ORIGINE ET ROLE DU TISSU CONJONCTIF

Notre tâche serait terminée si nous n'avions à répondre aux deux questions, qui vont faire l’objet de ce chapitre : 1° Quelle est l’origine du tissu conjonctif ? 2° Quel est son rôle ?

Avec le premier problème, nous nous heurtons à de grosses difficultés d'interprétation. Il est facile, en effet, de constater dans une préparation l’existence du tissu conjonctif; mais quel point d'origine lui assigner exactement ?

Faut-il admettre, ainsi que l'ont supposé MM. Kelsch et Kiener, que, placée dans certaines conditions, la cellule hépatique est susceptible de revenir à l’état embryonnaire ? Quelque attrayante que soit cette explication, elle ne cadre guère avec les faits que nous avons rapportés. Si la cellule hépatique pouvait revenir à l'état de cellule embryonnaire, elle ne subirait pas ces dégénérescences profondes, et surtout ces atrophies fragmentaires et nécrosiques, que nous avons si souvent observées au niveau des îlots embryonnaires, qui les envahissent.

Les néo-canalicules biliaires, observés si fréquemment dans les foies atteints de sclérose, peuvent-ils être — en dehors des cas où il s’agit de cirrhose hypertrophique biliaire — le point de départ de l’hyperplasie conjonctive? Nous avons vu plusieurs fois ces canalicules envahis par la sclérose ; mais

nous ne croyons pas, malgré cela, qu'ils puissent être consi-

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dérés comme l'origine habituelle du travail prolifératif aboutissant à la formation du tissu fibreux. Nous savons, en effet, que leur paroi est constituée par une couche amorphe, sur la nature de laquelle nous ne sommes pas d’ailleurs fixés. Si cette paroi dépend des cellules hépatiques qui la bordent, elle ne peut pas être l'origine de la sclérose, d’après ce que nous avons dit plus haut; si elle est de nature conjonctive, comme elle ne contient pas d'éléments cellulaires, elle est absolument impropre à donner naissance aux cellules embryonnaires, puisqu'il est admis en histologie que les éléments non cellulaires d’un tissu ne produisent pas de cellules.

- Nous pouvons nous demander maintenant si la sclérose ne prend pas naissance dans les vaisseaux sanguins qui irriguent le foie? Cette explication nous parait plus plausible : toutefois, pour qu’on ne nous accuse pas de tomber dans la théorie que nous nous sommes attaché à combattre, nous ne l’admettons qu’en partie. Étant donné que nous considérons la lésion de la cellule hépatique comme l’origine de l'hyperplasie conjonctive, ce n’est certainement ni dans les vaisseaux de l’espace de Kiernan, ni dans la veine sus-hépatique que nous placerons le début de la sclérose, mais bien dans les capillaires intercellulaires.

Nous avons dit, en étudiant les vaisseaux dans leurs rapports avec la cellule hépatique, que les capillaires intercellulaires n'étaient pas recouverts d’endothélium et qu’ils présentaient une structure purement embryonnaire ; leurs parois sont formées par des cellules conjonctives placées bout à bout. A la moindre irritation, ces cellules sont susceptibles de s’enflammer et de proliférer ; nous savons, en effet, que dans

le développement des organes et du squelette, les capillaires

Lors

jouent un rôle considérable, dû à la multiplication de leurs cellules pariétales. Il n’y a donc rien d’invraisemblable à admettre que, sous l'influence de l'irritation produite par l’altération d’une cellule hépatique voisine, un capillaire intercellulaire présente une prolifération de ses éléments pariétaux et donne ainsi naissance à un tissu embryonnaire, destiné lui-même à combler les vides de l’atrophie cellulaire. Cette hypothèse devient encore plus plausible, quand on réfléchit que le capillaire est irrité non seulement par les cellules hépatiques avoisinantes, mais encore par l'accumulation, dans sa lumière, de globules rouges, dont la pénétration au sein des cellules hépatiques altérées est devenue impossible.

Enfin, une dernière hypothèse se présente ; les leucocytes, sortis par diapédèse des capillaires hépatiques et qui s’infiltrent entre les cellules, ne pourraient-ils pas, eux aussi, provoquer l’évolution des éléments embryonnaires ? Cette théorie peut d'autant mieux se soutenir que M. Ranvier a montré récemment que les leucocytes, placés dans certaines conditions, peuvent devenir des clasmatocytes et se transformer ensuite en cellules conjonctives. Nous nous bornons à signaler cette dernière hypothèse, sans nous y attarder plus longtemps, d'autant mieux que nous n'avons ni les connaissances

ni l’autorité suffisantes pour la développer.

Si le tissu conjonctif se développe secondairement à l’altération de la cellule hépatique, quel rôle joue-t-il dans la sclérose du foie? Nous répondrons volontiers à cette dernière question, comme M. Ackermann, en disant qu'il joue le rôle du tissu cicatriciel et qu'il limite les altérations cellulaires.

Deux motifs nous paraissent plaider en faveur de cette inter-

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prétation : 1° la nature de l’hyperplasie conjonctive, qui se produit dans l'organisme, à l’occasion d’une plaie; 2° la marche très lente des scléroses chroniques du foie.

Il est rare, en effet, qu’un tissu ou un viscère, quand il subit une perte de substance, la répare par son propre tissu. Dans les plaies qui sectionnent le corps d’un muscle la réunion entre les deux bouts séparés s’accomplit grâce au développement du tissu conjonctif cicatriciel. Quand les muqueuses subissent une perte de substance assez profonde, c'est encore par l’hyperplasie conjonctive et non par ses éléments constitutifs propres que se fait la séparation; c’est aussi le cas des ulcérations de l’estomac, de l’urèthre, etc. S'il se fait une perte de substance dans le système nerveux central, la séparation est encore de nature conjonctive.

Nous pouvons donc, sans forcer l’analogie, dire, avec M. Ackermann, que la sclérose du foie est le résultat d’un processus cicatriciel. Nous ajoutons avec lui que, de plus, ce processus est salutaire. Il est incontestable que, cliniquement, certaines scléroses du foie, celle de la cirrhose atrophique, par exemple, ont une évolution très lente. En serait-il ainsi si la sclérose envahissait primitivement les gros vaisseaux? Il est permis d’en douter, d'autant plus que les malades conservent longtemps les apparences de la santé et que cette santé apparente ne saurait subsister, si les vaisseaux portes, enflammés et rétrécis, apportaient à la cellule hépatique des matériaux insuffisants à sa nutrition. Il est donc plus logique d’admettre, en se basant sur les examens histologiques, que la cirrhose est diffuse, procède par poussées successives, et que précisément le tissu conjonctif apporte momentanément une

barrière à l’exlension des lésions cellulaires.