PATHOGÉNIE

L'étude pathogénique de la maladie de Stokes-Adams comprend l’étude pathogénique du ralentissement du pouls et celle des crises nerveuses.

A. — Pathogénie du ralentissement du pouls.

C'est celle qui a donné lieu au plus grand nombre de recherches. Nous avons vu, en étudiant l'histoire de la maladie de Stokes-Adams, comment avaient évolué les idées sur la pathogénie de cette affection. Successivement rapportée à une lésion intracardiaque, puis à une lésion bulbaire et nerveuse, on tend actuellement à rapporter la cause d’un certain nombre de faits à une lésion du muscle cardiaque lui-même. À la théorie neurogène, admise par la plupart des auteurs jusqu'ici, s'oppose de nouveau la théorie myogène, appuyée sur des constatations physiologiques et anatomiques certaines.

Nous allons d’ailleurs étudier successivement ces différentes

théories.

I. Pouls lent permanent par lésion bulbaire et nerveuse. La théorie neurogène. — C’est Weber, qui, en 1846, montra

le rôle des pneumogastriques dans l’innervation du cœur. Cet auteur démontra leur rôle modérateur, opposé au rôle accélérateur des fibres sympathiques. L’excitation électrique du bulbe au niveau du noyau du "neumogastrique provoque le ralentissement ou l'arrêt du cœur, tandis qu’elle est sans effet

lorsque les pneumogastriques ont été sectionnés. Après section de ces nerfs, l'excitation du bout périphérique provoque l'arrêt immédiat du cœur. La section simple du pneumogastrique entraine l’accélération du cœur. Toute cause irritante au niveau du centre de ce nerf, sur le plancher du 4° ventricule, en dehors et un peu au-dessous de l’aile grise, provoquera donc le ralentissement ou l'arrêt du cœur.

Cette excitation se produit à la suite de /ésions du bulbe par traumatisme : fracture où luxation des premières vertèbres cervicales, ou simplement diminution de calibre du trou occipital entrainant la compression du bulbe. De nombreux cas en ont été rapportés par Hutchinson, Hughes, Gurlt, Tirel, Rosenthal. Gandon, dans sa thèse inaugurale, en rapporte des observations dues à Holberton, Lépine, Boffard. Tous ces malades présentaient le syndrôme du pouls lent bien caractérisé avec crises de pertes de connaissance plus ou moins nombreuses et intenses, pouls très ralenti aux environs de 30.

La mort arriva dans ces différents cas dans une syncope, où à la suite d’une crise.

Observation 2. — Hozserron (Méd. Clin. Trans., vol. XXIV). — Homme de 64 ans, tombe de cheval en nov. 1834, sur la tête, le menton portant violemment sur le sternum. Perte de connaissance. Depuis, il se plaint de ne pouvoir tourner la tête.

Janvier 1837, — Syncope. On constate que le pouls ne bat que 20 fois par minute.

Mai 1837. — 33 pulsations quand le malade n’est sur le coup d’aucune excitation.

Attaques successives en 1838, surtout pendant des diners copieux.

Mort en 1839, pendant une syncope.

Aulopsie. — Le trou occipital est changé de forme; le diamètre antéro-postérieur est beaucoup diminué, l'extrémité inférieure de l’apophyse odontoïde semble avoir été repoussée en arrière et élevée pour ainsi dire au-dessus de son niveau normal.

Epaisissement de la dure-mère et du ligament qui recouvre la partie postérieure du corps de l’axis et le trou occipital.

L’épaisissement du nerf vague est noté.

Observation 3. — Lérinre (Lyon médical, 1889, vol. XLIIL, p. 315). — Un homme de 65 ans a un pouls à 34, 15 attaques de perte de con-

naissance en 18 mois. Ces crises ne furent tout d’abord suivies d'aucun symptôme morbide, puis plus tard elles étaient accompagnées d’une dépression qui durait pendant 12 heures. Mort subite.

A l'autopsie. — Rétrécissement du canal vertébral avec proéminence de l’apophyse, suffisante pour amener une compression du côté droit de la protubérance et du bulbe.

Observation 4. — Borrarp (Arch. de méd. expérim., 1890, p. 90). — Femme âgée de 27 ans. Pouls battant de 28 à 30, s’élevant à 40-50 pendant la fièvre. Au cœur, premier bruit sourd. Jamais de rythme couplé ni d'arythmie. Paroxysmes présentant les caractères d'accès épileptiformes. Morte dans une attaque, onze jours seulement après la première attaque épileptiforme.

A l'autopsie. — Légère dilatation du cœur droit. Parois crâniennes et méninges épaissies. Trou oecipital très rétréci dans son diamètre antéropostérieur, le rétrécissement descendant jusqu’à la 3° vertèbre cervicale : l'orifice admet à peine le petit doigt. Dilatation des cavités ventriculaires droites.

Neuburger et Edinger rapportent un cas curieux dans lequel la compression du bulbe était due à la présence d’une varice au niveau de la décussation des pyramides : le malade présentait un pouls très ralenti, à 18, et des attaques répétées de pertes de connaissance à l'occasion d'efforts, principalement au moment ou à la suite de la défécalion.

La cause la plus fréquente de Pirritation bulbaire, ce sont les troubles d'irrigation par artério-sclérose des vaisseaux bulbaires, sur lesquels M. Huchard a beaucoup insisté.

Dans plus de la moitié des cas, il s’agit d’ailleurs d’artérioscléreux, et l’autopsie montre des lésions athéromateuses des artères vertébrales, du tronc basilaire, des artères bulbaires et cérébelleuses. Le plus souvent les ohservateurs s'en sont tenus à un examen macroscopique, constatant que les artères du bulbe étaient dures, épaissies, béantes à la coupe, présentaient des plaques athéromateuses. L'examen microscopique, pratiqué dans quelques cas, a montré que les fibres nerveuses étaient intactes habituellement, tandis que les artères présentaient des lésions d'autant plus accentuées qu'elles étaient plus petites. Ces dernières étaient en grande partie oblitérées, thrombosées.

Mesnager

Expérimentalement, l’anémie bulbaire amène un ralentissement du pouls.

Duret et Conty provoquèrent l'apparition du ralentissement du pouls et de crises épileptiformes en déterminant l'ischémie totale du cerveau. « Un arrêt du sang dans tout l’encéphale détermine constamment dans la circulation générale deux phénomènes immédiats :

1° Une augmentation énorme (double ou triple) de la tension artérielle ;

20 Un ralentissement du pouls avec accroissement de l'amplitude des oscillations de la colonne mercurielle ; ralentissement non moins considérable, puisque la fréquence cardiaque tombe au moins à la moitié et même au vingtième de la nature ».

Une ischémie partielle des centres cérébraux suffit pour amener chez des malades artério-scléreux un ralentissement du pouls.

Harmma, comprimant les carotides d'un épileptique de 70 ans, artério-scléreux et cardiaque, provoqua de cette facon de la perte de connaissance, de la pâleur de la face, du tremblement des membres et du ralentissement du pouls. Chez des jeunes gens, cette compression restait sans effet.

Naunyn attira de nouveau l'attention sur ces phénomènes en publiant trois observations d'épileptiques, tardifs artério-scléreux, chez lesquels les compressions des carotides amenaient l’apparition de la crise épileptique et d'un ralentissement considérable du pouls ».

Les observations de lésions athéromateuses des artères bulbaires sont nombreuses : Gibson, Regnard, Hartog en rapportent des cas caractéristiques. Un malade dont Bouessé rapporte l'observation dans sa thèse et qui ne présentait que 25 pulsations à la minute présentait une artère basilaire indurée à un tel point « que le doigt en la pressant avait la sensation d’un tube de verre ».

Delalande publie dans sa thèse un cas type dans lequel les artères vertébrales et le tronc basilaire étaient très sclérosés.

De

Ac 4e étre A ESS A AANT GE LEE, STE S

De très nombreuses observations ont été publiées. En voici quelques-unes :

Observation 5. — Wipaz et LEMtèRE (Soc. méd. des hôp., 1902, p+ 782). — Le nommé V..., vétérinaire, âgé de 78 ans, entre le 27 mai

1902, dans notre service, à l'hôpital Cochin.

A l’âge de 33 ans, il a eu une attaque de rhumatisme articulaire aigu, intense et prolongée. Depuis cette époque, le sujet qui est intelligent et qui s’observe bien, dit avoir toujours eu des irrégularités du pouls ; on aurait même diagnostiqué chez lui à cette époque une insuffisance mitrale, mais il n'a jamais eu ni d’œdème, ni de phénomènes d'asystolie ; il dit avoir souffert parfois de dyspnée à la suite d'efforts.

En 1894, à l’âge de 70 ans, il a eu une hémiplégie gauche avec un peu d'embarras de la parole. Au bout de 2 mois, cette hémiplégie a disparu, et il ne lui reste qu'un peu d’engourdissement des doigts de ce côté.

Le pouls reste toujours arythmique. Au mois d’avril 1902, le sujet entre dans le service de M. Chauffard, pour grippe. A partir de ce moment, le pouls qui jusqu'alors n'était qu'irrégulier devient lent d'une façon permanente. Il se maintient habituellement entre 30 et 40 pulsations à la minute.

Le 25 mai 1902. — Le malade a une crise d’angine de poitrine qui le décide à entrer à l'hôpital le 27.

Telle est l'histoire du malade ; à aucun moment dans son passé, il n’est possible de déceler l'existence de syncopes ou de crises épileptiformes.

L'examen du malade montre que son pouls est lent, bondissant, un peu irrégulier ; le nombre de pulsations est de 34 par minute Les artères radiales sont dures, sinueuses et tendues.

Le cœur est moyennement volumineux, La pointe bat dans le 5° espace intercostal en dehors du mamelon. A l’auscultation, les bruits sont sourds, les battements lents, un peu irréguliers. On ne perçoit aucun bruit anormal au niveau des orifices.

L'auscultation du poumon fait percevoir quelques râles fins aux bases.

Le malade a de la pollakiurie, un peu de dyspnée nocturne. Les urines sont claires et contiennent un peu d’albumine.

On constate un double cercle péricornéen très marqué. Le sujet est traité par le régime lacté et l'iodure de potassium.

Le 1e juin 1902, il a une crise d’angine de poitrine. Pendant cette erise, le nombre des pulsations est ce 36 par minute.

Du reste, le pouls examiné méthodiquement deux fois par jour pen-

dant tout le séjour du malade, se maintient constamment entre 32 et 36.

Le 8 juin, le malade, qui jusque-là n'avait jamais présenté ni attaque syncopale, ni crise épileptiforme, fut pris tout d'un coup dans la matinée, en causant avec un de ses voisins, d'une syncope qui fut la première et la dernière : il mourut sur le coup.

L’autopsie est pratiquée le 10 juin 1902.

Le cœur est volumineux : il pèse 565 gr. Il est un peu surchargé de graisse. Le myocarde du ventricule gauche est hypertrophié. La paroi de ce ventricule atteint 2 cent. d'épaisseur. Les valvules sont intactes.

L'aorte est dilatée, athéromateuse dans toute sa longueur. L'orifice des coronaires n’est pas rétréci. La coronaire droite est presque entièrement athéromateuse, mais ne présente pas d’oblitération. La gauche présente un rétrécissement notable à 1 cent. 4/2 de son origine.

Les poumons sont sains,

Le foie est intact. |

Les reins pèsent : le gauche 170 gr., le droit 195 gr. Ils sont déformés, granuleux. La sübstance corticale parait atrophiée. Les artères du hile ne sont pas athéromateuses.

L'examen de l’encéphale montre un athérome très marqué des artères de la base (vertébrale, tronc basilaire, hexagone de Willis et ses branches).

Ces artères, qui ne présentent cependant d’oblitération en aucun point de leur étendue, ne sont athéromateuses qu'au niveau de la base de l'encéphale. Sur la face externe du cerveau, les artères paraissent saines et souples, les artères qui s'enfoncent dans la profondeur de l’encéphale sont également intactes.

Les cérébrales antérieures, les sylviennes, les cérébrales postérieures et les cérébelleuses supérieures ne sont athéromateuses, qu’à leur origine et pendant quelques millimètres de leur trajet.

Les deux artères vertébrales sont très athéromateuses. La droite est très atrésiée. De même, le tronc basilaire est presque complètement rigide. Quand on l’ouvre, on voit qu'il n’est pas rétréci, mais les plaques d’athérome y sont presque confluentes. L’extrémité terminale du tronc basilaire, point où naissent les cérébelleuses supérieures et les cérébrales postérieures, n'est qu'une plaque d'athérome. L'orifice de ces artères est extrêmement rétréci.

Les petites branches des artères vertébrales allant à la moelle et celles du tronc basilaire allant au bulbe paraissent intactes ; elles sont souples et perméables,.

Mais elles prennent leur origine dans les gros troncs pour la plupart pleins de plaques d’athérome.

L'orilice de presque toutes les artères est impossible à voir et semble très rétréci; on peut introduire pourtant dans quelques-unes de ces

artérioles un fil métallique très fin, mais l'orifice est toujours très difficile à trouver. Il est introuvable sur plusieurs d'entre elles.

Les artères destinées au bulbe sont presque toutes oblitérées à leur origine.

Les deux observations de Hanot et de Halipré, avec examen microscopique, sont absolument caractéristiques :

Observation 6. — Haxor et Suzxr (Soc. Méd. des Hôpitaux, 1894, p. 433). — B. Louis, 72 ans, peintre en bâtiments, entre le 10 septembre 1590, salle Magendie, n° 14 à l'hôpital Saint-Antoine, service de M. Hanot.

À eu la variole à 16 ans, pas de syphilis. Jusqu'à ces 18 derniers mois, le malade a toujours exercé le métier de peintre en bâtiments. Il cessa alors de travailler. Jamais de coliques de plomb. Pas d'accidents nerveux sauf un léger tremblement des mains encore notable mais qu'il n'avait jamais remarqué lui même. Liséré gingival, carie de presque toutes les dents.

Dans sa vie on ne relève qu’un fait intéressant, une chute sur la tête survenue 1l y à 7 ans. Le malade tomba d'une hauteur de 3 mètres et eut une plaie de la région occipitale. Malgré le choc il ne perdit pas connaissance.

En janvier 1890, un matin, au milieu de son repas, il fut pris subitement d'une sensation de chaleur à la face, avec sifflement d'oreilles et, sans avoir eu le temps de crier ni de prendre un point d'appui, s’abattit brusquement sur le sol en perdant connaissance. À ce moment survinrent des mouvements convulsifs, qui occasionnèrent des contusions des membres ; il ne se mordit pas la langue ; sa pâleur était extrême. Il reprit connaissance au bout de quelques minutes, mais ce fut pour ébaucher une nouvelle attaque, incomplète cette fois. Le malade à pu se cramponner à un objet et éviter une chute.

Pendant les 4 semaines qui suivirent, ces accidents ne se renouvelèrent pas, c'est-à dire qu'il n’y eut plus d'accidents épileptiformes, mais seulement des attaques de vertiges, qui devaient désormais aller en augmentant de fréquence et d'intensité.

Après un séjour de deux mois chez lui, il entra à l'hôpital Saint- Antoine, dans le service du D' Merklen ; surtout en raison de l'oppression pour laquelle il était déjà entré une fois à l'hôpital l'année précédente, et qui s'était considérablement accrue. Il fit à l'hôpital un séjour de 5 mois. Pendant cetemps ses jambes enflaient quelquelois, mais l’œdème était peu considérable. Il commence à perdre ses forces et à maigrir. M. Merklen posa le diagnostic de pouls lent permanent, En cinq mois il

eut dix attaques de vertige, avec ou sans perte de connaissance, sans mouvements convulsifs, et qui parfois le prennent au lit. Il accusait en outre une céphalalgie constante, de l’insomnie, et il s'aperçut aussi que sa mémoire faiblissait.

En septembre 1890, il entra salle Magendie, n’aceusant tout d’abord que de la dyspnée, qui paraissait en rapport avec son emphysème, et n'attirant pas l'attention sur les accidents vertigineux déjà constatés. À la fin d'octobre, il se leva pour la première fois et descendit dans la cour. Là il se sent mal à l'aise; il remonte avec peine l'escalier, se trainant plutôt qu'il ne marche. A peine arrivé dans la salle, il tombe comme foudroyé, et reste étendu immobile, la face cyanosée. Transporté dans son lit, il revient aussitôt à lui, étonné de se trouver couché, accusant un sentiment de lassitude générale et sans se souvenir de ce qui s'était passé.

Une autre fois le malade était assis lorsqu'une nouvelle syncope le précipita par terre.

Ce sont les deux seuls accidents syncopaux qu'il ait présenté pendant les deux mois qu'il est resté dans nos salles. Mais à plusieurs reprises il eut des vertiges d'intensité variable. Parfois il sent des bouffées de chaleurs lui monter au visage, il a des sifflements d'oreille et sa vue se trouble. S'il a le temps de se mouiller la tête avec un peu d’eau froide qu'il garde toujours à sa portée, ces troubles ne vont pas plus loin et il ne perd pas connaissance. D'autres fois cette sorte d'aura est plus courte ou même fait entièrement défaut. Au bout de deux ou trois minutes il revient à lui spontanément. À son réveil il est étourdi, fatigué, et a perdu le souvenir de ce qui s'est passé. Ces accidents peuvent se reproduire # ou 5 fois par jour. D'autres fois ils sont séparés par des inter valles de une a deux semaines. Depuis huit jours, ils sont plus accentués.

Outre ces accidents nerveux, le malade a présenté avec son emphysème plusieurs poussées de congestion pulmonaire, dont une dans nos salles au commencement du mois d'octobre Le 9 octobre on constatait tous les signes d'une congestion dans la partie antéro-inférieure du poumon droit et à la base du même poumon en arrière. Du côté opposé, épanchement pleural peu abondant,

Examen du cœur. — 1 est impossible de déterminer à quel endroit bat la pointe. La matité ne parait pas augmentée, Les bruits sont bien frappés; pas de souffle aux orifices. Les contractions cardiaques sont lentes, énergiques ; quelques-unes cependant sont avortées.

Le pouls bat 36 fois par minute; il est bondissant, régulier, à part quelques faux pas semblant traduire des contractions avortées. Ces faux pas se produisent immédiatement après une contraction énergique. Les artères radiales, athéromateuses, donnent un pouls ample. Les veines du

cou sont dilatées. Un peu d’œdème malléolaire, Pas d’albumine dans les urines.

Pas de troubles de la sensibilité générale ou spéciale. Affaiblissement de la mémoire. Il existe un certain degré de torpeur intellectuelle.

18 octobre. — Le malade se plaint depuis deux jours d’être plus oppressé que d'habitude Rien de particulier au cœur. Pouls : 36. L'œdème des jambes augmente ainsi que l'hydrothorax gauche. Température normale.

19 octobre. — Dans la soirée, le malade est emporté subitement par une syncope.

Aulopsie. — Poumons. Liquide séreux jaunâtre dans la cavité pleu-

rale gauche. Poumon droit : ædème dans le lobe supérieur; dilatations, bronchite dans les deux autres lobes. Poumon gauche anthracosé. Cœur. — Pèse 460 grammes, surcharge graisseuse modérée. Cœur droit sain. Cœur gauche : hypertrophie concentrique du ventricule. Athérome de la grande valve de la mitrale, cependant suffisante quoi qu'un peu lente à se relever. Il existe des taches blanchâtres sur la face des piliers qui regardent l'infundibulum aortique et sur la paroi droite de l'infundibulum. Le myocarde est ferme, couleur feuille morte, un peu pâle. On y voit un peu partout de petites taches blanches de myocardite interstitielle, surtout prononcée au niveau des piliers, peu étendue au niveau de la cloison et très nette dans la partie gauche de la paroi. Les artères coronaires sont athéromateuses au niveau de leur origine qui n’est pas rétrécie, et dans la première partie de leur tronc. La lésion ne s'étend pas macroscopiquement plus loin que # à 5 centimètres. Aorte. — Présente quelques taches d’athérome se retrouvant à l’origine des gros vaisseaux et au niveau de la partie moyenne de l’aorte tho-

racique.

Reins petits et irréguliers, capsule adhérente ; substance corticale très atrophiée.

Cerveau. — Athérome marqué au niveau de la sÿlvienne gauche. Cervelet. — Rien de spécial à la coupe de la substance nerveuse. Il

existe dans les deux lobes du cervelet, au niveau de la partie moyenne, une lésion des vaisseaux, se traduisant par une dureté exceptionnelle de leur paroi, en sorte que, résistant davantage au couteau, ils font après la coupe une saillie qui dépasse la surface de 2 à 3 millimètres comme si des erins blancs étaient plantés dans la substance grise.

Moelle semble normale.

Examen histologique. — Moelle : absence de lésions systématisées de la substance blanche dans la région cervicale, dorsale et lombaire. La substance grise des cornes antérieures et postérieures ne présente pas d’atrophie cellulaire notable.

Les vaisseaux artériels par contre présentent des lésions manifestes d'athérome, surtout au niveau des artères intramédullaires. Les plus grandes présentent seulement un épaississement de leur paroi, qui est hyaline, se colorant encore par le carmin. Cet épaississement occupe généralement toute la circonférence du vaisseau. Un grand nombre des plus petites sont complètement oblitérées par l’athérome. Ces lésions artérielles se retrouvent aussi bien dans la substance grise que dans la substance blanche, et elles sont entourées de zones de sclérose. Le canal épendymaire est totalement oblitéré dans toute la hauteur de la moelle.

Enfin il existe dans les espaces lymphatiques de la moelle, des grains de pigment noir, semblables à ceux que l’on trouve autour des vieux foyers hémorragiques. Mais ces grains sont très rares et disséminés dans toute la hauteur de la moelle.

Bulbe rachidien et protubérance. — Mèmes lésions que dans la moelle.

Cervelel. — Au niveau où il existait des vaisseaux indurés et saillants à la coupe, le microscope montre que les vaisseaux de petits calibres présentaient la même altération.

Observation 7.—{(résumée). HazpirÉéin Thèse Mathieu, Lille. 1902. — B., âgée de 65 ans, entre à l'Hôpital général le 4 juillet 1901 pour erises vertigineuses.

Depuis 1 an, elle est sujette à des syncopes lui revenant environ toutes les semaines et fréquemment accompagnées de tremblements et de sueurs froides. De plus des étourdissements surviennent au moindre mouvement brusque. Céphalalgie.

Le 11 juillet pour la première fois, à 6 heures du matin, depuis son entrée, elle est prise de plusieurs crises subintrantes.

À 11 heures du matin, la malade est en syncope et le docteur Halipré constate les symptômes suivants :

Les pupilles sont dilatées, le réflexe cornéen conservé. Les yeux sont fixes, grands ouverts, Le corps est glacé, le visage pâle, couvert d'une sueur froide, Pas de contraction véritable. Ebauche de catalepsie.

Pouls 17, régulier. Tension artérielle normale, Radiale peu athéromateuse. Respiration calme, Pas de perte de connaissance.

La crise à duré 10 minutes. Elle a laissé après elle un pouls à 40. Le cœur ne présente pas de bruits anormaux.

Dans les urines émises il y à un peu d’albumine.

Un quart d'heure après cette crise, nouvel accès d’un caractère un peu différent.

Au début mouvements convulsifs, rougeur du visage, dilatation des pupilles. La malade demande alors pourquoi on s’empresse autour d’elle. À peine a-t-elle fini sa phrase que tout d'un coup elle devient pâle. Après plusieurs alternatives de pâleur et de coloration vive de la face, la malade

revient à l’état normal et le pouls bat à 60. Sa crise a duré 5 minutes. Le 18, nouvelle crise qui dure pendant 3 heures 1/2 avec un pouls à 17, suivie au bout d'une demi-heure d'une crise ayant duré quelques minutes. Le lendemain lassitude générale.

Du 20 au 30, simple étourdissement,.

30 juillet. — Tendance à la syrcope. Anesthésie de la face sur tous ses modes. Pouls à 26.

31 juillet. — Déviation de la face. Affaiblissement à gauche. Pouls à 26.

Pendant la nuit du 31 au 1°" août, deux petites crises avec perte de connaissance passagère.

1e août. — Pouls : 24. -

2 août. — Pouls : 36.

3 août. — Pouls : 25.

T août. — Crises à 1 heure du matin (durée de 15 minutes) et à 5 heures du matin.

Dans la matinée, pouls très petit, filiforme, tantôt très lent, tantôt très rapide. À 11 heures la malade revient complètement à elle, mais dans l'après-midi, nouvelle crise et mort.

Autopsie. — Poumons : lésions anciennes des sommets.

Cœur. -- Quelques plaques laiteuses sur le péricarde. La coupe du cœur présente un aspect blanchâtre. Léger épaississement du bord libre de la tricuspide. Aorte suffisante. Valvules sigmoïdes très souples. Artères coronaires perméables.

Sur l'aorte quelques plaques d’athérome, au niveau de la partie inférieure de la crosse. :

Centres nerveux. — Pas de lésions athéromateuses au niveau des artères vertébrales, du tronc basilaire, des artères cérébelleuses antérieures, moyennes et postérieures.

Aucune trace de méningite dans la région bulbo-protubérantielle.

Pas de teinte grise des nerfs mixtes.

Rien de particulier dans les coupes du cerveau et de la protubérance.

Teinte hortensia des pédoneules cérébraux, de la région des tubercules quadrijumeaux antérieurs, et surtout du bulbe.

Examen microscopique. — Les coupes du bulbe intéressant les noyaux du X présentent dans leur ensemble des lésions vasculaires d’artériosclérose. Un grand nombre de vaisseaux sont oblitérés. Les thromboses ne paraissent pas toutes du même âge : les unes semblent récentes et constituées exclusivement par des globules blancs, les autres paraissent présenter un commencement d'organisation. Il existe une multitude de capillaires qui rend probable l'hypochèse d’une néoformation. I Y a de nombreux ramollissements périvasculaires et des lacunes surtout déve-

loppées au niveau des noyaux du X. A propos des constatations faites sur le noyau de la X° paire, il est difficile, étant donné la présence dans cette région d’un assez grand nombre de cellules de la substance gélatineuse de Rolando, d'apprécier dans quelle proportion les cellules de la X° paire sont lésées.

Le pouls lent permanent par troubles d'irrigation bulbaire dûs à l'artériosclérose est donc un fait incontestable. Mais 1l s’en faut que l’artériosclérose produise souvent le pouls lent permanent, et le nombre d’artérioscléreux non atteints de la maladie de Stokes-Adams est infiniment plus considérable que le nombre de ceux qui en sont atteints. |

L’artériosclérose, d'autre part, peut être provoquée par une intoxication ou une auto-intoxication s’accompagnant d'hypertension artérielle, d’où la possibilité de pouls lent permanent dû à l’action de poisons sur le bulbe : chez des urémiques, ou des alcocliques par exemple.

Siredey, à la Société médicale des hôpitaux, a rapporté une observation de pouls lent permanent chez un alcoolique invétéré.

Si l'excitation du centre du pneumogastrique provoque le ralentissement du cœur et du pouls, il est facile de comprendre que toute cause d’érritation du nerf lui-même pourra produire un effet analogue.

L’expérimentation montre en effet qu'après section des nerfs l'excitation forte du bout périphérique provoque l'arrêt du cœur ; une excitation moindre produit le ralentissement du cœur ; enfin une excitation faible donne un résultat inverse : on observe dans ce cas l'accélération des battements cardiaques (Schiff) due à la présence de fibres accélératrices dans le pneumogasirique, mises en jeu seulement par une faible excitation.

Arloing a montré que ces fibres dégénèrent moins vite que les fibres modératrices. Aussi quand le nerf vague est englobé dans une tumeur observe-t-on toujours de la bradycardie par irritation du nerf, et peut-on observer à une période plus avancée, quand les fibres modératrices sont dégénérées, de la tachycardie, mais c'est là une exception.

Heine, Concato, Rendu ont rapporté des cas de pouls lent

permanent avec tumeur englobant les pneumogastriques. Dans quelques cas on a trouvé seulement du gonflement des nerfs. Stackler rapporte l'observation d’un sujet ayant présenté pendant la vie un pouls ralenti à 40, irrégulier, descendant même à 28 par minute, avec rythme couplé du cœur, et dû à la compression du pneumogastrique par une large dilatation de l’aorte ascendante : le pneumogastrique, sur une longueur de 4 à 5 centimètres, était manifestement rouge, plus volumineux, de consistance plus dure que normalement ; « caractères très évidents par comparaison avec les portions sus et sous-jacentes ». Après ablation de la gaine du nerf cet aspect disparait. L'examen microscopique ne révèle aucune altération des fibres nerveuses. [Il s’agit donc évidemment ici d'une compression des fibres du pneumogastrique par la gaine enflammée provoquant le ralentissement du pouls. Nous n'’insisterons pas davantage sur ces faits. L

On ne connait pas d'observation de pouls lent permanent dû à une altération du système nerveux intrinsèque du cœur.

La production du pouls lent permanent par acle réflexe a été invoquée, mais non démontrée. Il est d’ailleurs assez difficile d'admettre l'existence d’un ralentissement permanent du pouls provoqué uniquement par action réflexe. Cependant Potain et : Vaquez expliquent par la contusion du plexus solaire un cas de pouls lent permanent observé par eux.

Enfin on pourrait observer le pouls lent permanent en dehors de toute lésion organique bulbaire, par simple /rouble fonctionnel dû à l'hystérie. Il s’agit le plus souvent de pouls lent transitoire ; mais on à signalé des cas très rares il est vrai de pouls lent permanent ainsi que M. Debove en a rapporté un cas.

Observation 8 (in 7’hèse de Gandon, 1905). — B.., Henri, âgé de 33 ans, exerçant le métier de charretier, est entré à l'hôpital le 11 avril, dans le service de M. Troisier. Il à été passé dans le service de M. Debove, en raison de son intérêt pathologique.

B.., a demandé à être admis à l'hôpital pour des séries d'attaques de nerfs pendant lesquelles il perdait connaissance. Ce n’est qu'après

quelques jours d'observation que l’on s'aperçut qu'il avait un ralentis-

sement du pouls.

Antécédents hérédilaires. Son père, palefrenier, est mort d'un cancer du rein à l’âge de 55 ans. Il était nerveux, mais n'avait jamais eu de crises nerveuses. Buvait du vin en assez grande quantité. Etait porteur d'une cataracte congénitale qu'il a léguée à son fils.

Sa mère, nerveuse, a disparu il y a dix ans, « elle avait la tête faible, dit B..., depuis la mort du père ». Elle avait perdu la vue. On ne sait pas ce qu'elle est devenue.

Le malade a un frère plus âgé que lui de 5 ans, et employé au chemin de fer. Il boit beaucoup, surtout de l'alcool. Son état général est assez mauvais. Actuellement atteint d’érysipèle.

Une sœur, plus âgée que le malade et non revue depuis 5 ans, à été frappée à l’âge de 16 ans, d’une attaque de paralysie sur laquelle le malade ne peut donner de renseignements. Une contracture aurait succédé à cette paralysie. Cette sœur est nerveuse, mais elle n'aurait jamais eu d'attaques.

Antécédents personnels. — Le malade présente une cataracte congénitale. Né le 5 mars 1870, il aurait marché très tard ; il aurait eu le carreau. Malgré son âge peu avancé, il a rempli beaucoup de métiers. Il a été tôlier, ferblantier, cordonnier, couvreur, fumiste, employé de chemin de fer, marchand des quatre saisons, charretier.

En 1898, il a été employé pendant 7 mois comme manœuvre dans une fabrique de produits chimiques. Il y à été exposé à l'action de vapeurs diverses dont il est difficile de connaître la nature. Toujours est-il que leur aspiration était dangereuse, car dans les ateliers où il travaillait, il était obligé de porter un casque contenant une éponge placée au devant de la bouche.

Plus tard, il entra dans ce qu'il appelle la « fabrication du sel blane ». I fut alors pris de coliques de plomb, qui nécessitèrent un repos de 15 Jours au lit, Après quoi, le malade reprit son travail, mais il fut employé à un autre ouvrage.

Le malade retourne ensuite dans l'atelier du «sel blane ». Au bout de 3 où 4 jours, il fut repris de coliques qui nécessitèrent un traitement de 3 semaines. Le médecin s'opposa àälors à ce qu'il reprit à nouveau son travail à l'usine.

B... devint alors palefrenier aux omnibus, puis charretier. Il a toujours 646 mal portant depuis ses atteintes de coliques.

En 1897, il à 646 soigné à Bicôtre pour une intoxication phosphorée, dont l'origine échappe complètement au malade, Il présentait de la diarrhée, pas d'ictère. Il fut traité par les lavages d'estomac, Il resta

15 jours à l'hôpital, mais après sa sortie, il continua à souffrir de maux d'estomac. \

En 1898, il est entré à la Pitié, pour ce qu'il a cru être des coliques de plomb ; il y est resté 12 jours, mais il ne sait pas quel diagnostic fut porté.

Malgré toutes ces intoxications aecidentelles,le poison qui semble avoir agi le plus souvent chez lui est lalcool. Le malade est avant tout un grand buveur de vin. Il à toujours bu autant que sa bourse le lui permettait.

En 1598, il reçut sur la cuisse un violent coup de pied de cheval qui le projeta à terre. Il put se relever sans lésion grave (simple lésion eechymotique) et alla chez le marchand de vins prendre un vulnéraire.

Il n'eut pas le temps de finir son verre et fut pris d’une attaque de nerfs assez longue. Depuis ce moment, 1l a des attaques toutes les fois qu’il est contrarié.

Etat actuel, — Homme de grande taille, Force musculaire moyenne. Facies pâle, de coloration un peu jaunâtre, sans subictère. Ethylique.

Depuis qu'il est à l'hôpital, son pouls a varié de 20 à 46. Le nombre de pulsations était de 20 à 28 pendant le séjour que le malade fit dans le service de M. Troisier. Depuis son entrée à la salle Saudras, il varie de 30 à 46 ; la moyenne étant de 36.

Par certains traits, son pouls se rapproche de celui des sujets atteints d'insuffisance aortique ; il est bondissant, mais après le passage de l’ondée sanguine il tombe brusquement. Parfois, il arrive que la chose parait se faire en deux temps. Il n'y à pas trace de pouls capillaire. Sous l'influence de la marche, le pouls semblerait se ralentir.

Le malade ne se plaint pas actuellement de palpitations. Ce n'est qu'après des mouvements répétés qu'il sent son cœur battre et qu'il étoulfe.

Le cœur ne paraît pas dilaté. La pointe du cœur n’est pas perceptible. L’auscultation est particulièrement facile, étant donné la lenteur des battements. Il n’existe pas de souffle appréciable. Le rythme seul est troublé : tantôt les bruits sont normaux, tantôt la systole est avortée, Souvent aussi elle paraît se faire en plusieurs temps (systole en écho).

Au niveau du cou, on constate la présence d’une série de battements veineux qui sont au nombre de 72, c'est-à-dire au double des battements cardiaques bien marqués.

Il n’existe pas de troubles nets de la circulation périphérique, les extrémités se refroidissent assez facilement.

Depuis son entrée à Beaujon, B... :. eu plusieurs crises: Nous en avons observé deux.

La première (14 avril) a été observée dans le service de M. Troisier.

Elle a débuté par une crise de larmes ; puis apparaît de l'anxiété avec sensation de contraction à la gorge et cyanose de la face. Le malade fait des efforts inspiratoires, se plaint d’ « étouffer » et cherche à déboutonner le col de sa chemise.

IL tombe alors à terre et prend la position « en arc de cercle », ne touchant plus le sol que par la nuque et les talons. Il passe ensuite par la phase dite des grandes salutations dans lesquelles il lance les jambes, puis le corps en avant.

Il se relève ensuite, le regard fixe, avec une période d'obnubilation très courte. Le malade est couvert de sueurs, 1l ne sesouvient de rien. Il n'a pas uriné sous lui, n’a pas eu de cri initial, ne s’est pas mordu la langue. La durée de cette attaque a été de # à 5 minutes.

La seconde crise a été observée dans le service de M. Debove. Elle présentait tous les caractères d’une crise d’hystérie pure, avec aura partant de l’épigastre, sensation de suffocation, perte de connaissance, convulsions toniques, puis cloniques au cours desquelles il est tombé de son lit. Puis la crise s’est calmée et s’est terminée par une émission d’urines claires et par une crise de larmes La crise a duré 5 minutes.

B... dit avoir eu des crises qui ont duré plus longtemps.

En dehors de ces crises, le malade à des crises moins violentes où il est pris de vertiges et perd connaissance. Mais encore dans ce cas, ce qui domine, c’est la sensation d’étouffement. Il s’agit done bien de phénomènes hystériques.

Les urines ne contiennent pas d'albumine ; elles paraissent peu chargées en phosphates ; elles sont tantôt foncées, tantôt claires avec tous les caractères des urines nerveuses.

En ce moment, le malade ne souffre pas de l'estomac, il a bon appétit et n’est pas constipé.

Le foie n'a pas augmenté de volume.

Il n’y à pas de troubles sensitifs Pas d'hémianesthésie sensitivo-sensorielle. Reflexes rotuliens un peu exagérés, réflexes pharyngiens diminués.

En résumé, on voit que l'ischémie bulbaire par athérome des vaisseaux de la base du cerveau, des artères vertébrales, du tronc basilaire, des artères bulbaires est la cause la plus fréquente du pouls lent permanent d'origine nerveuse, le ralentissement du pouls étant dû à une lésion du centre du pneumogastrique, nerf modérateur du cœur.

Les autres causes, compression du bulbe d’origine traumati-

À nié,

que, lésion des pneumogastriques le long de leur trajet, action réflexe où hystérie sont des causes absolument exceptionnelles.

IT. Pouls lent permanent par lésion du muscle cardiaque. La théorie myogène. Adams, dans le premier cas de pouls lent permanent qu’il publiait rapportait à l'état de dégénérescence du cœur la cause de la maladie.

Il s'agissait d’un homme de 68 ans dont le pouls battait habituellement 30 fois par minute et qui présentait des attaques apo-

plectiformes avec perte complète de toute sensibilité. Pendant ces attaques le pouls ralentissait encore. [1 mourut au cours de l’une d’elles.

L'autopsie montra une oreillette droite très dilatée. Les valvules aortiques étaient rétrécies. Dégénérescence graisseuse de tout le cœur et spécialement du ventricule droit.

Depuis, des observations analogues ont été publiées dans lesquelles les auteurs signalent l'augmentation considérable ‘du volume du cœur, avec surcharge graisseuse très accentuée ou avec sclérose du cœur et des lésions des valvules. Nous en rapportons ici quelques observations.

Observation 9. — Mozcer (Semaine méd., 1898, p. 319). — X..., âgé de 58 ans, manœuvre, sans antécédents alcooliques ni syphilitiques ; robuste et appartenant à une famille de gens vigoureux, fut pris brusquement, pendant qu'il travaillait, d’un étourdissement très violent et de douleurs dans les jambes; il y avait en même temps du météorisme abdominal. Depuis ce moment, le malade ne cessa de souffrir de vertiges, d'oppression, de constipation opiniâtre, de douleurs dans les genoux, de cauchemars et de crampes nocturnes dans les jambes, L'oppression augmentait après chaque repas et au moindre effort.

Le patient « voyait trouble » et n’était à l’aise que dans le décubitus horizontal ; dès qu'il voulait se lever, il était pris de vertiges.

Le ventre était faiblement ballonné. L’auscultation révélait des râles de bronchite et d’ædème pulmonaire. Le cœur ne semblait pas augmenté de volume ; sa pointe n’était pas appréciable à la palpation etses battements étaient sourds bien que nettement perceptibles etnon accompagnés de souffle.

Le pouls, particulièrement régulier et synchrone aux contractions cardiaques, battait 28 à 34 fois à la minute. Cette bradycardie extrême permanente, vraie et pure, a persisté sans rémission jusqu’à la mort.

Les urines étaient assez abondantes et contenaient 0,50 cent. d'albumine par litre. Cette albumine détermina l’auteur à poser le diagnostic de myocardite chronique avec néphrite interstitielle. L'épreuve du bleu de méthylène, pratiquée à diverses reprises, montra que les reins étaient très perméables : les urines prenaient une teinte bleue nette un quart d'heure après l'injection de la substance colorante et cette coloration atteignait son maximum au bout de deux heures.

Le repos absolu et le régime lacté n’eurent aucune influence sur la bradycardie ni sur les autres symptômes morbides. Le malade mourut subitement deux mois environ après l'apparition des premiers symptômes.

A l'autopsie, le cœur fut trouvé flasque et mou ; ses parois étaient diminuées d'épaisseur, très pâles, etil existait une surcharge graisseuse abondante le long des vaisseaux coronaires.

Le cerveau et le bulbe ne présentaient rien d'anormal. Il y avait de la congestion et de l'ædème pulmonaire ainsi qu'un épanchement séreux de 500 grammes dans la cavité pleurale gauche. Le foie était congestionné.

L'examen microscopique des reins ne permit de découvrir aucune trace de néphrite interstitielle.

Observation 10. — Recnarp (74. Paris, 1890). — D .. Eugène, 30 ans. Paralysie mfantile qui a laissé‘tes bras atrophiés. Excès de boïissons, pituites, nausées, pyrosis, crampes. C'est alors que commencent les accidents cardiaques.

Subitement douleur vive dans la région cardiaque, angoisse extrême durant un quart d'heure. Retour de ces accès pendant trois mois tous les jours à la même heure. Il est soigné par Germain Sée, qui lui administrait de la spartéine. Le pouls remonte de 28 à 50.

Deux mois et demi après, nouvelle attaque. Pouls à 30, Douleur précardiaque un peu au-dessus et en dedans de la pointe. Pas de souffle. Choc précordial assez violent. Ni albumine ni suere. Mort subite dans une syncope.

A l'autopsie : cœur très volumineux, extrêmement chargé de graisse, à parois très épaisses. Plaques d’aortite aiguë sur l'aorte au niveau du bord libre des valvules sigmoïdes. Au-dessus de ces valvules, le vaisseau présente un aspect de cuir bouilli, le tissu de la paroi est épaissi, comme lardacé, et fait corps avec le tissu cellulaire qui l'entoure.

Observation 11. — Pérnucer (Gaz. de ospedale, 1898). — Homme de 52 ans. Pouls à 24, 14, 12, Rythme cardiaque quelque peu irrégulier, Bruits affaiblis, mais pas de souffle. Depuis 3 ou 4 mois, fréquentes tendances à des faiblesses. Respiration courte, insommie, syncopes généralement après fatigue, Mort dans une attaque épileptiforme,

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A l'autopsie : athérome de l'aorte, des carotides, des coronaires. Valvules suffisantes. Myocarde pâle avec plaques calcaires, myocardite. Bulbe non examiné.

Observation 12. — Bexce Joxes (77. path. soc., vol. VII). — Homme de 33 ans. Pouls faible à 36-28. Bruits cardiaques distincts ; impulsion cardiaque faible. Fréquentes attaques de faiblesse pendant 5 semaines. Durant ces attaques, quelques mouvements spasmodiques ; insensibilité incomplète, anémie.

À l'autopsie : dépôts fibreux dans le muscle cardiaque. Cavités gauches dilatées, à parois atrophiées. Colonnes charnues atrophiées.

Observation 13. — Desove et Ferranp (in l’hèse Gandon, 1905). — E..., 80 ans, sans profession, entrée le {er septembre 1904 à l'Hôpital Beaujon, salle Béhier, lit n° 4.

Cette malade est amente à l'hôpital pour des crises répétées de vertiges avec perte de connaissance, ayant débuté cette année au mois de jullet. Les antécédents héréditaires n’offrent rien de particulier. Ellemême n’a jamais eu de maladies sérieuses, elle est bien constituée, d'aspect robuste malgré son grand âge. Elle est atteinte depuis fort longtemps d’une éventration large de la paroi avechernie ombilicale facilement contenue d'ordinaire par un bandage. En outre, depuis l'âge de 50 ans elle est devenue peu à peu, presque complètement sourde, probablement par sclérose lente et progressive de la caisse, car elle n'a jamais eu de maladies aigües de l’oreille.

Elle n’a eu qu’un enfant et n'a jamais fait de fausse-couche.

Elle compte 4 petits-enfants dont l’un semble atteint de mal comitial.

Dès le mois de mars 1904, elle a présenté toute une série de troubles qui semblent devoir être rapportés à de l’urémie aigüe, au cours d’une néphrite chronique latente et ignorée jusque-là.

La fille de la malade a remarqué en effet qu'antérieurement à ces aceidents sa mère urinait très abondamment, tandis que leur apparition coïneide avec une oligurie relative.

Ces accidents furent d’abord, en mars, un œdème marqué des jambes, avec gêne respiratoire et même des crises de véritable dyspnée.

Puis au mois de juillet, léger ictus avee chute, mais sans perte de connaissance ; au mois d’août nouvelle chute brusque avec perte de connaissance pendant plus d'une heure et au réveil une courte période d'amnésie. Il y eut cette fois et plusieurs fois par la suite au cours de crises semblables, émission involontaire d’urines.

Un médecin, consulté, prescrivit le régime lacté et l'iodure de potassium. Les urines ne furent pas exar.inées.

Au mois d'août les crises devinrent de plus en plus fréquentes et de

Mesnager 3

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délire violent.

Mais ce qui a surtout frappé la fille de la malade, c’est qu'au cours des crises, le pouls était à peine perceptible et très ralenti. D'autre part, ditelle « son souffle s'arrétait ; elle semblait comme morte, et puis ça reprenait petit à petit, ça s’arrêtait, puis ça recommençait ».

La malade n'a jamais présenté de vomissements et dans l'intervalle de ces crises elle ne s’est jamais plainte que d’un peu de céphalée. Souvent elle restait subdélirante, et d’ailleurs, quand elle fut amenée à l'hôpital le 1e septembre, elle ne reconnaissait pas sa fille qui l'accompagnait.

Examen de la malade. — Ce qui frappe aussitôt, c’est la bradycardie extrême, le pouls bat à 22-23 pulsations à la minute.

L'examen complet de l'appareil cardio-vasculaire donne les renseignements suivants :

Cœur. — A la palpation large, la pointe est assez difficilement sentie. Cependant la recherche avec un seul doigt permet de le sentir battre dans le 6° espace intercostal, un peu en dehors et bien au-dessous de la situation normale. On ne sent nulle part aucun frémissement, aucun

frottement,

À la percussion, l'aire de submatité cardiaque semble nettement agrandie bien qu'un certain degré d’emphysème rende la délimitation délicate, À l'oreille, on constate au moment de la systole trois bruits. Le premier, très bref mais non claqué, est immédiatement suivi d'un bruit soufflant, auquel succède le claquement un peu parcheminé de l'ocelusion des sigmoïdes. Enfin, au milieu du grand silence, on entend encore un quatrième bruit léger et bref.

Ces différents bruits s'entendent bien dans toute la région précordiale. Le souffle offre son maximum vers le 4 espace intercostal gauche et se propage dans l’aisselle.

Quant au bruit surajouté mésosystolique, il est de plus en plus léger et difficile à percevoir au fur et à mesure qu'on se rapproche de la base.

Aorte. — L'aorte est certainement un peu dilatée, elle est en outre légèrementsurélevée puisqu'elleest perceptible par letoucher rétrosternal.

Vaisseaux du cou. — Mais ce qui frappe surtout, c’est un battement des jugulaires, particulièrement du côté droit. Ce battement tumultueux au premier abord peut cependant être décomposé en trois fortes pulsations systoliques se succédant très rapidement.

L'une d'elles, plus forte, pourrait sembler provoquée par le battement carotidien sous-jacent, mais en réalité, c'est bien une pulsation jugulaire systolique.

La prédominance de ces phénomènes du côté droit, semble expliquée par une dilatation des veines de ce côté, dilatation qui porte également

sur les troncs veineux brachio-céphaliques, puisqu'on retrouve ces mêmes battements au niveau du creux sus-sternal.

A l’auscultation de la veine jugulaire droite, on retrouve, plus faibles et cependant très nets encore, les trois bruits systoliques signalés à l’auscultation du cœur.

Pouls. — Le pouls radial bat à 23-24. Il est très régulier, il est bondissant, mais la pulsation semble assez soutenue sous le doigt et n'offre pas la dépressibilité d'un pouls de Corrigan. et cependant le pouls capillaire existe avec la plus grande netteté.

La moindre raie, provoquée sur le front, présente des alternatives de rougeur et de décoloration parfaitement visibles mème à distance, et synchrones avec le pouls.

Par contre, il est impossible d'entendre au niveau de la fémorale, le double souffle intermittent de Durosiez; avec ou sans compression par le stéthoscope, on n'entend que le souffle artériel systolique normal, peutètre plus ràpeux qu'à l'ordinaire.

La radiale, comme toutes les artères périphériques, est souple.

Le tracé sphygmographique du pouls radial donne une ascension très brusque, s'inchinant ensuite en une courbe qui remplace le plateau normal La ligne de descente est longue, très légèrement sinueuse et conduit jusqu’à la nouvelle ascension verticale.

La tension artérielle donne 22-23 au sphygmomanomètre de Potain.

Des tracés graphiques ont été pris, parmi lesquels les plus intéressants sont ceux du pouls jugulaire. M. Hallion à même pu, en auscultant, faire vibrer un tambour à chaque bruit cardiaque, afin d’étudier les relations existant entre ces bruits et les battements jugulaires. Sur le tracé, on observe nettement, coup sur coup, trois soulèvements jugulaires parasystoliques et un quatrième plus faible mésodiastolique.

Bien que l'interprétation de ces battements soit délicate, on peut affirmer que le premier des battements parasystoliques est présystolique, répond au premier bruit cardiaque, semble d’origine auriculaire ; que le deuxième et le troisième battements sont systoliques, le deuxième répondant au début, le troisième à la fin de la systole (occlusion des sygmoïdes). Il s'agissait de l'exagération d’un phénomène normal, puisque François Franck dans ses études sur le pouls jugulaire, signale des schémas de tracés analogues au nôtre.

Quant au quatrième battement, il est bien mésodiastolique, répond au bruit cardiaque mésodiastolique et semble dù à une contraction auriculaire non suivie de systole ventriculaire.

Autres organes. — En examinant la malade complètement, on constate une albuminurie notable (0,75 £ent.) dans des urines claires, abon-

dantes et de densité faible,

L'appareil respiratoire ne présente guère qu'un léger degré d'emphysème.

Le foie, gros, dépasse de trois travers de doigt le rebord des fausses côles,

La rate est à peine perceptible à la percussion. Les fonctions digestives sont bonnes.

Depuis son entrée à l'hôpital, la malade, soumise quelque temps au régime lacté et à l'iodure, s'est bien améliorée.

Les ictus se sont espacés de plus en plus, ils sont très rares à l'heure actuelle et le pouls bat d'habitude à 26 et même 27-28.

Autopsie. — La lésion principale et prédominante, est fournie par l'examen du cœur. Très volumineux, il pèse #70 gr. Tandis que le ventricule gauche est à peu près normal, ne présentant qu'une hypertrophie notable, le ventricule droit est remarquable par ses dimensions exagérées et par le diamètre de l’orifice tricuspidien dont la circonférence dépasse un peu 13 centimètres.

Les valvules auriculo-ventriculaires et les sigmoïdes sont souples, à peine marbrées de quelques petites plaques athéromateuses.

Les oreillettes, dilatées, sont remarquables par l’épaississement de leurs parois et par le développement considérable des colonnes charnues pariétales. .

L’aorte est dilatée dans toute sa crosse, surtout du côté supéro-convexe. On y retrouve quelques petites plaques athéromateuses.

La veine imnominée droite est dilatée

On ne retrouve aucune lésion apparente du pneumogastrique.

Les poumons sont norraaux ; un peu emphysémateux sur les bords.

Les reins pesant 180 et 165 gr. sont sains, à peine un peu congestionnés. Leur décortication est facile.

Le foie présente la déformation dite du corset, de telle sorte que son bord inférieur allongé en languette dépasse de 3 à 4 travers de doigt les fausses côtes. Il pèse 1.430 gr. Il a l'aspect d'un foie cardiaque.

La rate, petite, avec quelques plaques chondroïdes de périsplénite n'offre rien de particulier.

Le cerveau, le bulbe, la moelle semblent normaux, à part un très léger degré de congestion veineuse.

Ces quelques observations démontrent qu'on peut rencontrer le pouls lent permanent au cours de lésions de myocardite bien marquée, alors que l'examen de la moelle et du bulbe paraît ne laisser aucun doute sur leur intégrité. Cependant il semble que la simple myocardite ne doive pas produire le ralentissement du

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pouls : c'est l'inverse qui se produit d'habitude, l'arythmie s'accompagne d'accélération des battements du cœur. Aussi peut-on se demander si la lésion dégénérative graisseuse ou scléreuse n'avait pas touché dans ces cas les fibres du faisceau de His ? Ce n'est d’ailleurs là qu'une simple hypothèse que nous nous garderions bien d'affirmer.

De beaucoup plus intéressants à étudier sont les cas de pouls lent permanent avec /ésion de la cloison interventriculaire.

Les cas publiés jusqu'ici sont peu nombreux, mais ils sont démonstratifs ; et l'explication de la production du pouls lent par un véritable « blockage » du cœur s'affirme de plus en plus sur des faits précis.

Elle s'appuie sur des données anatomiques, sur la physiologie et l'anatomie pathologique.