INTRODUCTION

Nous avons observé dernièrement en province un cas de pouls lent permanent qui nous a semblé absolument typique. Le malade présentait en effet la triade caractéristique du syndrome de Stokes-Adams : pouls très ralenti, vertiges et syncopes, crises épileptiformes. Nous avons pu le suivre et le revoir plusieurs fois et il nous a paru intéressant d'étudier à cette occasion la question non encore résolue complètement de la pathogénie de la maladie de Stokes-Adams et d'en faire le sujet de notre thèse.

Après une rapide étude historique de la maladie de Stokes- Adams, nous en analyserons les symptômes. Nous étudierons ensuite ses causes et les diverses théories pathogéniques émises pour l’expliquer. Enfin nous en indiquerons rapidement le traitement.

Historique. — Adams, le premier, en 1827, rapporta une observation avec autopsie de pouls lent permanent coïncidant avec l'apparition d'attaques apoplectiformes, répétées pendant longtemps et sans paralysies. L’autopsie montra une dégénérescence graisseuse du cœur, à laquelle l’auteur crut devoir rapporter la cause de laffection.

Stokes, en 1846, donne des observations détaillées de l’affection et constate aussi la dégénérescence graisseuse du cœur. Il rapporte aussi à cette lésion la cause de la maladie.

Un peu plus lard, Holberton, Gurlt, Hutchinson, Rosenthal, montrent par leurs observations que la dégénérescence grais-

Mesnager 1

seuse du cœur ne se rencontre pas fatalement au cours du pouls lent permanent, et que des lésions de la partie supérieure de la moelle et du bulbe peuvent en être la cause. Les études de Charcot et de son élève Blondeau viennent appuyer cette théorie par leurs observations.

Huchard, reprenant la question, montre que le pouls lent permanent peut se produire sans lésions inflammatoires ou dégénératives, que des troubles d'irrigation bulbaire, d’anémie, suffisent pour amener le ralentissement du rythme cardiaque. Les malades atteints de la maladie de Stokes-Adams présentent d’ailleurs fréquemment de l’artério-selérose bulbaire.

Debove, Gingeot, Comby, en 1888, montrèrent que le pouls lent permanent coexiste souvent avec l’urémie, et que les crises syncopales coïncident fréquemment avec des crises de rétention rénale et l'on recherche alors le rôle des intoxications dans la pathogénie du pouls lent permanent.

Plus récemment, M. Debove attire l’attention sur la coexistence du pouls lent et des névroses, principalement de l'hystérie.

Enfin ces temps derniers, à la suite des recherches de Gaskell, Engelmann, His, sur l’anatomie et la physiologie du cœur, l'étude de la pathogénie du syndrôme de Stokes-Adams est entrée dans une nouvelle phase. Les observations récentes de Luce, Schmoll, Gibson, Aschoff, de M. Vaquez, montrent qu’on doit rechercher dans certains cas dans une lésion du faisceau musculaire qui réunit les oreillettes avec les ventricules la cause du pouls lent permanent,