PRONOSTIC ET TRAITEMENT

Il ressort de l’étude clinique du syndrome de Stokes-Adams, que cette affection est d’un pronostic essentiellement grave. Nous avons vu que l'affection évolue plus ou moins rapidement, avec une intensité variable, suivant le nombre et l’intensité des crises nerveuses, elle aboutit presque fatalement à la mort en l'espace de 3 à 6 ans. La période terminale est d’ailleurs marquée par le nombre plus considérable des crises et par l’affaiblissement du malade. La mort arrive dans une syncope ou à la fin d’une crise. On l’a observée à la suite de phénomènes asystoliques.

Le traitement de la maladie de Stokes-Adams sera variable suivant la période où on l’observe et suivant la nature des symptômes.

Au début on soumettra le malade à une hygiène sévère : repos relatif, suppression de toute fatigue physique ou intellectuelle, suppression complète du tabac, des alcools, etc.

On tâchera de lui éviter les émotions violentes, on lui interdira les repas prolongés, on combattra la constipation.

S'il s'agit d'un artérioscléreux, comme c’est le cas fréquemment, on lui donnera de l’iodure de potassium à la dose de 0 gr. 80 centigr. à 1 gr. par jour. Ou, s’il le supporte mal, 4 à 8 gouttes de teinture d’iode avant chaque repas.

Si l'on a le moindre soupçon de syphilis, on fera un traitement spécifique intensif.

Nous avons vu que les gommes ne sont pas exceptionnelles au niveau du cœur,

aire = : v endant les (crises, e 'est à au | nitrite d amyle qu” on s tn resser

te rendra aussi des services.

Le malade sera placé dans le décubitus horizontal, la tête | basse pour lutter contre l’anémie bulbaire. #2 La caféine, la spartéine rendront des services si le cœur 4 semble faiblir. La digitale ne doit être donnée qu'avec la plus Es. grande prudence et seulement quand il y a de la dilatation Lee diaque avec phénomènes asystoliques. En règle générale, on. | m devra s’en abstenir dans la maladie de Stokes-Adams, surtout si : “4 le sujet présente du rythme couplé du cœur ; on a observé dans : ce cas des morts subites. £ is atropine pourra être employée quelquefois pour lutter contre le PAR sement du pouls ou centrales

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CONCLUSIONS

I. — La maladie de Stokes-Adams n’est pas une entité morbide, mais bien ur syndrôme clinique caractérisé par deux sortes de symptômes : le ralentissement permanent du pouls qui bat au-dessous de 50 par minute, et s'accentue surtout au moment des crises nerveuses ; et les crises nerveuses qui sont de deux ordres : attaques syncopales et accès épileptiformes.

If. — La maladie de Stokes-Adams se distingue essentiellement du pouls lent transitoire qui se rencontre au cours de nombreuses affections aiguës ou chroniques, et du pouls lent physiologique, qui se rencontre chez des sujets parfaitement sains.

IIL. — Les causes du pouls lent permanent sont nombreuses, mais on doit signaler au premier rang l’altério-sclérose de quelque cause qu'elle soit, la syphilis, et certaines lésions cardiaques.

IV. — Les théories pathogéniques du pouls lent permanent peuvent se ramener à deux principales : origine bulbaire nerveuse (théorie neurogène) ; origine myocardique (théorie

myogène).

V. — Dans le premier cas, le pouls lent est sous la dépendance de l’ischémie bulbaire par sclérose artérielle et thrombose des artères bulbaires. On peut l’observer aussi à la suite de traumatismes ayant intéressé le buibe, au cours de compressions des pneumogastriques ; il a été signalé au cours de l'hystérie.

76 | CONCLUSIONS

VI. — Le pouls lent par lésion cardiaque peut se rencontrer au cours de myocardites chroniques avec dégénérescence graisseuse ou fibreuse du cœur. Il reconnait surtout pour cause une lésion de la cloison interventriculaire siégeant le plus souvent au niveau du tiers supérieur du septum, et intéressant le faisceau musculaire de His, faisceau connecteur des oreillettes et des ventricules. La section ou destruction du faisceau de His produit le blockage du cœur et la dissociation des battements de l’oreillette et du ventricule. La lésion peut être une gomme spécifique, une tumeur, un anévrysme, ou une lésion cicatricielle.

VIL. — L'épreuve de l'atropine peut dans une certaine mesure faire porter le diagnostic de pouls lent d’origine cardiaque ou bulbaire.

VII. — Les extrasystoles sont le plus souvent des systoles auriculaires, et coïncident avec le pouls jugulaire.

IX. — Les crises nerveuses syncopales et épileptiformes relèvent de l’anémie bulbaire et cérébrale.

X. — Le traitement tâchera d'atteindre la cause du pouls lent permanent : iodure chez les artério-scléreux, traitement spécifique intensif chez les syphilitiques.

Pendant les crises, le nitrite d’amyle et la trinitrine rendront de grands services. Dans presque tous les cas, on s'abstiendra complètement d'employer la digitale.

VTS Le Président de la thèse, DEBOVE,.

AE Le Doyen, DEBOVE,.