III. — Rapport des infections pulmonaires avec la dentition

La division de notre travail nous amène à parler d’une question qui fut longtemps brûlante et qui, aujourd’hui encore, n’a point rallié toutes les opinions. Relativement aux effets déterminés sur l’économie en général et sur l’appareil pulmonaire en particulier par l’évolution dentaire, il y a dans l'appréciation des médecins deux tendances très opposées. Les uns ne sont pas éloignés de croire à l’innocuité parfaite de cet acte physiologique et nous citerons parmi eux Caner DE Gassi-

court, Kassowirz, Maciror. D’autres, au contraire, obéissant à

un courant différent de préjugés vulgaires, voient l'intervention de la dentition partout et attribuent à cette dernière tous les accidents pathologiques qui traversent la première enfance. Entre ces deux extrêmes, il y a place pour la vérité.

Mieux éclairées aujourd’hui par la connaissance des actes nerveux réflexes et par la constatation journalière de leurs manifestations variées, les théories extrêmes dont nous venons de parler ont fait place à une opinion généralement adoptée, qui accepte l'influence de la dentition dans l’éclosion de certaines phlegmasies pulmonaires et l'explique par un état d’imminence morbide créé par un réflexe à point de départ gingival. |

Il est indiscutable que l'enfant, pendant la période de la première dentition, est frappé, d’une façon qui éloigne toute idée de coïncidence fortuite, de divers troubles de santé où les symptômes nerveux prédominent; ce n’est pas tant la fréquence de ces accidents que leurs rapports chronologiques avec l’éruption dentaire qui permettent d’entrevoir entre ces phénomènes une relation de cause à effet. Comment interpréter autrement ces accidents variés, « qui, dit Bracuez (351), apparaissent au moment de l’évolution d'un groupe dentaire et diminuent ou cessent dès qu’une dent a percé, pour reprendre quelque temps après dans les mêmes conditions et sans qu’on puisse faire intervenir une autre cause ».

Action sympathique, disaient les anciens auteurs qui avaient bien l’idée d’une intervention nerveuse indéterminée, mais effecüve; action réflexe, dit-on aujourd’hui, depuis qu’on est familiarisé avec cette modalité si souvent observée de lactivité nerveuse.

Voyons rapidement les considérations physiologiques et pathologiques sur lesquelles repose cette théorie; nous dirons ensuite en quelques mots sous quelle forme se présente habituellement la détermination pulmonaire et quelle part y prend l'infection.

Le caractère commun des accidents généraux liés à la den- tition est de mettre surtout en jeu le système nerveux; qu’il

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nous suffise de rappeler que les plus fréquents et les moins contestés sont précisément des accidents purement nerveux, les convulsions. En ce qui concerne l'appareil respiratoire notre domaine, nous rencontrons aussi un certain nombre de complications où les troubles nerveux tiennent une place importante : la laryngite striduleuse se manifeste si fréquemment à l’occasion d’une poussée dentaire que Cn. Wesr (348) la considérait presque comme une complication spéciale de la dentition : Decaamrre (350) a publié une observation où il à fait le même rapprochement. La toux qui accompagne souvent l’éruption d’une dent prend un caractère spasmodique, « toux nerveuse », ainsi que le font remarquer Ricrier et Bar- THEZ (347) et ArcHamBaurr (352). Enfin, Cu. Wesr signale dans les mêmes circonstances des accès de spasme glottique (348). Voilà pour les manifestations « sympathiques » ayant pour siège le larynx.

L'arbre bronchique peut également être impressionné; à son niveau, l'influence nerveuse se manifeste habituellement par des phénomènes qui dépendent apparemment de troubles vaso-moteurs, de congestions réflexes; c'est le « catarrhe » de la dentition, connu des anciens, admis encore aujourd’hui par d'excellents observateurs (Barruez et SANNÉ, ARCHAMBAULT, Marran); les fluctuations suivent exactement les différentes péripéties de l’éruption dentaire, s’exaltant pendant le travail douloureux de la percée gingivale, s’'évanouissant dès que la dent a émergé; à moins d’un parti pris aveugle, il est difficile de ne point admettre dans son mécanisme un élément nerveux. Nous voici donc ramené aux conditions habituelles de notre problème : la surface muqueuse de l'arbre bronchique, troublée dans son innervation par une action réflexe. Nous en savons les conséquences, nous ne disons pas fatales, mais possibles : l’imminence morbide est réalisée, la protection se trouve en défaut vis-à-vis des agents microbiens. Et c’est ainsi qu'on peut expliquer la pathogénie de certaines inflammations bronchiques ou pulmonaires qui apparaissent au cours de la dentition ; Cu. Wesr signale la bronchite vraie, Barrnez et Sanxé

ont observé des bronchopneumonies, BLacaez admet la pneumonie. Dans le Traité de médecine, Marran (353) est également très explicite en déclarant que « le travail de la dentition s’'accompagne souvent d’une inflammation bronchique; il est probable qu'il s’agit là d’une bronchite infectieuse non spécifique se développant sous l'influence d’un trouble nerveux vasomoteur qui accompagne l’éruption dentaire ».

Remarquons en passant que, tandis que le catarrhe simple, non infectieux, subit en tant que phénomène purement physiologique les mêmes fluctuations que l’éruption dentaire, les inflammations bronchiques déterminées par la dentition ont une évolution plus indépendante et suivent le cours normal d’une infection créée ; il est juste de dire cependant que leur gravité est généralement médiocre et qu’elles ont un dénouement favorable. Par contre, ainsi que le font remarquer Bar- THEZ et Sanné (349), les maladies infectieuses antérieures, pneumonies ou bronchopneumonies, acquièrent une gravité exceptionnelle, lorsque survient, pendant leur cours, une poussée dentaire; nouvelle preuve du rôle inhibiteur que joue la dentition dans la défense anti-microbienne de l’appareil pulmonaire.

En définitive, il nous paraît démontré que la dentition, qui met en jeu sous des formes diverses l’exquise sensibilité réflexe de l'enfant, peut, dans le territoire de l’appareil bronchopulmonaire, favoriser l’éclosion d'infections variées, généralement bénignes, dont le déterminisme réside dans un trouble fonctionnel de l’innervation défensive de la muqueuse bronchique.

IV. — Rapport des infections pulmonaires avec les agents thermiques.

[. — PNEUMONIE € À FRIGORE ». — De tous les facteurs étiologiques, communément invoqués dans la pathogénie des affections inflammatoires, le froid est assurément celui qui a subiles plus étranges vicissitudes. Pendantdes siècles, il supporta, à lui seul,

plus de charges que tous les autres agents réunis : surpris continuellement en flagrant délit d'offense, il fut le bouc émissaire qu'on rendit coupable de toutes les phlegmasies dont une autre cause n'était pas évidente ; la variété a frigore se retrouva dans l’étiologie de toutes les inflammations, angines, laryngites, bronchites, pneumonies, pleurésies, entérites, néphrites, rhumatisme, etc., etc. Puis vint la doctrine microbienne, qui révéla l'agent immédiat de ces inflammations et lui conféra le rôle principal, presque exclusif, dans leur genèse. Le froid, devenu inutile, fut subitement relégué au dernier plan, dépossédé même par certains auteurs, de toute action pathogène. Cette réaction excessive ne pouvait durer longtemps; elle venait trop à l'encontre, non seulement des croyances populaires, entées sur l'expérience, mais aussi des faits d'observation journalière, de pratique courante. On songea donc à approfondir la question d’une façon scientifique et on chercha s’il n'existait pas une relation entre l’action du froid et l’infection. Les travaux de MM. Boucnarp, Jaccoun, etc., démontrèrent le bien fondé de cette opinion et le froid reprit son juste rang dans le cadre pathogénique.

C’est, assurément, dans la pathologie des voies respiratoires que l’on rencontre le plus souvent l'influence du froid ; ce facteur joue même, dans l’étiologie de ces affections, un rôle si important, qu'il reste toujours classé le premier parmi les causes déterminantes, le microbe étant mis à part. Aussi pourrait-on s'étonner que nous ayons réservé une si petite place, dans notre travail, à l'étude d’un agent aussi capital et que les infections pulmonaires a frigore se trouvent reléguées par nous au même plan que les pneumonies contusives ou que les pneumonies des brûlés. Les considérations qui vont suivre excuseront, nous l’espérons, cette apparente négligence, en montrant que le froid occupe une place rationnelle dans le cadre de notre thèse, puisque nous le considérons comme exerçant son influence sur l'appareil pulmonaire par l'intermédiaire d’une action réflexe, au même titre que le traumatisme, les irritations intestinales, la dentition, les brûlures, etc.

Nous dirons d’abord un mot des résultats obtenus par l’expérimentation, ce qui nous permettra, après avoir rappelé les données banales fournies par la clinique, d'envisager le problème au point de vue pathogénique.

1° Expérimentation. — Les essais tentés par les expérimentateurs pour reproduire chez l'animal des infections pulmonaires analogues à celles que l’on observe chez l’homme ont été souvent infructueux ou du moins n’ont pas donné tous les résultats qu’en attendaient leurs auteurs.! Nous allons voir la raison de ces échecs partiels.

MassazowGo (362) imagina de faire agir le froid sur le revêtement cutané par l’application de chlorure de méthyle, espérant ainsi se rapprocher des conditions qui se réalisent habituellement chez l’homme : toutes ses expériences (13 lapins ou chiens) restèrent sans résultats. Nous ne nous en étonnons point, car cette méthode repose sur une hypothèse purement gratuite : elle admet, en effet, que la congélation des téguments par le chlorure de méthyle est assimilable au simple refroidissement observé le plus souvent chez l'homme, ce qui n’est ni vraisemblable ni exact; chacun sait en effet que les refroidissements, bronchiti ou pneumoni-gènes, sont souvent très peu intenses, tel un courant d'air, et que, d'autre part, des applications de chlorure de méthyle sur la peau humaine, même sur le thorax, n’ontjamais provoqué d'accidents inflammatoires du côté de l'appareil respiratoire. L'auteur pensait qu’en exagérant l’intensité du froid il obtiendrait des effets plus certains : en matière de réflexe, ce raisonnement n’est pas permis; les agents thermiques réflectigènes ne se mesurent pas au thermomètre.

Harnexuaix (359) a été plus heureux en faisant agir le froid intus ; il essaya d’imiter un « chaud et froid » en faisant respirer à ses animaux un air tout à fait refroidi puis réchauffé et obtint ainsi des trachéites, des bronchites, des noyaux de bronchopneumonie lobulaire; par contre, la pneumonie fibrineuse (qui était précisément l'objectif de l’opérateur) nelse réalisa jamais.

Ce dernier échec tenait sans doute à ce que les animaux qui avaient servi aux expériences d'HAIDENHAIN n'hébergeaient pas

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sur la surface de leur muqueuse respiratoire des pneumocoques, ou au moins des pneumocoques virulents : aussi les résultats furent-ils plus édifiants lorsque PLarania (364) reprit les mêmes expériences, après avoir, au préalable, introduit dans la trachée des cultures des pneumocoques, ou fait inhaler aux animaux de la poudre de lycopode imprégnée de ces germes : l’auteur observa ainsi que, chez le chien, le refroidissement (inhalation alternative d’air froid et chaud) déterminait une violente congestion pulmonaire par trouble vaso-moteur, suivie d’hépatisation fibrineuse relevant de l'infection pneumococcique., ,

Riscrz et AckerMaANx (365) sont revenus à l'épreuve du refroidissement tégumentaire; mais, au lieu d'employer un violent réfrigérent comme l'avait fait MassazonGo, ils soumirent leurs animaux préalablement surchauffés à un refroidissement progressif : ils observèrent de la sorte des congestions bronchiques intenses et même des bronchites.

Cherchant, d’une part, à combiner la méthode de Riscez et AckErMAnx (refroidissement tégumentaire progressif) et celle de PLaranra (infection trachéale préalable), d'autre part à réaliser l’unilatéralité de l'expérience en n’influençant qu’une moitié du corps et en conservant ainsi un poumon témoin non impressionné, nous avions imaginé l'expérience suivante : un lapin est rasé sur toute la moitié gauche du corps, de la tête à la queue ; on lui injecte dans la trachée deux gouttes d’un bouillon staphylococcique et on place l’animal dans un espace clos à température froide‘ pendant quelques heures; nous espérions, dans le cas où le réflexe cutanéo-pulmonaire se fût produit d’une façon assez intense par favoriser l'infection du poumon, que son action se serait peut-être exercée unilatéralement et que les lésions pulmonaires se seraient développées exclusivement ou de préférence dans le poumon correspondant au côté rasé et refroidi. Notre attente a été trompée en ce sens qu'il n’y a eu aucune infection, ni homologue, ni croisée, soit

4. Dans notre expérience, nous avons placé l'animal dans une glacière dont la température oscillait autour de 0 et nous l’y avons abandonné pendant 8 heures.

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à cause d’une virulence trop atténuée de l'agent infectant, soit à cause d’une insuffisance d'action du réflexe cutané. Nous n'avons pas eu le temps de reprendre cette expérience, qui, modifiée dans le procédé d'application du froid, aurait peut-être donné des résultats intéressants.

90 Faits cliniques. — Les données cliniques concernant l’influence du froid dans l’étiologie des infections pulmonaires sont tellement banales que nous perdrions notre temps à y insister. En ce qui concerne les infections non spécifiques, personne n'ignore que la bronchopneumonie des enfants et des vieillards ou que la pleurésie sont occasionnées avec une facilité remarquable par le refroidissement ; quant à la bronchite, ses relations sont si étroites avec le facteur thermique que, même au moment où le froid était le plus en discrédit, on n’osa rayer du cadre nosologique la bronchite 4 frigore, le rhume vulgaire. La discussion fut plus longue autour des infections pulmonaires spécifiques, en particulier au sujet de la pneumonie lobaire : bien avant la connaissance du microbe pathogène, le rôle du froid dans la genèse de la péripneumonie fut vivement controversé : (rrisozLe (356) déclare qu'il est souvent très difficile de se faire une opinion ferme à cet égard et sur 205 cas de pneumonie, où l’auteur put établir une enquête étiologique sérieuse, il ne rélève l’action nocive du froid que 49 fois; Caowez, Barru, GerHarDT, l’incriminent dans 1/4 ou 1/5 des cas; GRIESINGER et JURGENSEX admettent des chiffres encore moindres. Ces opinions restrictives, basées sur des faits bien étudiés, ont une incontestable valeur et montrent combien l'opinion ancienne frigus unica causa preumoniæ était excessive; mais, de l'avis même de leurs auteurs, elles n’excluent nullement la réalité de l’action du froid dans certains cas de pneumonie: du reste, il existe des exemples irréfutables de ce fait qui ont été rapportés par des observateurs consciencieux ‘. Nous placerons au même

4. Parmi les observations de ce genre, qui nous ont paru les plus concluantes, nous devons citer les deux faits qui ont étê communiqués par M. le professeur J'Accoup à l’Académie des sciences (361); dans les deux cas, le frisson pneumonique s’est déclaré une dizaine d'heures après un refroidissement bien caractérisé,

rang que la pneumonie l’infection grippale, dont le développement paraît souvent favorisé par le refroidissement, au moins en ce qui concerne ses manifestations bronchopulmonaires.

Le bacille de Koch peut-il trouver dans le froid un auxiliaire pour son installation dans nos voies aériennes : il n’est guère possible de se prononcer à cet égard, étant donné l’igno- : rance absolue dans laquelle on se trouve toujours sur le début exact de cette infection ; la seule donnée acceptable en ce débat est qu’une phlegmasie a frigore de l'appareil bronchique peut ouvrir la porte à la tuberculose. D'autre part, il est incontestable que, une fois l'infection créée, c’est-à-dire au cours de son évolution, les refroidissements doivent être comptés parmi les causes qui provoquent le plus souvent les rechutes, les poussées nouvelles, les aggravations, c’est-à-dire la reviviscence ou l’exaltation de l’infection pulmonaire existante.

3° Pathogénie. — Nous arrivons au point le plus intéressant de l’histoire des phlegmasies pulmonaires à& frigore : Par quel mécanisme agit le froid daus l'infection du poumon ?

Un premier fait est bien connu, c’est que tous les «froids »

qui impressionnent notre organisme n'ont pas la même in-

fluence nocive. Et comme nous l'avons fait remarquer au sujet des expériences de Massazon6o, ce ne sont pas les froids les plus intenses ni les plus prolongés qui exercent l’action la plus fâcheuse. Loin de là: on sait l’innocuité habituelle des températures froides, soit dans les régions septentrionales, soit chez nous, au plus fort de l'hiver; l'aspiration d’un air froid dans les conditions ordinaires ne détermine aucun accident; du reste, l’expérience a démontré que si l’on faisait respirer à un animal de l’air refroidi à — 6°, cet air se réchauffait dans les voies respiratoires supérieures avec une telle rapidité, que, au niveau des bronches, il atteignait presque la température du corps. Ge n’est donc pas à l'impression du froid sur notre muqueuse bronchique que l’on peut attribuer vraisemblablement une action pathogène.

L'observation journalière démontre que le froid joue un

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rôle particulièrement important dans les circonstances suivantes :

1° Lorqu'il agit insidieusement sur un organisme non protégé on non attentif (ex.: courants d'air, vents coulis, impressionnant surtout les individus endormis ou absorbés par un travail de bureau);

2° Lorsqu'il exerce son action sur les téguments, et souvent sur une région limitée du revêtement cutané (ex. : refroidissement des jambes, des pieds, des bras, de la tête);

3° Lorsque les téguments exposés à l’action du froid sont privés d’une défense habituelle (ex. : calvitie; suppression d'un foulard habituellement porté; adoption prématurée d’un costume léger, etc.) ou lorsque les téguments ont été au préalable soumis à un échauffément excessif et à sa conséquence naturelle, à la sudation.

En un mot, c’est au refroidissement, et même à un certain mode de refroidissement des {égquments, que se ramène presque toujours l’action du froid dans l’étiologie des phlegmasies pulmonaires 4 frigore.

Comment donc agit ce refroidissement cutané? Assurément il n'apporte pas le germe, il n’introduit pas le microbe dans l'organisme; nous savons d’ailleurs comment ce desideratum est rempli, l'air de la respiration se chargeant sans cesse de faire pénétrer sur nos muqueuses les bactéries qui s’y installent silencieusement, jusqu'au moment où elles sont chassées, détruites... ou, au contraire, mises en mesure d’attaquer l'organisme. Le refroidissement agit donc en mettant l’organisme en état de réceptivité : or, cette action ne peut s’expliquer que par un phénomène réflexe, dont le point de départ est constitué par l'impression, consciente ou non, du froid sur la peau. et qui a pour conséquence de déterminer un trouble fonctionnel dans les différentes innervations de l'appareil pulmonaire ; parmi elles, l’innervation vaso-motrice est, sans aucun doute, la plus impressionnée.

Ces troubles réflexes de l’innervation viscérale ont pour conséquence, comme nous l’avons vu déjà en maintes occa-

sions, de favoriser la fixation et la pullulation des microbes qui se trouvent en contact avec la muqueuse bronchique : d’où l'infection. Cette influence favorisante du froid vis-à-vis de l'infection à été démontrée par différents auteurs : rappelons seulement l'expérience célèbre de Pasreur qui rend la poule réceptive au charbon en la refroidissant. Le mécanisme intime de cette action du froid a été lui-même élucidé : le P* Boucaar», puis Horw, ont montré que, sous l’action du froid, la phagocytose était entravée et que ce phénomène était surtout dû aux troubles vaso-moteurs qui compromettaient la diapédèse.

On conçoit donc que le réflexe provoqué par le refroidissement cutané puisse devenir, en maintes circonstances, la cause occasionnelle de l'infection bronchopulmonaire. Mais, dira-ton, pourquoi cette action du froid est-elle si inconstante et si capricieuse dans ses effets, le même courant d’air, par exemple, étant tout à fait inoffensif pour un individu, alors qu’il détermine chez son voisin une angine ou une bronchite? La réponse est facile : en matière de réflexes sensitifs, il n’existe pas deux sujets également organisés, et surtout en ce qui concerne la susceptibilité au froid, les variétés individuelles sont infinies; un tel contracte une bronchite pour un refroidissement minime, un foulard enlevé, un courant d’air presque inaperçu, alors qu’un autre ne subira l’action nocive d’un refroidissement que si celui-ci est violent, telle qu’une chute dans l’eau lorsque le corps est en sueur. La susceptibilité individuelle varie même, comme chacun le sait et l’a observé sur soi-même, suivant les différentes régions du corps : « Tel prend une bronchite s’ila froid à la tête, tel autre s’il laisse refroidir ses pieds, tel autre s’il reste un instant les bras nus ou la poitrine découverte. » (Marran.)

Dans cet exposé rapide, un point à été laissé de côté qui ne manque pas d’être encore assez obscur. Nous avons montré, envisageant laquestion dansson ensemble, comment le froid pouvait être la cause occasionnelle des différentes infections pulmonaires ; mais si la chose estsimple pour les infections non spécifiques, pour les bronchites et les bronchopneumonies relevant

des bactéries banales, elle devient plus épineuse lorsqu'il s’agit d'une infection spécifique, de la pneumonie, par exemple, et ici, ce n’est vraiment point la spécificité qui estembarrassante, (car nous savons que le pneumocoque a été trouvé, comme les pyogènes, sur la muqueusedes voies aériennes normales‘), mais bien plutôt la localisation systématique, lobaire, de l’infection.

Nous ne voulons point, en ce coin perdu de notre thèse, discuter cette question si délicate de la « lobarisation » pneumonique ; la lumière est loin d’être faite sur ce phénomène très particulier pour lequel les diverses théories proposées ne sont guère satisfaisantes. Nous désirons seulement, puisque l’occasion s’en présente, formuler la réflexion suivante : Une systématisation morbide, dans un territoire partiel d’un viscère, peutelle s'expliquer sans une intervention fonctionnelle d'un système physiologique? nous ne le pensons pas; or, il n’en existe qu'un? qui tienne sous sa dépendance l’ensemble d’un lobe pulmonaire et dont la perturbation (de quelque nature qu’elle soit) puisse retentir sur ce lobe : c'est le système nerveux. Ne serait-ce point dans un trouble du système nerveux lobaire (trouble d’origine inconnue, du reste) qu'on pourrait trouver la raison de ce fait si étrange, unique, croyons-nous en pathologie infectieuse, d'une infection restant exactement confinée dans une subdivision simplement anatomique d’un viscère.

IT. — PNEUMONIE « À CALORE ». — Nous ne pouvons terminer ce chapitre sur le rapport des infections pulmonaires avec les agents thermiques sans parler d’une série de faits dans lesquels cet agent a été, non plus le froid, mais la chaleur : nous voulons parler des pneumonies consécutives aux insolations et aux brûlures; leur mécanisme est, certes, des plus obscurs et si nous les rapprochons des pneumonies & frigore, c’est unique-

. 4. Von BEsser, voir n° 53 de l’Index.

2. Nous disons un, car l’autre système, le système circulatoire, également propre au lobe et terminal, ne peut agir sur l'infection que par l'intermédiaire d'un désordre nerveux vaso-moteur.

ment parce qu'ici encore l’action du système nerveux paraît constituée par un acte réflexe à point de départ tégumentaire.

1° Insolation. — Nous n'avons trouvé, au hasard de nos recherches, que deux cas de pneumonie consécutive à un coup de chaleur. La première est de Bazzonius (354) : une jeune fille, atteinte d'insolation, fut prise de maux de tête violents; puis survint une fièvre vive, accompagnée de dyspnée et de toux; la malade succomba le neuvième jour; à l’autopsie, on trouva une pleuropneumonie suppurée. — Le second cas est rapporté par Jessor (358), qui en explique le mécanisme en invoquant une action réflexe.

2° Bain chaud. — Nous rapprocherons des faits précédents le cas publié par [lourkewirex (369): un homme, en convalescence d’une attaque de rhumatisme articulaire aigu, prend un bain très chaud' prolongé pendant 30 minutes; la nuit suivante, il est pris d’un violent frisson, d’un point de côté et le lendemain se démasque une pneumonie franche aiguë ,quiévolue régulièrement. L'auteur pense que l’hyperthermie artificielle du bain a été la cause provocatrice de l’infection, en déterminant par voie réflexe une modification dans l’innervation de l’appareil bronchopulmonaire et en permettant ainsi au pneumocoque, « l’hôte habituel des voies respiratoires supérieures », de devenir pathogène.

3° Brülures. — Parmi les complications qui compromettent souvent le sort des brûlés, les infections pulmonaires et surtout la pneumonie ont été souvent signalées : Wizxs (355), dans une étude documentée, a insisté sur ce point intéressant de pathologie : l’auteur anglais rapporte six observations personnelles, dans lesquelles des brûlures du tégument externe ont été suivies de bronchites, bronchites suppurées, bronchopneumonies ou pneumonies ; la pathogénie de ces accidents fut pressentie par l’auteur anglais, quiinvoque pour les expliquer, une « relation sympathique entre la peau et les poumons ». L'ignoränce de la théorie microbienne ne permettait pas, à l’époque, d'en

1. La température du bain était, d’après l’auteur, de 47° (?),

dire davantage; il suffit que nous trouvions là l'indication d'une intervention nerveuse, exprimée par le mot sympathique, c’està-dire réflexe. Bien que d’autres théories aient été proposées pour élucider le mécanisme dela pneumonie des brûlés (intoxication du sang, pyohémie, infection sanguine), la plupart des auteurs‘ acceptent la théorie nerveuse, par action réflexe (Lépine, 357; Lecoursr, 360); elle s'impose, du reste, dans les cas où l'infection du poumon se déclare très peu de temps après la lésion cutanée, avant que la suppuration des téguments ne se soit établie.

V. — Rapport des infections pulmonaires avec les inhalations narcotiques.

Dans ce dernier sous-chapitre, nous mentionnerons quelques faits d’un ordre particulier, que nous avons dû classer à part, leur interprétation, encore assez obscure, ne permettant pas de les rattacher à nos subdivisions précédentes. Nous voulons parler des infections pulmonaires consécutives aux inhalations narcotiques, plus spécialement à l’éthérisation.

Le fait est assez fréquemment observé pour que les adversaires de l’anesthésie opératoire par l’éther, en aient tiré un sérieux grief contre ce procédé; à vrai dire, les choses se limitent souvent à un simple catarrhe trachéo-bronchique, qui n'offre généralement aucune gravité, à moins que, par son abondance, il ne détermine, au cours de l'opération, une menace d’asphyxie : ce n’est pas à ce phénomène, dans lequel l’élément infectieux ne joue aucun rôle, que nous faisons allusion : son mécanisme relève sans doute d’une irritation

1. Lecouesr, étudiant les complications des brûlures, signale du côté de l’appareil pulmonaire un état congestif précoce, auquel succèdent souvent soit une bronchite, soit une pneumonie, parfois une pleurésie aiguë. « C'est un fait très remarquable dans l’histoire des brûlés que cette atteinte profonde qu’éprouve leur appareil respiratoire; ces phénomènes sont à rapprocher des autres éroubles de l’innervation produits par les brûlures. »

de la muqueuse par les vapeurs d’éther et d’une réaction sécrétoire de ses glandes. Le phénomène prend parfois une tout autre allure; qu’il y ait eu ou non hypersécrétion bronchique au moment de l’anesthésie, on voit se déclarer chez les individus soumis à l’épreuve de l’éther, et cela dans les jours qui suivent l'opération, des déterminations pulmonaires nettement inflammatoires, des poussées de bronchite fébrile, ou même une pneumonie. Dans les deux cas rapportés par Nau- WERCK (371), l'examen bactériologique a même décelé l'agent pathogène, le streptocoque. L’infection pulmonaire, après éthérisation, n’est donc pas douteuse : quel peut en être le mécanisme? Les opinions varient : pour les uns, ces accidents sont dus à un effet toxique de l’éther ou de ses composés, ou à la rétention dans l'arbre bronchique des mucosités abondantes sécrétées sous l'influence irritative de l’éther; explications absolument insuffisantes, puisqu'elles ne rendent aucunement compte de l'infection; — pour les autres, les vapeurs d’éther paralysent directement le voile du palais, la base de la langue et l’épiglotte, de telle sorte que les mucosités et la salive buccales s’écoulent dans les voies aériennes, entraïnant avec elles les germes pathogènes ; cette théorie est plus acceptable et, mettant en jeu Le système nerveux dans la pathogénie des phénomènes, elle entre dans le cadre de notre thèse. Ce n’est là, en somme, qu'une adaptation de la théorie proposée par Trause (15) pour la pneumonie du vague. — Une troisième hypothèse peut enfin être émise, que nous donnons soustoutes réserves d’ailleurs : l’inhalation éthérique, quiproduit l’anesthésie générale et qui, par conséquent, agit puissamment sur les centres nerveux, ne pourrait-elle pas, en diminuant l’activité de ces centres, déterminer des troubles de l’innervation viscérale et suspendre, en ce qui concerne le poumon, les différents actes nerveux qui président à sa défense? L’éther agirait dans ce cas comme un agent d'intoxication aiguë el passagère du système nerveux et son action pourrait être rapprochée, dans ces circonstances, de celle d’autres toxiques tels que l'alcool (dans l'ivresse) et le venin des serpents. Gri-

SOLLE (370) signale, en effet, l’ivresse comme une cause prédisposante de Ja pneumonie! et rappelle que les individus mordus par le Crotalus horridus ou le Bothriops lanceolatus Succombent fréquemment à la même affection pulmonaire,