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dans les zones portes et sus-hépatiques nous avons rencontré de la sclérose adulte; ce qui permet, jusqu’à un certain point, d'admettre une sorte de systématisation dans les lésions. Cependant, nous rencontrons là encore des îlots de sclérose embryonnaire disséminés au sein du parenchyme; mais ces îlots n’ont pas le moindre rapport avec les bandes de sclérose adulte et, de plus, ils se sont développés au voisinage de cellules hépatiques en voie de dégénérescence plus ou moins avancée. Nous trouvons donc là des conditions qui nous rapprochent singulièrement de celles que nous avons rencontrées dans les maladies aiguës.

Les cellules hépatiques ont d’ailleurs autant de causes d’altération, soit qu'elles reçoivent le contact des toxines si nombreuses chez les tuberculeux, soit que les vaisseaux portes léur charrient des principes délétères recueillis dans l'intestin des cancéreux, ou bien qu’en vertu d’une perturbation de l’appareil circulatoire, elles soient irriguées par une quantité de sang trop forte ou trop faible pour leur capacité physiologique. La dégénérescence et l’atrophie sont les conséquences naturelles de ces troubles de nutrition, et le développement du tissu scléreux devient fatal.

Dans tous les cas que nous venons de rapporter, il n'y a rien d’illogique à comparer la marche de la sclérose dans le foie aux processus scléreux observés dans les autres viscères. L'apparition du tissu conjonctif dans le rein, le poumon, le tube digestif, est toujours précédée d’une altération des éléments nobles — les épithéliums — dont la destruction laisse une perte de substance que vient combler plus ou moins rapidement le tissu conjonctif cicatriciel. Chacun sait, en effet,

qu'au niveau des ulcérations de l'estomac guéries, il s’est

généralement développé du tissu scléreux : or, la cellule hépatique est un élément aussi noble que la cellule épithéliale cylindrique de l'estomac; elle joue un rôle physiologique qui n’est pas moins important, et, dès lors, pourquoi, quand elle est détruite, ne pourrait-elle pas être remplacée par un tissu scléreux de même nature ?

Est-ce à dire que, faisant jouer le rôle principal à la cellule hépatique dans la production de la sclérose, nous niions la possibilité d'une évolution scléreuse accomplie aux dépens des vaisseaux ? Certainement non, ce serait aller trop brutalement contre les notions d'anatomie pathologique générale qui attribuent à la sclérose vasculaire la propriété de s'étendre assez loin dans son voisinage. Nous ferons remarquer cependant que, dans un foie recueilli chez un athéromateux, où nous pouvions espérer rencontrer des lésions assez étendues de sclérose périvasculaire, nous n'avons constaté que des lésions sans importance.

Jusqu'ici le rôle de la cellule hépatique dans l’évolution de la sclérose nous paraît être prépondérant, quand il s’agit de maladies aiguës ou chroniques, n'ayant pas sur le foie de localisation plus spéciale que sur les autres viscères. Il faut maintenant nous demander si, dans la sclérose du foie cardiaque ou dans celle de la cirrhose atrophique, la cellule hépatique ne serait pas le point de départ de l'hyperplasie conjonctive. Remarquons d'abord que, dans un cas de dégénérescence amyloïde et dans un cas de cancer du foie, nous avons observé l'existence de la sclérose autour des cellules hépatiques primitivement atteintes. Ces deux faits nous prouvent donc d’une façon évidente que parfois les altérations

épithéliales primitives du foie peuvent s'accompagner de

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sclérose. Ce point est important à signaler ; nous pourrons utiliser plus tard sa signification.

Dans l’une des quatre observations de foie cardiaque, que nous avons recueillies, nous avons eu l’occasion de voir des lésions relativement peu avancées. La sclérose était, il est vrai, plus marquée à la zone sus-hépatique ; mais des îlots de tissu embryonnaire disséminés s’observaient aussi dans les zones intermédiaires. Au niveau de ces îlots, comme à la région sus-hépatique d’ailleurs, les cellules du foie étaient profondément altérées.

Dans les trois autres cas, où la sclérose était beaucoup plus accusée, les altérations cellulaires étaient aussi plus profondes et il y avait une sorte de parallélisme entre les deux lésions. Nous sommes persuadé qu'il y a là plus qu'une coïncidence et que le rôle des cellules hépatiques a été considérable. Elles présentent, en effet, tous les degrés de l'atrophie, jusqu’à la nécrose de coagulation et elles sont d'autant plus atteintes que le tissu conjonctif est plus abondant. Enfin, et c’est là, crovons-nous, une constatation importante, les îlots, disséminés dans les préparations, sont formés de tissu embryonnaire; tandis que les bandes scléreuses, qui sillonnent le foie, sont constituées par du tissu adulte. Les deux scléroses, n'ayant pas le même âge, sont vraisemblablement de dates différentes quant à leur origine, et de là encore nous devons déduire que la cirrhose a évolué d’une facon successive et diffuse.

Nous arrivons maintenant au point capital de la discussion. Faut-il admettre que, dans la cirrhose atrophique, la sclérose a pour point de départ une altération de la cellule hépatique ?

Nos quatre observations relatent des cirrhoses atrophiques,

dont les lésions sont inégalement accentuées. De leurs

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examens histologiques nous ne retiendrons que trois faits capitaux :

1° La systématisacion de la sclérose n’est qu'apparente ;

2° Les îlots parenchymateux, entourés par les anneaux scléreux, possèdent, au milieu de leurs cellules altérées, des foyers d'éléments embryonnaires ;

3° Dans les bandes fibreuses, qui parcourent le foie, on rencontre des groupes de cellules hépatiques dégénérées et fragmentées, entourés par de la sclérose adulte.

Ces trois faits, qui ressortent clairement de notre étude microscopique, nous paraît apporter à l’origine cellulaire de la cirrhose atrophique une plate-forme solide. En effet, si la sclérose avait exclusivement pour point de départ les espaces portes et si le foie était nettement lobulé, les anneaux scléreux devraient être à peu près égaux entre eux; à leur centre se verrait la coupe de la veine sus-hépatique et les zones intermédiaires devraient être envahies régulièrement par le tissu conjonctif ; enfin, tous les foyers scléreux d’une mème région devraient présenter le mème âge d'évolution. Malheureusement nous constatons des lésions dont la distribution est absolument inverse de celle que nous pourrions nous attendre à rencontrer. Nous ne voyons presque jamais la coupe de la veine sus-hépatique dans les îlots parenchymateux limités par la sclérose : à leur périphérie nous ne retrouvons pas régulièrement les détails histologiques qui caractérisent les espaces de Kiernan ; enfin, nous reconnaissons l'existence de scléroses différentes d’àâge et de distribution, alors que, dans une même préparation, nous examinons des zones portes différentes. Non seulement la systémalisation manque dans

nos préparations; mais encore, dans Loute leur étendue, en

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des zones variables, nous retrouvons des foyers embryonnaires qui se sont développés au contact de cellules hépatiques, atrophiées et dégénérées. Ce fait, que nous avons constaté maintes fois dans la série de nos examens, nous a toujours paru sous la dépendance de lésions cellulaires : nous n'avons aucune raison de l’interpréter autrement, parce qu’il s’agit de la cirrhose atrophique.

Enfin, avons-nous dit, nous voyons, noyés dans les travées fibreuses du foie, des cellulles hépatiques dégénérées, fragmentées et nécrosées à tel point qu’elles ne conservent rien ou presque rien de la forme cellulaire. Nous avouons franchement que, dans le cas particulier, la sclérose semble plutôt avoir envahi la cellule que tire d’elle son origine. Cependant, si nous rapprochons ces faits de ceux déjà observés, nous pouvons admettre que la cicatrisation, nécessitée par l’atrophie cellulaire, n’est pas encore parfaitement accomplie.

La récapitulation de toutes les considérafions que nous avons passées en revue dans ce chapitre, nous amène à cette conclusion qui — toute fhéorique qu’elle soit — n’est cependant pas invraisemblable : « Dans les diverses affections qui s’accompagnent de sclérose du foie, la cellule hépatique est primitivement atteinte, qu’elle le soit par l’alcool, par des poisons organiques ou par des troubles de nutrition ; elle s'altère, dégénère, s’atrophie, et devient le point de départ

d’une hyperplasie conjonctive compensatrice. »