de l’aponévrose plantaire, il fait remarquer qu'aucune de ces hypothèses ne répond à tous les cas.

L'examen du pied normal quand il supporte le poids du corps l’a conduit aux conclusions suivantes : « le poids du corps est supporté par la voûte du pied en contact avec le sol au niveau du talon et des articulations métatarso-phalangiennes, si bien ‘que le poids du corps est partagé en deux composantes obliques dont la postérieure ou talonnière est la plus grande.

Dans les cas de pieds bots équins, le poids du corps est transmis seulement le long de la partie antérieure de la voûte, et la partie postérieure de la force, prête à agir, est neutralisée par les ligaments du tarse, dorsaux et interosseux et par les surfaces articulaires des os. De là une tendance à incurver l’are longitudinal du pied. Plus les pieds bots équins sont grands moins il y a tendance à incurver l'arc du pied.

Il y a un mécanisme compensateur tendant à abaisser le talon et à rétablir l'équilibre, au fur et à mesure que l’équin se développe. «

Dans la position de repos il n'y a pas tendance à la production du pied creux, mais seulement dans la position active.

Le déplacement des orteils est dû principalement à l'état d’équinisme et quand la subluxation s’est faite, les interosseux n’agissent plus. Cet état est maintenu par les altérations des surfaces articulaires et l'adaptation des muscles et des ligaments. La contraction des jambiers et de l'aponévrose plantaire est secondaire ».

En somme pour Parkin, le pied creux est « une déformation secondaire greffée sur le pied bot équin ou l’équin varus. Cest le

résultat direct de la transmission du poids du corps à la voüte dans la position d'équin. Les modifications dans les parties molles et les orteils sont des adaptations ou des conséquences ».

Si cette théorie est acceptable pour les pieds creux secondaires aux pieds bots équins, en revanche elle ne rend pas du tout compte de la formation du pied creux dit essentiel, car dans ce dernier, s’il existe de l'équinisme, cette déformation ne survient que secondairement. Jamais dans le pied creux essentiel il n'existe d’équinisme primitivement. ,

Quant au port des chaussures à talon haut produisant de l’équinisme, et étroites comprimant le pied, il ne saurait être incriminé, les malades, sujets de nos observations portant ordinairement des chaussures larges et à talon moyen.

Théorie de Fisher. — Pour Fisher le pied creux est dû à une paralysie des muscles de la région antérieure de la jambe. « Cette paralysie est ordinairement la séquelle d’une scarlatine, d'une diphtérie ou d’une autre maladie épuisante. »

« Pendant la convalescence de cette maladie, une légère gaucherie de la démarche peut avoir été observée, ou l'on a pu noter que le soulier était plus usé à la partie antérieure de la plante ». Ces légers symptômes peuvent exister quelques mois, puis ils passent, l'enfant devient difforme, les mauvaises habitudes de marche deviennent plus évidentes. Cet « estropiement » transitoire est dû aux muscles de la région antérieure de la jambe qui sont surtout pris, avec perte de leur puissance contractile. 2

Durant cette période de faiblesse des fléchisseurs du pied, la partie antérieure du pied se déprime légèrement au niveau des articulations du tarse. Le cuboïde et le scaphoïde glissent au-devant du calcanéum et de l’astragale et entraînent avec eux les cunéiformes, les métatarsiens et les phalanges.

L’abaissement de la partie antérieure du pied amène nécessairement un rapprochement du talon et des orteils avec raccourcissement de la plante, et l’aponévrose plantaire se rétracte secondairement.

Quand la paralysie se dissipe, la partie antérieure du pied

revient à sa position normale, mais, comme la croissance continue, il est nécessaire que les tissus rétractés s'accommodent à l'accroissement en longueur des autres parties, et ainsi s'établit un degré anormal d'exagération de la voûte plantaire.

Cet état de pied creux se développe si lentement qu’il cause rarement des inconvénients jusqu’à l'adolescence. On cherche alors un adoucissement à la douleur que l’on éprouve à mettre le pied sur le sol et à la douleur due au spasme musculaire réflexe qui étend la partie antérieure du pied : ces deux symptômes étant dus à la formation de cors sous les têtes métatarsiennes.

La lésion nerveuse de l’enfance qui conduit au développement de pieds bots plantaires amène un certain degré de paralysie musculaire qui mérite une mention.

Les muscles de la jambe et du pied sont tous pris, mais les extenseurs des orteils et le jambier antérieur sont principalement affectés. La chute de la partie antérieure du pied en découle, ainsi que la rétraction de l’aponévrose plantaire et dans beaucoup de cas du court fléchisseur des orteils.

Cet état dure assez longtemps, et les muscles de la région antérieure de la jambe ne recouvrent jamais une force suffisante pour relever la partie antérieure du pied à sa position normale.

Cependant, dans quelques cas, la force musculaire nécessaire pour la marche est recouvrée dans une telle étendue, que la difformité du pied passe inaperçue jusqu’à l’âge de cinq ou six ans, où la croissance augmente la difformité.

Ce tableau est surtout celui de la paralysie infantile frappant un nombre plus ou moins grand de groupes musculaires, puis régressant en laissant des déformations que la croissance accentuera.

Mais, dans nos observations, nous avons systématiquement laissé de côté tous les cas où la paralysie infantile a été évidente.

Toutefois, elle passe parfois inaperçue, dit Fisher. Plusieurs de nos malades ont eu dans leur première enfance des fièvres éruptives, rougeole, scarlatine, de la diphtérie, affections qui auraient

Perreaux 3

pu laisser comme séquelle une paralysie, et les troubles, d’abord trop légers pourattirer l’attention, se seraient développés surtout au moment de l'adolescence.

Mais, une paralysie capable de produire une semblable déformation ne peut être sans laisser dans les muscles un état que les réactions électriques mettront en évidence.

Fisher ne dit point qu'il ait exploré au point de vue électrique les muscles du pied et de la jambe. Nous n'avons gardé dans notre statistique que les cas où cet examen a été pratiqué et où il a été négatif.

Comme on ne peut admettre qu’un muscle qui réagit normalement aux courants galvanique et faradique soit paralysé, il s'ensuit que, si la théorie de Fisher donnant comme cause du pied creux la paralysie des muscles de la région antérieure de la jambe est exacte dans certains cas, surtout dans les cas consécutifs à une poliomyélite antérieure, elle ne peut expliquer la production du pied creux essentiel non symptomatique dont la caractéristique est justement de présenter avec des muscles normaux au moins au début une exagération considérable de la voûte plantaire.

M. le professeur Kirmisson, dans un certain nombre de cas de pieds creux primitifs essentiels, a recherché l’état de la contractilité électrique des muscles de ia région jambière antérieure et il ne lui a pas semblé que cette contractilité fût affaiblie.

Théorie de Duchenne de Boulogne. — Duchenne mettait la griffe du pied creux sur le compte d'une paralysie des muscles interosseux, adducteur et court fléchisseur du gros orteil.

I dit exactement dans son traité de l'Electrisation localisée : « Il'existe une conformation vicieuse du pied, ordinairement congénitale, qui est assez commune, dont la genèse est restée inconnue jusqu'ici: c’est une espèce de pied bot que j’appellerai griffe pied creux par atrophie ou paralysie des interosseux, des adducteurs et du court fléchisseur du gros orteil ». Il en explique la genèse comme nous l’avons vu au début dece travail.

Il parle de faits assez nombreux qu’il a recueillis, mais ne

cite qu'une seule observation. C’est celle du malade entré à : l'hôpital de la clinique dans le service du D' Nélaton pour y être traité de douleurs à la plante du pied. « Ce malheureux, dit il, a commencé à souffrir à la plante du pied au niveau de saillies sous-métatarsiennes, et principalement de la saillie sous-métatarsienne du gros orteil, seulement vers l’âge de dix à douze ans, époque à laquelle il a commencé son apprentissage d’ouvrier maçon. Les douleurs étaient toujours provoquées par une longue marche ou après un travail forcé qui l’obligeait de rester toujours debout. Elles ne l’obligeaient pas, jadis, d'interrompre son travail ; un peu de repos les faisait disparaitre. Mais, depuis quelque temps elles sont devenues telles qu'il ne peut exercer son métier de maçon huit à quinze jours de suite sans chercher un asile dans nos hôpitaux pendant une semaine au moins pour se faire guérir de ses douleurs par le repos ou par d’autres moyens. La griffe est double chez cet individu, mais moins prononcée à droite qu’à gauche. Aussi de ce côté les interosseux sont-ils seulement affaiblis ; ils répondent peu à l’excitation électrique, et sous l’influence d’un fort courant ils peuvent encore redresser les deux dernières phalanges des orteils et infléchir les premières. Enfin, du côté droit la plante du pied est moins douloureuse ». Du côté gauche, il a constaté par l'exploration électrique l’absence des muscles interosseux, adducteur et court fléchisseur du gros orteil.

Il est regrettable que cette observation ne soit pas plus complète.

Duchenne ne nous dit point l’âge de son malade, l'état des autres muscles du pied et de la jambe, les antécédents du sujet, les maladies antérieures qu'il a pu avoir.

Il serait, cependant, intéressant de savoir si le malade a eu des convulsions dans son enfance, s’il a été atteint de paralysie infantile. Peut-être était-il difficile ou impossible de le savoir. C’est pour cela que nous eussions été heureux de trouver plus détaillées les autres observations de pied creux qu'il à recueillies, mais il ne les a point publiées.

L'autorité respectée de Duchenne de Boulogne, a fait que

cette observation unique a été accueillie sans discussion aucune et qu’elle a servi à créer une nouvelle variété de pied creux.

Cependant cette observation prête beaucoup à la critique. Disons tout de suite que la plupart des auteurs qui la citent décrivent un pied creux par paralysie des interosseux alors que Duchenne a écrit : « par paralysie ou atrophie des interosseux ». C'est là une remarque importante, comme nous le verrons plus loin.

Le tableau clinique est bien celui que, d’après deux cents observations, nous avons pu établir pour le pied creux essentiel.

Mais pour bien connaitre une maladie, il faut l’étudier à différents stades de son évolution et si l’on ne peut suivre la marche d’une affection pendant des années chez le même sujet, du moins peut-on se rapprocher beaucoup de la réalité en la considérant chez des sujets différents aux différents âges de la vie, à des degrés divers de son développement.

Aussi eût-il été du plus haut intérêt pour le sujet qui nous occupe d’avoir des observations de pieds creux chez les enfants, avec un examen électrique fait au moment de l'adolescence, de savoir si d’autres muscles n'ont pas été, au début, paralysés en même temps que les interosseux, si la paralysie à regressé dans les premiers alors qu’elle est restée invétérée dans les derniers.

Il est difficile d'admettre une paralysie portant primitivement sur les interosseux, l’adducteur et le court fléchisseur du gros orteil, et uniquement sur eux.

Nous voudrions savoir si la paralysie a précédé le pied creux, ou si elle est secondaire à cette déformation.

Une observation unique sur un malade qui n’a pas été suivi pendant longtemps ne peut que constater un fait. Duchenne l’a interprété à sa manière, mais dans le champ des hypothèses on peut se donner libre carrière, et rien n'empêche d'établir d’autres théories basées sur des antécédents possibles que l'on ne nous à point fait connaitre.

Même pour l'observation de Duchenne il est permis d'admettre qu'il s'agit d’une atrophie musculaire secondaire par déformation invétérée.

Si l’on admet que le pied creux préexiste à l’atrophie, que se passera-t-il ?

La convexité de la voûte plantaire est exagérée, les premières phalanges en hyperextension sont subluxées sur les métatarsiens, les deux dernières phalanges en hyperflexion sont subluxées sur les premières. Dans ces conditions les muscles interosseux n’agissent plus. Que devient un muscle qui ne se contracte plus ; il s’atrophie : si l'usage régulier et continu d'un muscle le développe, l’inaction l’atrophie. 4

À la suite des expériences de Reyter, on a fait jouer, dans l’atrophie des muscles survenant après une fracture, un rôle à Pimmobilité condamnant à une inactivité absolue des muscles dont les échanges sont diminués. Pour Gosselin elle dépend d’un changement dans la répartition des matériaux nutritifs. Vulpian dans ses leçons sur les maladies du système nerveux professées à la Faculté de médecine étudie les atrophies musculaires dites réflexes. « L’atrophie des muscles, dit-il, est souvent précédée d’un affaiblissement notable des mouvements qu’ils sont chargés d'exécuter. Cette parésie qui offre des degrés très variés disparait d'ordinaire au bout de peu de temps, mais les mouvements ne tardent guère à s’affaiblir de nouveau, progressivement, au fur et à mesure qu'évolue le travail d’atrophie qui s'opère dans les muscles ; cet affaiblissement secondaire peut aller jusqu à une impuissance complète des muscles affectés, car l’atrophie de ces organes peut devenir si considérable qu'ils perdent toute possibilité d'action ».

La contractibilité des muscles en voie d'atrophie n’est pas abolie dans la plupart des cas, mais elle est diminuée. Un ne constate pas d'ordinaire dans ces cas les modifications qualitatives de la contractibilité auxquelles Erb a donné le nom de réaction, de dégénération et qui existent dans tous les cas où l’atrophie dépend d’une lésion des nerfs moteurs. On ne distingue pas, en général, de contractions fibrillaires ou fasciculaires dans les muscles en voie d’atrophie.

Pour Déjerine, l’atrophie musculaire est un trouble de la nutrition des muscles striés, caractérisé par la diminution de

leur volume. Cette lésion qui aboutit en dernière analyse, à la disparition complète de la fibre musculaire, peut être de nature variable selon la variété d’atrophie à laquelle on a aftare.

D’après Déjerine la griffe des orteils est un signe indiscutable de l’atrophie des interosseux et de la conservation des muscles longs des orteils — extenseurs et fléchisseurs communs des orteils, et propres du gros orteil. Les mouvements d’adduction et d'abduction des orteils sont abolis. « La disparition des petits muscles propres du pied modifie la conformation du pied et c'est là souvent le premier symptôme qui a fait soupçonner l’atrophie commencante : à la face dorsale du pied, les espaces interosseux présentent une dépression; à la face plantaire, la saillie du thénar s’efface et se trouve remplacée dans la majorité des cas par un véritable méplat occupant le bord interne du pied. Les déformations sont dues à la prédominance d’action de certains muscles respectés par la paralysie et elles atteignent souvent un degré fort intense. L'attitude du pied passe par deux phases. Pendant plus ou moins longtemps, le pied n’est pas fixé dans l'attitude qu'il a prise, on peut le mobiliser, il reste souple. Au bout d’un temps plus ou moins long l'attitude devient irréductible ; il s’est produit des rétractions et des adhérences fibrotendineuses et aponévrotiques, les surfaces articulaires se sont modifiées et le pied ne peut plus revenir à sa position normale ».

Déjerine n'a pu constater que deux fois l'existence de la griffe des orteils d’origine myopathique : les muscles de la plante du pied et les interosseux échappant le plus souvent à l’atrophie chez les myopathiques,

En somme Déjerine admet avec Duchenne de Boulogne qu'il y à dans le pied creux avec griffe une paralysie ou une atrophie primitive des interosseux.

Nos*observations nous ont montré que le pied creux préexiste à l’atrophie des interosseux.

Un muscle atrophié présente une diminution et, dans le cas qui nous occupe, elle devrait se manifester par une dépression des espaces interosseux à la face dorsale du pied. Or, si cette

dépression existe dans les pieds creux invétérés, on la recherche en vain dans le pied ereux premier degré.

Systématiquement, nous l’avons recherchée dans un grand grand nombre de cas et nous ne l'avons point trouvée. Ce que nous avons toujours vu, c’est un pied creux constitué d'abord, par la chute de l’avant-pied, puis une extension de la première phalange des orteils ; la flexion des deux dernières phalanges n’est apparue que secondairement avec l’atrophie des interosseux.

Quant à la paralysie des interosseux, dans les deux cents «observations que nous avons recueillies, elle n’existait pas. Les réactions électriques étaient absolument normales. Ce n’est que dans les pieds creux invétérés qu’il existait une légère diminution de la contractilité faradique et galvanique des muscles incriminés.

Que faut-il en conclure ? Bien que le cas de Duchenne ne soit pas très probant, nous admettrons que parfois le pied creux avec griffe peut être dû à la paralysie ou à l’atrophie des muscles interosseux, adducteur et court fléchisseur du gros-orteil. Ce fait ne saurait être nié dans les cas où le pied creux reconnait pour cause la paralysie infantile.

Mais dans les cas où le pied creux se forme lentement, progressivement, en dehors de toute attaque de poliomyélite antérieure ou d’une autre affection nerveuse, on ne peut admettre cette pathogénie.

Elle ne rend pas compte des faits que nous avons observés. A côté du pied creux par paralysie des interosseux, il y a une autre variété de pied creux « le pied creux essentiel » dont il faut chercher ailleurs la véritable cause.

3 Théorie osseuse.

Cette théorie a été soutenue par Jeanne dans sa thèse sur le

pied creux congénital.

Là encore il n’y a qu’une seule observation mais avec autopsie

et dissection du pied.

Le malade sujet de l'observation était un homme de 48 ans soigné à la maison de Nanterre pour une tuberculose du coude. Il présentait un pied creux d’un seul côté. Pas de traumatisme, pas d'opération antérieure. Il marchait bien, sans fatigue ni souffrance. « Le pied est très creux, parait comme tassé, raccourci, indice de courbure de la voûte plantaire 0,50. Le tubercule du scaphoïde est à une faible distance de la malléole interne, les muscles de la plante sont normaux. L'astragale est très aplati, le grand axe de sa tête est horizontal, la facette articulaire pour le scaphoïde est presque entièrement rejetée sur la face interne. Le tibia porte surtout sur la partie postérieure de l’astragale. La face antérieure et la face inférieure du scaphoïde d'habitude bien distinctes sont ici fusionnées en une seule antéro-inférieure sur laquelle s’articulent les trois cunéiformes. Le cuboïde présente une facette articulaire pour l'astragale créée au voisinage de l'extrémité interne de sa face postérieure, aux dépens de sa face supérieure. La face antérieure extrêmement réduite n’est pas articulaire ; les surfaces où s'appuient les quatrième et cinquième métatarsiens s’étant faites à la face inférieure ».

Il existe en somme une « anomalie des articulations scaphocunéennes et cuboïdo-métatarsiennes ».

Cette observation est malheureusement comme celle de Duchenne de Boulogne, unique. Il est juste de dire que Jeanne a simplement rapporté le fait qu'il a observé et n'a pas donné sa pathogénie comme répondant à l’ensemble des cas. Pour cela, d’ailleurs, il eût fallu une observation plus complète.

Les résultats d’une autopsie ne sont intéressants qu'autant que le malade a été examiné soigneusement avant sa mort.

Le principal reproche que l’on pourrait adresser à l’observation de Jeanne, c’est de ne point fournir l'examen électrique des muscles de la jambe et du pied.

Se trouve-t-on en présence d’un pied creux paralytique, d’un pied creux essentiel ou d’un pied creux congénital, c'est ce qu’il est difficile de déterminer.

Jeanne affirme la congénitalité de l'affection, mais il ne nous en donne pas la preuve, difficile à fournir d'ailleurs.

De plus, en dehors des pieds creux associés à d’autres déformations, équin, varus, talus, valgus, la congénitalité de la déformation n’est pas admise par les auteurs qui se sont occupés de la question. Sayre, Fisher, Tubby, Kirmisson, ne pensent pas que le pied creux, dans lequel l’exagération de convexité de la voüle plantaire est la déformation primitive et principale, puisse être congénital. Si le pied creux était congénital, on ne comprendrait pas que cette difformité apparût seulement vers l’adolescence. ;

Peut-être cependant faut-il faire appel dans la pathogénie du pied creux à un élément congénital, mais, en tous cas, on ne peut admettre (comme le fait Jeanne) que la déformation existe constituée à la naissance. Il n'y à aucun fait probant en cette faveur, aucune constatation clinique.

Si, dans la recherche des causes d'une affection aussi mal connue que le pied creux, on peut émettre des hypothèses, eucore est-il qu'il faille les appuyer sur quelques faits.

Dans le cas rapporté par Jeanne, il s’agit d’un malade âgé de 48 ans, ses antécédents sont mal connus. Comme il n'a jamais présenté ni troubles de la marche, ni fatigue, ni douleur, il n’a pas été examiné au point de vue qui nous occupe avant son entrée à la maison de Nanterre. Aussi ne voyons-nous pas sur quels faits on a pu se baser pour affirmer la congénitalité de l’affection.

Il nous semble que ce cas devrait rentrer dans la catégorie des pieds creux essentiels ou primitifs. Toutefois, pour l’admettre il nous faudrait un examen électrique ayant montré que les muscles du pied et de la jambe réagissaient normalement aux courants galvanique et faradique.

Après dissection des pièces Jeanne nous affirme que les muscles du pied et de la jambe sont normaux. Un examen clinique sans exploration électrique n’est pas suffisant pour cela.

D'autre part, il nous paraît très logique d'admettre que les déformations osseuses constatées sont secondaires. Elles se sont produites lentement, progressivement; elles sont la conséquence et non la cause du pied creux.

D'ailleurs, si le cas signalé par Jeanne est difficile à cataloguer à cause de l’examen incomplet, de l'absence d'antécédents et d'explorations électriques, les observations que nous rapportons ne peuvent avoir pour cause l'anomalie des articulations scapho-cunéennes et cuboïdo-métatarsiennes avec lésions osseuses primitives, paisque jamais, dans les pieds creux récents, la radiographie ou la radioscopie ne nous ont permis de reconnaitre des altérations osseuses, et que c’est seulement dans quelques cas de pieds creux invétérés que nous les avons constatées.

49 Théorie ligamenteuse.

Le premier fait que l’on observe en suivant l'évolution du pied creux essentiel est la chute de l’avant-pied sur l'arrièrepied.

Cette chute de l’avant-pied est due à une laxité primitive des ligaments dorsaux des articulations scapho-cunéennés, euboïdométatarsiennes et métatarso-phalangiennes. L’abaissement de l’avant- pied ainsi produit, amène le tiraillement des extenseurs des orteils dont, dans celte position d'abaissement de l’avantpied, les tendons deviennent trop courts.

Le tiraillement des extenseurs des orteils produit surtout pendant la marche l'hyperextension de la première phalange.

Dans cette position d'hyperextension de la première phalange les interosseux ne peuvent plus agir, deviennent impuissants, n'étendent plus les deux dernières phalanges, d'où action prédominante des fléchisseurs des orteils et flexion des deux dernières phalanges ; la griffe est ainsi constituée.

La rétraction de l'aponévrose plantaire se produit alors progressivement et maintient la déformation. Ultérieurement surviendront les altérations osseuses, la subluxation des os du pied, l’atrophie des interosseux, la rétraétion du tendon d'Achille.

Felle est la nouvelle théorie pathogénétique que nous croyons devoir admettre pour le pied creux essentiel.

Elle se rapproche beaucoup de lopinion soutenue par M. le

professeur Kirmisson qui incrimine primitivement la laxité des ligaments et surtout des ligaments des articulations métatarsophalangiennes, d’où l'abaissement de la tête des métatarsiens et, ultérieurement, l’exagération de convexité de la voûte plantaire par rétraction de l’aponévrose plantaire.

Après avoir recueilli nos observations, après avoir essayé de les rapporter äux théories de la rétraction de l’aponévrose, aux théories osseuse et musculaire qui ne pouvaient Les expliquer, nous avons été conduits à admettre la nouvelle pathogénie que nous venons d'exposer.

Le premier symptôme du pied creux est, avons-nous dit, l’abaissement de l’avant-pied qui produit une exagération de convexité de la voûte plantaire.

Cet abaissement de l’avant-pied qui, comme nous l’ont montré nos observations, préexiste aux autres déformations, nous l'attribuons à une laxité primitive des articulations du tarse antérieur et du métatarse.

Mais, et c’est là un point faible de notre théorie, nous sommes obligés d'admettre la laxité des ligaments dorsaux, des articulations scapho-cunéennes, cuboïdo-métatarsiennes et métatarsophalangiennes sans pouvoir la démontrer d'une façon absolue.

Toutefois, nous n'avons admis ce fait fondamental, primitif qu'après avoir éliminé toutes les autres hypothèses qui semblaient pouvoir rendre compte de l’abaissement de l'avant-pied.

L'examen des os par la radioscopie ne nous à révélé aucune altération osseuse primitive. L’exploration des museles par les réactions électriques a démontré qu'ils étaient normaux. La réaction de l'aponévtose plantaire n'a jamais été rencontré primitivement dans le pied creux essentiel.

Puisque rien d’anormal n'existait dans les os, les muscles, l'aponévrose plantaire, il fallait chercher dans les articulations et leurs ligaments la cause de l'abaissement de l’avant-pied.

La laxité des ligaments des articulations métatarso-phalangiennes ne nous paraissait point absolument suffisante pour cela ; d'autre part, il nous semblait logique d'admettre que si, au cours de l’évolution du pied creux essentiel, des lésions osseuses se

produisaient elles apparaîtraient surtout au voisinage des articulations dont les ligaments avaient été primitivement relâchés. Or, les recherches de Jeanne et les nôtres nous ont montré que c'étaient surtout les surfaces articulaires scapho-cunéennes et cuboïdo-métatarsiennes qui présentaient des déformations. Enfin pour que l’avant-pied s’abaissat sur l’arrière-pied c’étaient les ligaments dorsaux qui devaient être altérés.

D'ailleurs la laxité ligamenteuse primitive est bien admise pour le pied plat.

Aussi, en regrettant que des autopsies et des dissections ne nous aient pas permis d'en vérifier l'exactitude, nous présentons cette pathogénie nouvelle du pied creux essentiel basée sur la laxité primitive des ligaments dorsaux, des articulations scapho-cunéennes, cuboïdo-métatarsiennes et métatarso-phalangiennes. 6

Nous allons voir maintenant qu’elle explique très logiquement la formation du pied creux et des déformations secondaires.

Les ligaments dorsaux du tarse antérieur et du métatarse étant relàchés, l’avant-pied constitué par les cunéiformes, les métatarsiens et leurs phalanges s’abaisse au-devant de l’arrièrepied. Il en résulte immédiatement une exagération de la convexité de la voûte plantaire, et par conséquent la formation d’un pied creux.

Ce pied creux est d'abord peu accentué, mais il s'exagère progressivement au fur et à mesure que l’avant-pied glisse sur l'arrière-pied et que des altérations secondaires se produisent.

Un second facteur intervient bientôt, c'est le tiraillement des extenseurs des orteils.

En effet, dans cette position d'abaissement de l’avant-pied, les insertions phalangiennes des muscles extenseurs des orteils sont plus éloignées de leurs insertions supérieures tibiales et péronières que normalement; les tendons deviennent trop courts pour le trajet qu’ils ont à parcourir par suite du déplacement de l'avant-pied sur l’arrière-pied ; ils sont incessamment tiraillées et réagissent en se contractant plus fortement.

Leur action normale est d'étendre la première phalange sur

les métatarsiens; tiraillés, ils produisent l’hyperextension de la première phalange, qui est, nous l'avons vu le premier symptôme de la griffe des orteils.

La première phalange étant hyperétendue sur les métatarsiens que deviennent les muscles interrosseux ?

Dans cette position de la premiére phalange, ils ne peuvent plus agir, n'étant pas assez forts pour contre-balancer l’action exagérée des muscles extenseurs des orteils. [ls deviennent impuissants peu à peu, et n'étendent plus alors les deux dernières phalanges.

Mais l’action des fléchisseurs des orteils devient prédominante et ces muscles produisent la flexion exagérée des deux dernières phalanges.

L’hyperextension de la première phalange sur les métatarsiens, l’hyperflexion des deux dernières phalanges sur les premières constituent la griffe des orteils.

Progressivement ces tiraillements amènent la subluxation des premières phalanges sur les métatarsiens et des deux dernières phalanges sur les premières.

Cette griffe des orteils accentue encore la convexité de la voûte plantaire.

L’aponévrose plantaire se rétracte, rétraction d'abord modérée que l’on peut vaincre en relevant avec la main l'avant-pied au niveau des têtes métata rsiennes, puis rétraction invétérée qui concourt beaucoup à exagérer le creux plantaire et qui maintient la déformation.

Les muscles interosseux n’agissant plus s’'atrophient, atrophie qui se manifeste à la face dorsale du pied par une dépression au niveau des espaces intermétatarsiens. Si le pied creux est très ancien, cette atrophie peut atteindre un tel degré qu'elle entraine une diminution des réactions électriques galvanique et faradique des muscles interosseux. Le tendon d'Achille se rétracte parfois, rétraction due à la nouvelle position du pied.

Enfin, dans les pieds creux invétérés se produisent des

subluxations dans les articulations du scaphoide avec les cunéiformes, du cuboïde avec les métatarsiens, de l'astragale avec le scaphoïde et du calcanéum avec le cuboïde, subluxation s'accompagnant d’altération des surfaces articulaires. |