ÉTUDE HISTORIQUE SUR LES SCLÉROSES DU FOIE

En parcourant la littérature médicale, le lecteur attentif constate avec étonnement que la pathogénie des scléroses du foie a donné lieu aux interprétations les plus nombreuses et les plus variées. Quant à nous, qui nous sommes cantonné dans un travail purement histologique, nous n'avons pas à remonter très loin pour assister au début de ces théories explicatives.

Les cirrhoses du foie, considérées d’abord comme des maladies précises, définitivement établies, ont élé, depuis, le point de départ de nombreux travaux, qui ont singulièrement étendu leur cadre pathologique. Nous passerons brièvement en revue les plus importants, pour ne pas encombrer cette élude de détails qui nous entraïneraient trop loin.

Lorsque Hering eut donné le schéma du lobule hépatique humain — qu'il a construit d’ailleurs en prenant pour terme de comparaison le foie du porc — les auteurs s'attachèrent à décrire les scléroses hépatiques comme des lésions sytématisées. Les espaces portes d'une part, les veines sus-hépatiques de l'autre, parurent être, à quelques observateurs très autorisés du reste, des bases assez solides pour supporter l'édifice des théories pathogéniques de la sclérose hépatique.

Au cours de ses leçons d'anatomie pathologique, M. le pro-

fesseur Charcot résuma, le premier, l’état de nos connaisances,

avec celte clarté d'exposition qui lui est personnelle. fl enseigna que, dans la cirrhose atrophique, les altérations conjonctives dominaient la scène pathologique, tandis que les lésions cellulaires, représentées le plus souvent par l'atrophie simple, étaient secondaires au processus hyperplasique. Il schématisa même cette variété de cirrhose, en disant qu'elle était caractérisée par une sclérose annulaire péri et interlobulaire.

Le rôle prépondérant de la sclérose, dans les cirrhoses du foie, semblait d'autant plus solidement établi que M. Charcot fit, en collaboration avec M. Gombault, des expériences qui parurent devoir confirmer sa théorie, En liant le canal cholédoque chez des cobayes, ces deux auteurs déterminèrent dans le foie de ces animaux des cirrhoses conjonctives indiscutables accompagnées de lésions épithéliales de peu d’importance.

L'année suivante, en 1877, M. Chambard reprit les mêmes expériences et conclut, de leurs résultats, que l’hyperplasie conjonctive était absolument caractéristique, tandis que les lésions cellulaires étaient secondaires et accessoires.

MM. Straus et Blocq, dans un très intéressant mémoire publié sur les cirrhoses expérimentales, M. Rendu, dans son article du Dictionnaire de Dechambre, sont arrivés à formuler des conclusions identiques. Pour ces auteurs, l’hyperplasie conjonctive est la lésion primordiale, l’altération de la cellule hépatique est secondaire ou bien elle marche de pair avec le processus scléreux.

Dans un autre ordre d'idées, M. Talamon, étudiant l’état du foie chez les cardiaques, fait débuter la sclérose au niveau

des espaces portes. Il attribue le processus hyperplasique à

des troubles circulaloires, retentissant sur les vaisseaux du foie et y déterminant une inflammation qui se traduit histologiquement par l'apparition de la sclérose. Il a bien constaté les altérations de la cellule hépatique, mais il ne leur accorde, dans le processus pathologique, qu'un rôle secondaire et tout à fait accessoir

Pour M. Parmentier, les lésions cellulaires sont également secondaires, quand il étudie le foie cardiaque, dont il décrit avec beaucoup de netteté les altérations scléreuses. Il systématise d’ailleurs aussi ces lésions, dont, selon lui, les veines sus-hépatiques seraient le siège originel.

A côté de ces travaux, où le rôle pathogénique de la cellule est relégué au second plan, nous devons citer l'opinion soutenue jadis par M. Lancereaux, à propos de l'influence nocive des habitudes alcooliques. Il admet que l'alcool peut agir de deux façons sur le foie, soit en développant l’hyperplasie conjonctive, soit en devenant le point de départ d’une dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques. Un de ses élèves, M. Gilson, a décrit cette dernière variété d'hépatite sous le nom de cirrhose hypertrophique graisseuse. L'opinion soutenue par ces deux auteurs parait assez bizarre au premier abord; toutefois elle laisse entrevoir que la sclérose n’est pas tout dans la cirrhose et que les cellules hépatiques peuvent aussi entrer en jeu.

Nous devons rapprocher de cette dernière interprétation celle de M. Guitter, qui — ayant rencontré plusieurs cas de cirrhose dans lesquels les lésions conjonctives et cellulaires étaient répandues très irrégulièrement dans le foie — les décrivit sous le nom de cérrhoses mixtes. Cetle opinion ne put

pas davantage résister à la discussion que la conception des

ap CRE

néphrites mixtes, mais elle eut le mérite d'attirer l'attention sur les altérations cellulaires du foie.

Les lésions de la cellule hépatique ont été précisées par M. le professeur Cornil, dans les leçons qu'il fit à l’Hôtel- Dieu en 1887. Il enseigna que les troubles cellulaires précèdent dans certains cas l'apparition de la sclérose, mais il ne généralisa pas celte manière de voir.

M. Hanot, dont la compétence n’est pas à mettre en doute, quand il s’agit de la pathologie hépatique, émit l'idée que la cellule du foie devait, en certains cas, jouer un rôle important dans la pathogénie des cirrhoses. Il publia à ce sujet (voir les Archives de médecine de 1882) une observation très intéressante de cirrhose atrophique à marche rapide.

M. Sabourin, le mème qui a construit le lobule biliaire, considérant le foie surtout comme une glande destinée à sécréter la bile, a mis du même coup en évidence le rôle de la cellule hépatique dans la production d’un certain nombre de maladies du foie.

En réalité, c'est à MM. Kelsch, Kiener et Wannebroucq que nous devons de mieux connaître les altérations et le rôle de la cellule hépatique dans certaines formes de scléroses. Ces trois auteurs, dans le foie palustre, dans l’adénome du foie et dans certaines formes de cirrhoses, ont décrit des lésions cellulaires indiscutables ef ont émis l'hypothèse que, dans les scléroses du foie, les cellules primitivement touchées, réagissent ensuite sur le tissu conjonctif, qui prend alors un développement exagéré. MM. Kelsch et Kiener ont observé dans un foie palustre des lésions très irrégulièrement distri-

buées, intéressant, en mème temps que le parenchyme, les