LUE

où elle fut battue en brèche par Beranger de Carpi.

En 1699 dans l’Aistoire de la Médecine royale des Sciences, on trouve signalée, au cours d’une autopsie d’un enfant mort dès sa naissance, l’absence totale du septum interventriculaire.

En 1749, Senac donne une observation de la maladie bleue, et Morgagni l’étudie sur une jeune fille, en l’attribuant à un rétrécissement de l'artère pulmonaire. Ce symptôme devient avec Chamseru, en 1580, une entité morbide qu'il appelle ictère violet. En 1783, Hunter signalait chez un individu mort de cyanose une communication interventriculaire avec rétrécissement de l’artère pulmonaire et persistance de l’orifice interventriculaire.

Un tableau symptomatique assez complet de la cyanose nous est donné en 1807 par Caillot qui l’attribue à la malformation des cloisons du cœur ayant pour conséquence le mélange du sang artériel et du sang veineux.

Gintrac, en 1814, Corvisart, en 1818, confirment l'opinion de Caillot et le mélange des deux sangs reste la théorie admise jusqu’en 1823 ; à cette époque, Ferrus et Louis considèrent cette opinion comme trop exclusive et attribuent la cyanose à une gêne circulatoire dans le poumon. Ce n’est plus pour eux, la communication du cœur droit et du cœur gauche la seule cause de celte affection ; mais encore lerétrécissement pulmonaire. A cette opinion se rangent Cruveilhier, Rokitansky et Cadet de Cassicourt. |

En 1880, dans le Dictionnaire encyclopédique des

SLT à MR —

Sciences médicales, le professeur Grancher donne une place prépondérante au défaut d'équilibre circulatoire dû à la stase veineuse des capillaires. Plus éclectique, Moussons, en 1895, reconnait trois causes : mélange des deux sangs, insuffisance de l’hématose, stase sanguine.

Ces trois théories contiennent une part de vérité, mais elles sont insuffisantes, car l’on trouve à l’autopsie des rétrécissements pulmonaires sans cyanose et des cyanoses sans altération des orifices et des valvules, sans anomalie de la cloison interventriculaire. On a cherché également, dans l’examen du sang, l'explication de la cyanase. Ces recherches furent faites par MM. Variot, Vidal, Hayem, Rendu et principalement par M. Ausset, Krehl et Vaquez ; mais, comme nous nous proposons de le démontrer : la

polyglobulie n’explique pas la cyanose, elle facilite le pronostic.

ÉTIOLOGIE

Il est difficile à l'heure actuelle de préciser d’une façon définitive les causes des affections congénitales du cœur, cependant les différentes observations et les récentstravaux sur la question nous autorisent à en énumérer quelques-unes.

Tout d’abord l'influence de l’hérédité paraît incontestable. Resek relate le cas d'une famille où pendant quatre générations on a pu observer de nombreuses affections cardiaques, entre autres deux cas de maladie bleue. Dans le Medical Press de 1887, le D' Foot signale trois frères atteints d'affection congénitale du cœur ; Orth l'indique pour deux enfants du même père, mais de lits différents. Norman Moore, à propos d’un cas de perforation interventriculaire compliqué de rétrécissement de l'artère pulmonaire, dit que la mère avait eu un autre enfant né cyanosé, et mort au bout de dix-huit jours.

L’hérédité seule peut-elle être la cause de cette affection ? Pour Huchard, il faut plutôt incriminer la consanguinité et l’hérédo-syphilis.

Sur 12 cas observés, Eger en a signalé trois paraissant dus à la consanguinité,

RENE NE D ed

Le rôle de l'hérédo-syphilis paraît beaucoup plus important ; il est logique, du reste, si l’on songe aux nombreux stigmates dystrophiques que l’on rencontre chez les hérédo-syphilitiques : rachitisme, déformation de la voûte palatine, déformation du crâne spina bifida, asymétrie cranienne, bec de lièvre, imperforation de l’anus, hypospadias ; les malformations, en effet, atteignent tous les organes.

D’après les travaux d’Eger, Edmond Fournier, Huchard, Lancereaux et Wirchow, le rôle de l’hérédosyphilis ne saurait être contesté. Crocker citele cas d’une mère syphilitique ayant un enfant atteint d’un rétrécissement congénital de l’artère pulmonaire.

Le rachitisme fut également incriminé et Gintrac citele cas d’une femme rachitique qui mit au monde cinq enfants tous atteints de cyanose, le père eut avec une autre femme des enfants bien portants ; mais dans ce cas c’est peut-être encore la syphilis la cause première.

A l’hérédité, à la consanguinité, à l’hérédo-syphilis on peut joindre : l'alcoolisme des parents, le saturnisme, la tuberculose, les impressions physiques ou morales de la mère pendant la gestation, et surtout les maladies infectieuses, principalement le rhumatisme.

Carré, dans sa thèse inaugurale, donne plusieurs observations où l'influence de la tuberculose des parents paraît bien démontrée. Dans un article de la Presse médicale paru récemment, M. le professeur

Landouzy et le D' Læderich émettent l'opinion que

l’hérédo-tuberculose ne saurait être écartée mais recherchée au même titre que l’hérédo-syphilis. La malade que nous avons pu examiner, et dont nous citons l’observation à la fin de ce travail, a perdu son père tuberculeux, il avait eu, en ouire, de nombreuses crises de rhumatisme aigu. Son grand-père, du côté maternel, était atteint de rhumatisme chronique.

Dans un cas cité par Haranger, en 1882, le père était convalescent de rhumatisme aigu au moment de la conception. Le rhumatisme de la mère pendant la grossesse paraît jouer un rôletrès important, au point que l’on a dit, que la mère faisait son endocardite au niveau des orifices cardiaques de son enfant.

L’alcoolisme, le saturnisme et les impressions physiques et morales tout en pouvant être invoqués, nous paraissent jouer un rôle beaucoup moins important, quoique Sée cite un cas où la mère, pendant le deuxième mois de sa grossesse, eul une émotion violente.

En résumé, si nous nous trouvons en face de malades atteints de malformations cardiaques nous devrons en rechercher l’origine dans l’hérédité, la consanguinité, le rhumatisme, la tuberculose et nous rappelons ces paroles de Fournier : «Je crois l'influence hérédo-syphilitique coupable des malformations congénitales du cœur. »