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enfin, ellès sont absolument indépendantes au point de vue topographique, puisqu'il n'existe aucun prolongement qui les relie entre elles.

A côté des ilots inflammatoires disséminés dans le parenchyme hépatique, nous rencontrons une infiltration embryon-

- D ’ D paire plus discrète entre les cellules, qui ne sont pas en con-

Fig. 15. — Foie dans la tuberculose pulmonaire chronique (faible grossissement). tact avec eux. Cette infiltration se caractérise par des cellules conjonctives rondes, isolées, quelquefois cependant réunies par groupes de deux ou trois: elles occupent les interstices formés par l'atrophie cellulaire.

Les cellules hépatiques sont, en effet, toutes atteintes, mais elles le sont à des degrés divers. Nous retrouvons dans la tuberculose pulmonaire chronique, toutes les altérations que nous avons déjà signalées dans le foie, à propos des maladies aiguës. On y observe la dégénérescence graisseuse, granuleuse, aréolaire, fragmentaire, et souvent la nécrose de coagulation. Presque toutes les cellules sont de plus atrophiées et séparées les unes des autres, par des espaces assez larges,

où s’est précisément accomplie l'infiltration embryonnaire.

Les altérations les plus prononcées portent sur les cellules des zones sus-hépatiques et intermédiaires. On y rencontre surtout la dégénérescence aréolaire et fragmentaire, ainsi que de la nécrose de coagulation. Il est juste de remarquer

que c’est aussi dans ces deux zones que les îlots embryonnaires

Fig. 16. — Lésions du foie dans la tuberculose pulmonaire chronique.

sont le plus nombreux; ils occupent, d’aitieurs, les groupes cellulaires dont la dégénérescence est le plus avancée.

Donc, nous constatons là, une fois de plus, un rapport évident entre les altérations cellulaires du foie et le dévelop-

pement de la sclérose au sein de son parenchyme.

B. Rétrécissement ae l'æsophage (Une observation).

Les trois zones présentent des lésions cellulaires, mais les altérations sont surtout marquées aux zones portes et sus-hépatiques. Les cellules de ces régions sont très atrophiées, leur forme normale est profondément modifiée et leur protoplasma renferme d'énormes vésicules adipeuses, qui refoulent le noyau : des granulations remplissent celles qui ne sont pas

frappées de dégénérescence graisseuse. Les contours cellu-

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laires sont séparés par des espaces sinueux, disposés sans ordre et dont quelques-uns contiennent des globules rouges accumulés. Par suite, les trabécules hépatiques, complètement modifiées, sont devenues méconnaissables, sauf àla zone intermédiaire, où elles ont à peu près conservé leur disposition normale, et encore dans cette région forment-elles, en certains points, de petites masses nodulaires séparées du reste du parenchyme par des espacesirréguliers. Tout autour de ces nodules constitués par les trabécules, existent des cellules conjonctives, accumulées au milieu des espaces qui les isolent du parenchyme.

Dans le reste de la préparation, les cellules embryonnaires ne donnent pas naissance à des îlots inflammatoires semblables à ceux que nous avons plusieurs fois rencontrés; mais elles se répandent d’une manière uniforme dans les interstices des cellules hépatiques disjointes. Autour de la veine sus-hépatique et à la périphérie des espaces de Kiernan, la sclérose est évidente, riche en cellules conjonctives embryonnaires; elle est surtout accentuée à la zone porte.

En somme, nous avons dans ce cas des lésions un peu différentes de celles déjà observées : la sclérose est bien diffuse, mais elle est à la fois péri et monocellulaire, sauf vers les zones

portes et sus-hépatiques.