CHAPITRE PREMIER
Exposé historique et critique des diverses théories.
Les attaques apoplectiformes et épileptiformes sont une complication si fréquente de la paralysie générale qu’elles ont été vues et décrites par tous les auteurs qui ont écrit sur cette redoutable affection. Aussi nous garderons-nous d’entreprendre un historique complet de la question.
Mais, tandis que leurs descriptions sont très complètes au point de vue clinique, la pathogénie, surtout dans les ouvrages récents, est à peu près complètement laissée dans l’ombre.
Aussi peut-on se demander si l’on est plus avancé qu'au temps de Bayle et de Calmeil, c’est-à-dire à l’époque de la découverte de la paralysie générale.
1° Théorie de la congestion. — Avec eux naît la théorie de la congestion encéphalique et de l’encéphalite aiguë. Pour ces auteurs, l’afflux subit d’une quantité anormale de sang dans les capillaires de l’encéphale, produirait, au degré près, un effet analogue à celui qui résulte d’une hémorragie cérébrale.
Pour les attaques épileptiformes, Bayle, en admettant toujours le rôle prépondérant de la congestion, pensait que les phénomènes convulsifs de la paralysie générale étaient produits par une inflammation de la substance grise du cerveau.
Calmeil (Dict. en 30 volumes) attribue de même ces accidents à une recrudescence de l’encéphalite.
Brierre de Boismont, Aubanel, partagent à peu près cette opinion.
On peut dire que cette théorie a eu les faveurs de la majorité des auteurs. Falret, Lasègue, Morel, ne font presque que reproduire les paroles de Calmeil.
Charcot, dans une de ses leçons en 1875, dit que, dans les autopsies qu'il a faites de sujets morts par suite d'attaques épileptiformes ou apoplectiformes, il n’a jamais rencontré la lésion congestive, œdémateuse ou autre sur laquelle il aurait pu compter. Il ajoute que dans l’état actuel de la science, la lésion anatomique de ces accidents est encore à trouver.
Ce qui n'empêche pas Foville dans son article du Dictionnaire de Jaccoud, Christian et Rüitti dans le Dictionnaire de Dechambre, Broquère leur élève, d’ineri miner la congestion et les poussées aiguës d’encéphalite. |
Quant aux traités récents, ils signalent, sans y insister,
le rôle possible de ces lésions dans la pathogénie de ces accidents.
Grasset et Rauzier donnent comme caractère commun à ces attaques, de ne correspondre à aucune lésion à l’autopsie; cela tiendrait pour ces auteurs à la fugacité de l’hyperémie.
Debove et Achard décrivent seulement au point de vue clinique ces complications de la paralysie générale.
Pour Magnan et P. Sérieux, ces phénomènes sont sous la dépendance les uns d’une prédominance de la sclérose dans certaines régions du cerveau, de lésions circonscrites coexistantes, indépendantes de l’encéphalite interstitielle, les autres de foyers de sclérose ou de congestion active situés dans la zone motrice.
Dieulafoy, Gilbert Ballet et Paul Blocq citent sans insister ces accidents qui, pour eux, sont des accidents congestifs.
2° T'héorie de l’apopleæie séreuse; œdème cérébral. — Une autre théorie, celle de l’apoplexie séreuse, naissait presque en même temps que celle de la congestion encéphalique et des poussées d’encéphalite.
Bayle, en effet, a relaté quelques observations avec autopsie dans lesquelles, pour lui, les attaques convulsives de la paralysie générale étaient manifestement dues à une apoplexie séreuse du cerveau.
Mais il les signalait comme une exception aux poussées congestives. :
Tous les auteurs qui l’ont ensuite admise comme cause de ces accidents la regardaient comme une rareté.
Dans les observations que nous avons pu parcourir et dans lesquelles on trouvait à l’autopsie de l’œdème céré-
= Le — bral,de l’hydropisie ventriculaire, les auteurs avaient bien soin d'ajouter que c'était l’exception.
Il est curieux que cette lésion, fréquente dans la paralysie générale, et dont le rôle qu’on lui a attribué dans la pathogénie des accidents épileptiformes et apoplectiformes de l’urémie a été l’objet de tant de travaux et de tant de discussions, ait été réléguée tout à fait au second plan dans la pathogénie des accidents semblables de la paralysie générale.
Nous trouvons cependant dans le Journal of mental science, 1875, une communication de Thompson, directeur de l’Asile d’aliénés de Bristol, dans laquelle il met en cause l’hydropisie ventriculaire.
Dans la paralysie générale, dit-il, il y a altération de la névroglie des vaisseaux et des membranes; cellesci sont le siège d’une hypersécrétion. Le cerveau est baigné de liquide, L’atrophie cérébrale est-elle Le résultat ou la cause de la présence de ce liquide, il l’ignore, mais il penche pour la première opinion.
Quoi qu’il en soit, il admet que l’attaque épileptiforme résulte d’un afflux de sang instantané dans un cerveau déjà comprimé par de la sérosité.
L’oxyde de carbone, le chloroforme, l’opium, produisent la turgescence du cerveau qui s'applique contre les parois du crâne, il s’ensuit la perte de connaissance, le spasme musculaire et la paralysie.
La turgescence ou la congestion séreuse sont indispensables à la production de l’acte convulsif.
Huguenin, dans un mémoire (Ueber Hirnœdem, in Corresp. f. Schweiz. Aertze, n° 11, juin 1889) admet que l'attaque apoplectiforme, dans le cours de la paralysie
LT générale, ou dans toute autre lésion cérébrale, peut être sous la dépendance de l’æœdème cérébral.
En France, lestravaux sont tres nombreux sur l’œdème cérébral, mais toutes les observations sont des observations d’urémiques.
Tournier, dans sa thèse (Lyon, 1893) sur l’apoplexie séreuse, se basant sur une observation tirée d’un mémoire de Huguenin etsur une autre recueillie dans le service de M. le professeur Lépine (obs. XXVIII de la th. de Tournier) pense avec Huguenin « qu'une attaque apoplectiforme, au cours d’une paralysie générale, d’une méningite tuberculeuse ou non, de l’évolution d’une tumeur cérébrale, doit être souvent attribuée à une infiltration œdémateuse de lencéphale ou mieux à une poussée aiguë œdémateuse.
M. le professeur Raymond, en 1885, a publié un mé: moire très important «sur la pathogénie de certains accidents paralytiques observés chez les vieillards, leurs rapports probables avec l’urémi: » fait jouer un rôle considérable à l’œdème cérébral et aux troubles circula toires qui en sont la conséquence.
Dans un article très récent (février 1894, Archives de neurologie) à propos d’une femme syphilitique présen tant des signes de paralysie générale et de tabes, morte dans des crises épileptiformes subintrantes, ce même auteur fait très grande la part de loœdème dans la symptomatologie des accidents terminaux.
Les réflexions qui suiveit sont la conclusion de l’observation première de son mémoire :
«A l’autopsie nous trouvons des lésions qui expliquent les accidents terminaux, d’autres qui se rapportent aux
HU au symptômes médullaires ; enfin, dans le cerveau, une méningo-encéphalite vasculaire diffuse qui ne parait être que la lésion typique de la paralysie générale observée chez les syphilitiques.
« Comme lésions ultimes nous avons à envisager :
« 1° Une hémorragie méningée de la base d’origine veineuse ; |
« 2° Des foyers multiples et disséminés d’œdème cortical.
« Est-ce l’une ou l’autre de ces lésions qui a amené les attaques d’épilepsie.
« Les deux hypothèses sont plausibles.
& Quoiqu'il en soit, l’œdème cérébral n’est pas resté muet dans la symptomatologie des accidents terminaux.
« Dans les circonvolutions motrices, il n’existait qu’à droite, et c’est dans les membres gauches que les spasmes ont été les plus violents à la fin dela vie.
« Ici les reins n’étaient pas malades, le fait n’a que plus d'importance au point de vue de la nosogrophie de l’œdème cérébral. »
3° Théorie du spasme vasculaire. — Pour d’autres auteurs, ces symptômes brusques et passagers doivent être rapportés quelquefois à une interruption partielle de l'apport sanguin dans une région du système nerveux.
C’est la théorie qu’invoque Johnson, en 1877, pour expliquer les formes soudaines et transitoires d’amaurose albnminurique due à une anémie brusque de la rétine ou de l’origine centrale du nerf optique résultant de la contraction artérielle excitée par l’état maladif du sang.
L'arrêt de la circulation dans une région du cerveau
entraîne la suspension immédiate des fonctions de cette région en même temps peut-être, qu’elle amène des désordres dans les territoires qui en dépendent ou qui sont en relation avec elle.
Cette théorie du spasme vasculaire, reprise en 1881, par M. Ball, et qui permet à M. Faure, dans sa thèse (Lyon 1891) d'interpréter les phénomènes paralytiques de l’urémie, a été invoquée pour interpréter ces complications de la paralysie générale.
Mais disons de suite avec M. Bouvat (thèse 1883) que cette théorie est séduisante :
« Mais on ne peut s'empêcher de faire remarquer que l’abolition brusque de la circulation, dans une région du cerveau, entraîne la suppression de la vs a tergo, et la production de la congestion et de l’œdème, en sorte que même en admettant volontiers la possibilité de ces spasmes vasculaires, on est ramené à concevoir l’existence d’œdème et de congestion secondaires, dont les effets pourraient survivre à ceux de la constriction vasculaire qui leur a donné naissance. Cette théorie peut donc dans certains cas se confondre avec la précédente.
49 Théorie. — Enfin certains auteurs ont cherché dans des lésions de telle ou telle région de l’encéphale, la cause des accidents apoplectiformes de la paralysie générale.
Lissauer (Deutsche med. Wochensch., 1890, n° 56) conclut de l’examen de neuf cerveaux de paralytiques généraux, dans lesquels il a trouvé une dégénérescence des couches optiques, à une relation directe de cette lésion à ces accidents.
Zagari est moins affirmatif, mais reconnaît que souvent
ET us dans ces cas les couches optiques sont le siège d’altérations particulières.
Telles sont rapidement exposées les diverses théories invoquées pour interpréter les accidents qui nous occupent.
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Dans une leçon faite en 1875 sur les attaques apoplectiformes et épileptiformes dans le cours des affections cérébro-spinales, Charcot avait déjà formulé les principales objections contre les théories données de ces accidents.
« Il s’agit, disait-il, en parlant des lésions anatomiques de ces affections, d’altérations permanentes à évolution lentement progressive.
« Elles ne sauraient par conséquent, sans le secours d’autres lésions, expliquer le développement d'accidents qui se produisent le plus souvent presque subitement, et peuvent disparaître sans laisser de traces. Je n’ignore pas, ajoutait-il, que beaucoup de médecins font intervenir ici aujourd’hui encore une congestion sanguine partielle, fluxion qui, suivant les lésions de la cause, se porterait sur telle ou telle partie de l’encéphale.
«Je ne saurais pour mon compte partager cette manière de voir.
« Pour justifier mon scepticisme, j'invoquerai d’abord les souvenirs de ceux d’entre vous qui, dans cet hospice, sontattachés au service des aliénés. Combien de fois n’ontils pas été désappointés en ne rencontrant pas à l’autopsie la lésion congestive sur laquelle ils comptaient.
« Maintes fois j’ai eu l’occasion de voir succomber à la suite d'attaques apoplectiformes ou épileptiformes, de sujets atteints depuis longtemps d’hémiplégie par ramollissement ou hémorragie intra-encéphalique. Or, en pareil cas, quelque attention que j'aie apportée à l’autopsie, il m'a toujours été impossible de découvrir, soit dans les centres nerveux, soit dans les viscères, une lésion récente congestive, œædémateuse ou autre, pouvant expliquer les symptômes graves qui avaient marqué la terminaison fatale.
« Je crois en somme que, dans l’état actuel de la science, absence de lésions propres est, anatomiquement parlant, un trait commun à ces attaques, quelle que soit d’ailleurs la forme qu’elles affectent et la maladie à laquelle elles se rattachent. » |
Il ne nous reste que peu de chose à ajouter à ces paroles du professeur Charcot, elles résument bien les critiques que l’on peut faire, aux théories de la congestion et de l’œdème.
Sans nier le rôle possible de ces lésions, elles ne nous permettent pas de nous rendre compte de tous les cas.
Du reste, dans les cas de congestion, on doit toujours se demander si cette lésion est bien la cause des phénomèênes observés, si elle n’est pas apparue dans les derniers moments de la vie, ou même si ce n’est pas pendant le séjour à l’amphithéâtre qu’elle s’est produite.
Comment, avec une congestion généralisée de tout l’encéphale, peut-on se rendre compte des convulsions partielles, limitées quelquefois à un seul membre, disparaissant au bout de quelques jours ou de quelques heures pour se reproduire une ou plusieurs fois dans le cours de
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la maladie et intéresser toujours le même membre, comme dans notre observation III, et faisant penser à une lésion limitée qu’on ne retrouve pas à l’autopsie.
Ce sont évidemment des arguments qui ne sont pas nouveaux, mais auxquels il est difficile de répondre.
Rares en effet sont les observations dans lesquelles on pourrait trouver des points de congestion situés au niveau des centres correspondant aux phénomènes observés.
Les observations au contraire abondent où l’on trouve une discordance des symptômes observés pendant la vie et des lésions trouvées à l’autopsie. Si bien que certains auteurs sont allés en s’appuyant sur des faits semblables, jusqu’à y voir une preuve contre la doctrine des localisations. (J. Mihle, Journal of mental science).
Pour expliquer la fugacité des symptômes observés, on fait intervenir la fugacité de Phyperémie (Grasset); soit, mais ce n’est en tout cas qu'une pure hypothèse.
À ceux qui invoquent des poussées aiguës d’encéphalite, on peut leur demander comment 1l se fait qu’une lésion aussi grave qui peut, il est vrai, apparaître subitement puisse disparaitre sans laisser aucune trace, et ne donner lieu au bout d’un certain temps à aucun symptôme.
De nombreuses objections à la théorie de l’œdème cérébral ont été faites par Chauffard, Lancereaux, Lewel, et résumées dans la thèse de M. Ed. Faure, pour les phénomènes paralytiques de l’urémie, nous ne nous attarderons pas à les énumérer, mais nous en ajouterons une particulière à la paralysie générale.
L’œdème cortical et lhydropisie ventriculaire sont des lésions assez fréquentes, pour ne pas dire constantes et précoces dans le cours de cette affection.
