‹ Du Role de la Cellule Hepatique dans la Production des Scleroses du FoieChapitre 36 sur 45 · ESSAT SUR LA PATHOGÉNIE DES SCLÉROSES DU FOIE · texte numérisé non relu

ESSAT SUR LA PATHOGÉNIE DES SCLÉROSES DU FOIE

On dit qu'un parenchyme est atteint de sc/érose, quand ses éléments constitutifs sont remplacés par du tissu conjonctif. Celui-ci peut se présenter à nous sous deux aspects : ou bien il est constitué par des cellules, soit rondes, soit légèrement fusiformes, qui fixent avec intensité le carmin et l’hématoxyline, isolées ou réunies en groupes plus ou moins étendus; c’est le tissu conjonctif embryonnaire : ou bien les cellules sont plus petites, ont une forme étoilée, présentent des crètes d’empreinte et sont noyées au milieu d’un chevelu de fibres, que le picrocarmin colore en rose pâle; c'est le #issu conjonctif adulte. Les deux formes que nous venons d'indiquer ne sont que deux manières d’être du mème {issu qui, tout en changeant de forme, ne change pas de nature. Ses propriétés toutefois se modifient avec l’âge : jeune il a plutôt une tendance à l’hypertrophie et augmente les dimensions des régions au niveau desquelles il se développe; adulte, il semble doué de rétractilité et atrophie les organes qu’il a envahis; en raison même de cette propriété, il prend le nom de #issu rétractile. Quoi qu'il en soit, le tissu adulte est toujours passé, à un moment donné, par la phase embryonnaire.

Ce point d’histogenèse était très important à préciser pour suivre les rapports de la sclérose et des altérations cellulaires

du foie. Ce n’est pas, en effet; sur des pièces provenant de

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cirrhoses atrophiques avancées, que nous aurions pu étudier les liens qui rattachent les lésions de la cellule hépatique à l’hyperplasie conjonctive, car le tissu rétractile produit, dans ce cas, une atrophie avancée, qui se révèle au microscope par des altéralions trop considérables. Convaincu d'autre part que la cellule hépatique, tant qu’elle est saine, demeure toujours identique à elle-même dans sa structure, nous avons pensé que les maladies aiguës se prêteraient facilement à nos recherches ; c'est pourquoi nous avons étudié les lésions du foie séparément, dans les maladies aiguës, dans les maladies chroniques et enfin dans les maladies du foie lui-même.

Dans les maladies aiguës, nous avons vu que :

1° Les cellules hépatiques étaient toujours profondément altérées ;

2° Les altérations cellulaires les plus profondes étaient accompagnées d'une hyperplasie embryonnaire indiscutable;

3° Les îlots de sclérose embryonnaire étaient distribués sans aucune systématisation.

Le nom de cirrhose mixte ne nous semble pas convenir à l’ensemble de ces lésions, puisqu'il n'indique suffisamment ni la prédominance des lésions cellulaires, ni l’absence de selérose systématisée; nous adoptons de préférence la dénomination de cérhose ou hépatite diffuse.

L'examen de nos préparations démontre que la cellule hépatique est plus particulièrement atteinte ; mais ne le démontrerait-il pas, que le raisonnement nous conduirait à la même conclusion. En effet, dans les maladies infectieuses, le foie reçoit, par l'intermédiaire de la circulation porte, toutes les toxines accumulées dans l'organisme et, suivant M. Roger,

il à pour fonction de les détruire en partie. Les capillaires

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intra-hépatiques, malgré la complexité de leur distribution, ne portent pas en eux un élément destiné à modifier les poisons qu'ils charrient; de plus, ils contractent des rapports étroits, intimes avec les cellules hépatiques. Celles-ci sont, au contraire, des éléments très vivants, très disposés à entrer en activité physiologique ; mais, au bout d’un certain temps, leur puissance destructive s'émousse, elles subissent elles-mêmes l'influence nocive des matières toxiques qui les pénétrent, et la dégénérescence de leur protoplasme est la conséquence, en quelque sorte fatale, de ce trouble trophiqu e. Ainsi s'explique également leur atrophie ; mais, en s’atrophiant, elles laissent un vide qui doit être comblé, et, comme pour confirmer cet aphorisme célèbre, aussi vrai en pathologie qu’en physique « la nature a horreur du vide », le tissu conjonctif vient alors combler l’espace laissé libre par l’atrophie cellulaire.

La diffusion des lésions se peut expliquer par un raisonnement analogue. Toutes les cellules ne sont pas douées, à un même moment, de la même résistance; il est donc logique d'admettre qu'elles sont d'autant plus facilement atteintes qu'elles résistent moins énergiquement. Les préparations que nous avons étudiées nous autorisent à accepter celte interprétation, puisqu'elles nous présentent des foyers embryonnaires très irrégulièrement disséminés.

Les malades dont nous avons examiné les foies ont succombé trop rapidement aux infections qui les ont frappés, pour que nous ayons pu soupçonner le mode de transformation du tissu embryonnaire en tissu adulte; heureusement, nous avons pu examiner les foies d'un certain nombre de malades qui ont succombé à des affections chroniques. L'examen de ces

pièces, à première vue, paraît gêner notre interprétation, car

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