LIÉES À DES LÉSIONS SECONDAIRES DES NERFS DU POUMON

NÉOPLASMES DU MÉDIASTIN

Les néoplasmes du médiastin peuvent, au même titre que les adénopathies et que les anévrysmes aortiques, exercer sur les nerfs pulmonaires une compression préjudiciable à leurs fonctions et par là susciter et favoriser le développement d’infections dans l'organe énervé.

W. Guzz (116) a le premier attiré l'attention sur ce point dans un mémoire paru en 1859 dans les Guy's Hospital Reports’. Des trois observations rapportées par cet auteur, deux concernent des cas de néoplasmes du médiastin (cancer œæsophagien etfibrosareome); l’auteur attribue les lésions graves constatées dans le poumon (gangrène, pneumonie destructive) aux troubles nerveux déterminés par la compression des nerfs vagues.

Après lui, quelques auteurs revinrent sur ce point délicat

4. Ce mémoire est intitulé : « Des altérations destructives du poumon, liées à des affections médiastinales dans lesquelles les nerfs pneumogastriques et les plexus pulmonaires sont envahis ou comprimés, »

de pathogénie : Hasersaox (189), P£arson IRviNE (178), Hanor (170), Dzsxos (193) publièrent de nouveaux cas de pneumonies survenues chez des individus atteints de néoplasmes œæsophagiens et démontrèrent par des arguments variés, tirés surtout de l'examen anatomique du médiastin, que ces pneumonies ne pouvaient guère être attribuées qu'à une lésion du pneumogastrique, provoquée par le néoplasme.

Ces travaux, dans lesquels une consciencieuse description des faits observés autorisait la discussion du mécanisme pathogénique et justifiait, dans une certaine mesure, l'interprétation proposée par les auteurs, manquaient, pour être absolument significatifs, de la consécration histologique : il ne suffit pas de constater à l’autopsie la compression d’un pneumogastrique par une tumeur pour affirmer une perturbation fonctionnelle du nerf, d'autant plus que le degré de compression est très difficile à apprécier, à moins que le nerf ne soit absolument confondu avec le tissu néoplasique. Pour accuser la tumeur d’une action réellement nocive sur le nerf qui la côtoie, il faut démontrer par le microscope qu'il y a eu vraiment propagation de l’infiltration néoplasique au nerf, que les éléments cancéreux ont infiltré le contenu des loges nerveuses et que cetenvahissement a déterminé des lésions de névrite parenchymateuse : ce désideratum, indispensable dans le débat actuel, pour la filiation pathogénique des phénomènes, a été rempli par Fasre (192), qui à constaté ces lésions de dégénérescence du vague chez des cancéreux æsophagiens atteints de pneumonie.

Nous avons réuni dans ce chapitre les faits se rapportant à des néoplasmes quelconques du médiastin : les plus nombreux, assurément, sont les cas où la tumeur s'est développée aux dépens de l’æœsophage, mais ce sont aussi les moins concluants, au point de vue pathogénique, car, ainsi que nous le verrons plus loin, un grand nombre des complications pulmonaires observées chez les cancéreux et les rétrécis œsophagiens sont justiciables d’un mécanisme très simple, absolument distinct de celui que nous invoquons lorsque nous mettons en cause une lésion des nerfs pulmonaires.

Il existe trois variétés principales de tumeurs médiastinales pouvant donner lieu à la compression des nerfs du poumon : ces trois groupes correspondent aux organes de la région, qui sont habituellement le siège ou le point de départ d'une végétation néoplasique : le conduit trachéo-bronchique, l'æsophage et le thymus.

I. — Cancer de la trachée ou des bronches, — et infections pulmonaires. — L’épithélioma primitif de la trachée est une affection très rare : Pick, en 1891, n’en rapportait que 16 cas connus. De plus, cette manifestation néoplasique ne nous intéresse que dans une mesure très restreinte, car elle reste le plus souvent limitée à la cavité du conduit aérien, sans atteindre les voisins; cependant le cancer trachéal a pu déterminerdestroubles decompressionsurlesnerfs pneumogastriques parl’intermédiaire desganglionsjuxtatrachéaux, lorsque ceux-ci sont envahis; cette adénopathie est inconstante, lorsqu'il s’agit d’un épithélioma intrinsèque, mais si elle se produit, elle est généralement volumineuse et exerce sur les organes voisins, en particulier sur les nerfs pneumogastriques, une compression qui peut troubler l’innervation pulmonaire : dans les deux cas de Kocn (201) et de Fiscæer (202) cette compression des vagues était réalisée par l’adénopathie cancéreuse; les malades succombèrent, l’un à une tuberculose du sommet, l’autre à une pneumonie.

Le cancer bronchique est également une affection relativement peu commune; nous avons cependant eu l’occasion d’en observer un cas très remarquable, qui nous a fourni des éléments précieux pour notre travail : dans cette observation, en effet, l’un des pneumogastriques a subi, du fait d’un épithélioma bronchique et de son adénopathie correspondante, de grosses lésions qui ontcompromis l’innervationde tout un territoire pulmonaire ; d'autre part, ce territoire est devenu, à l'exclusion du reste de l'appareil pulmonaire, le lieu d'élection d’une infection profonde; la systématisation, aussi bien que la gravité des

lésions qui en ont été la conséquence, témoignent d’une façon indubitable de l'influence nocive qu'a exercée la perturbation nerveuse sur la genèse et l’évolution de l'infection.

Voici, réduite aux faits qui nous intéressent actuellement, l'observation en question ! : nous l'avons déjà utilisée, comme document clinique, dans notre Revue sur La pneumonie du vaque ?.

OBSER VATION XVI (Personnelle)

Buq.…., âgé de 70 ans, ébéniste, entre, le 2 avril 1894, dans le ser-

vice de notre maître, M. le D' Hanot.

Antécédents héréditaires sans importance. Personnellement, le malade a présenté de bonne heure des manifestations arthritiques, migraines, hémorrhoïdes, varices, catarrhe bronchique habituel : ses cheveux ont blanchi à 30 ans. Ni syphilis, ni alcoolisme.

Vers l’âge de 60 ans, la bronchite s'établit d’une facon permanente et le malade ne cessa de tousser et de cracher, hiver comme été. Peu à peu ses forces s'affaiblirent, l’appétit diminua : le malade vieillit vite. Aucun incident frappant ne survint cependant dans ces derniers mois et le malade continua son travail.

Il y a huit jours, brusquement, il dut s'arrêter à cause d’un essoufflement excessif que provoquait le moindre effort : des vertiges, des éblouissements, une faiblesse extrême des jambes, une anorexie absolue compliquèrent la situation; la toux devint fréquente, pénible, quinteuse et le malade, incapable de gagner sa vie, se fit transporter à l’hôpital.

A son entrée (2 avril), on est frappé par son teint pâle, blafard, sa grande faiblesse, son affaissement moral, tous signes qui témoignent d’un état prononcé de misère physiologique. Le malade reste couché, inerte et somnolent; la position assise lui donne des étourdissements.

Cependant l’examen des divers appareils ne révèle pas de lésions suffisantes pour expliquer un état si précaire.

A l’auscultation, on entend dans toute la poitrine des râles de bronchite disséminés et une inspiration emphysémateuse; rien de spécial n’est remarqué du côté de la base droite; la sonorité existe

1. Ce cas a été étudié par nous, au point de vue anatomique et histologique, dans une revue clinique parue dans les Archives générales de médecine en 1895 : « Un cas de cancer bronchique. »

2. « De la pneumonie du vague », Rev. clin. méd., in Arch. gén. de méd., 1895,

CE

Ho

partout; les vibrations sont un peu diminuées à gauche. La toux est fréquente, quinteuse; les crachats sont abondants, pituiteux. R. 50.

Les bruits du cœur sont normaux à la pointe, mais affaiblis; le deuxième bruit aortique est claqué. Les artères radiale et temporale sont flexueuses et athéromateuses : P. 70.

L'anorexie est très prononcée; la constipation date de plusieurs jours.

Les urines sont rares, foncées, un peu louches; elles ne contiennent ni sucre, ni albumine.

La température oscille entre 370,8 et 37°.

En définitive,on porte le diagnostic de bronchite chronique et d’emphysème chez un athéromateux.

Du2 avril au 9 mai. — L'état reste à peu près stationnaire ; mais la cachexie s’accuse, le malade se nourrissant à peine. Un seul jour il a eu un accès de fièvre, 30°,4 et retombe à 37° le surlendemain.

Le 6. — Depuis quelques jours, le malade reste inerte sur son lit, couché sur le côté droit : il ne se plaint pas. Une eschare apparaît à la région sacrée. Les crachats se teignent de sang et adhèrent au vase. Pas de fièvre.

Le 8. — On découvre à l’auscultation une pleuropneumonie occupant la base droite; les crachats sont de couleur brunâtre, jus de pruneaux; la dyspnée à beaucoup augmenté; la prostration est extrème.

Le 15. — Une ponction capillaire de la plèvre à droite ramène un liquide un peu louche teinté de sang.

Le 19. — Les crises d’étouffement se multiplient, malgré les ventouses quotidiennes et les piqûres d’éther. Marasme.

Le 91. — Mort.

Autopsie. — La plèvre gauche est indemne; la droite est le siège d’une pleurésie avec épanchement; le liquide, jaunâtre, à peine troublé, est collecté dans le cul-de-sac costo-diaphragmatique, vers la partie postérieure : on peut en évaluer la quantité à un litre; en extrayant le poumon droit, on remarque que celui-ci est enveloppé dans sa moitié inférieure d’un épais manchon de pseudo-membranes molles, à peine adhérentes; après les avoir décollées, on met à nu la plèvre viscérale rugueuse et blanchâtre, formant une coque au lobe inférieur du poumon.

Les deux poumons sont enlevés sans peine, n'ayant contracté aucune adhérence fibreuse avec les parois costales.

Le poumon gauche est lourd, mais son volume et sa consistance sont normaux; la coupe fait sourdre du parenchyme un flot de sérosité spumeuse : l’ædème est surtout prononcé dans le lobe supé-

eur; les bord du lobe inférieur sont au contraire secs et emphysémateux; au Sommet on trouve quelques tubercules anciens cicatrisés ayant froncé la plèvre à ce niveau; aucun tubercule en activité n’est appréciable dans le reste du viscère.

Le poumon droit est également augmenté de poids : son lobe inférieur présente extérieurement l’aspect d’un lobe hépatisé: il est hypertrophié et sa consistance est ferme. A la coupe, le lobe supérieur se montre congestionné, noirâtre : on ne décèle pas de tubercules au sommet.

Le lobe inférieur, siège de la lésion principale, est sectionné suivant un plan transversal passant par le hile. Sous le couteau, le lobe s'ouvre Comme une éponge infiltrée d’un pus abondant, verdâtre, lié, non odorant, du vrai pus d’abcès collecté. Après lavage, on constate que toute la masse du lobe est transformée en un bloc caséiforme et friable, farei de cavités suppurées, au milieu desquelles on aperçoit des débris de parenchyme nécrosé, des lambeaux flottants, des segments de bronches disséquées; seule, la partie inférieure du lobe n’est pas détruite : son tissu est compact et présente les caractères de l’hépatisation avec sa friabilité, son aspect grenu, sa densification : c’est le seul point où puisse se reconnaitre la lésion pneumonique. l

Vers le hile se montre une autre lésion : le néoplasme. La coupe divise une masse d’aspect lardacé qui entoure irrégulièrement la bronche lobaire et s’'épanouit au niveau du pédicule pulmonaire en englobant les ganglions hypertrophiés de cette région. Le néoplasme, dans sa portion intra-pulmonaire, a la disposition conique habituellement décrite, à base tournée vers le hile, à sommet perdu dans le parenchyme dégénéré du lobe suppuré; la coupe ayant respecté la bronche lobaire, il est nécessaire d’en pratiquer une seconde intéressant perpendiculairement ce tronc aérien près de son origine : on voit ainsi que celui-ci est noyé dans le tissu néoplasique et que sa lumière est réduite d’un tiers environ par le bourgeonnement luxuriant de la tumeur à l’intérieur des parois.

Une section perpendiculaire à l'axe du pédicule pulmonaire divise la tumeur suivant son grand diamètre : on voit alors que le pédicule est presque doublé dans ses diamètres et que les divers conduits qui le traversent, bronches et vaisseaux, sont creusés en tunnel au milieu d’un tissu blanchâtre, lardacé et fibreux par places, lactescent ailleurs : deux gros ganglions anthracosés se voient sur la coupe, mais leur coque a résisté à l’effraction du néoplasme : il sont hypertrophiés par l’infiltration lymphangitique. On remarque enfin, de la facon la plus nette, le fait suivant : le nerf pneumogas-

trique droit, après avoir côtoyé la trachée et croisé la veine azygos, vient s’enfoncer dans le tissu néoplasique, en arrière de la grosse bronche et s’y perd, sans qu'il soit possible de le suivre par la dissection.

L'examen des pièces nous montre enfin les rapports de la tumeur dans la région médiastine; le néoplasme s'est glissé entre les gros vaisseaux de la base du cœur, repoussant devant lui sans les perforer, plèvre et péricarde, et il s’est infiltré diffusément en arrière de l'oreillette droite, de l'artère pulmonaire, jusqu'à la concavité de la crosse aortique; à ce niveau, il se termine par un énorme ganglion, gros comme un marron, largement envahi par les travées roses de la tumeur. Sur le côté droit de la trachée, on remarque encore quelques ganglions noirâtres, séparés du néoplasme, peut-être indemnes, quoique l’un d’eux paraisse notablement hypertrophié.

En arrière, la tumeur s’appuie sur l’æœsophage en ne contractant ‘avec lui que des adhérences conjonctives faciles à rompre.

En avant et en bas, la limite est constituée par la base du cœur; cet organe, protégé par le péricarde, n'a subi aucun déplacement, aucune déformation; il est de volume moyen, pèse 250 grammes et ne présente d’autres lésions macroscopiques que de l’athérome des artères coronaires.

Dans son ensemble, la tumeur, y compris les ganglions qu’elle englobe, a le volume d’une poire de moyenne dimension.

\Les autres groupes ganglionnaires, thoraciques supérieurs, susclaviculaires, prévertébraux, cervicaux, axillaires, ne présentent pas d'hypertrophie anormale.

Les organes abdominaux, foie, reins, rate, ainsi que le cerveau, n’ont montré aucune lésion importante.

L'examen histologique nous a montré que la tumeur était un épithélioma à cellules cylindriques, développé aux dépens de l'épithélium bronchique.

Cette observation nous à paru typique : il n’est pas douteux pour nous que le développement de la pneumonie et sa nature même qui relève d’un processus particulièrement grave, aboutissant à la suppuration et à la nécrose, doivent être rapprochés de ce fait que le nerf pneumogastrique correspondant est comprimé, envahi, profondément altéré par la masse cancéreuse épanouie au niveau du hile lobaire; nous ne pouvons nous expliquer la systématisation lobaire et la gravité des lésions infectieuses que par la suppression d'action nerveuse; onne peut même pas ici invoquerune action dystro-

phique due à la compression de la bronche ou des vaisseaux lobaires, puisque ces organes, examinés dans leur traversée tumorale, ne se montraient comprimés en aucun point et avaient gardé une béance suffisante pour leur fonctionnement normal.

IL. Cancer de l'æœsophage et infections pulmonaires. — La fréquence extrême des infections pulmonaires aiguës ou chroniques, au cours du cancer de l’œsophage, semblerait, a priori, être un argument décisif en faveur de l'intervention du trouble nerveux dans les infections du poumon, puisque l’on

sait les rapports étroits qui réunissent la première portion du canal alimentaire avec les nerfs pulmonaires, en particulier avec les pneumogastriques.

La chose est loin d’être aussi simple : bien des facteurs entrent en ligne de compte dans la pathogénie de ces infections, et, empressons-nous de le reconnaître, celles qui peuvent être attribuées à des lésions du vague sont certainement les plus rares.

Pneumonies vulgaires, bronchopneumonies bâtardes, gangrène pulmonaire, phtisie, telles sont les complications aussi banales que redoutables que l’on rencontre à chaque pas dans l’histoire du cancer œsophagien; c’est par elles, habituellement, que cette affection suppliciante prend fin.

Tous les auteurs ont été frappés de cette remarquable fréquence des complications pulmonaires, au cours du cancer de l’æsophage et tous ceux qui en ont cherché les causes n’ont pas manqué de les trouver multiples.

Le mécanisme le plus simple et le plus souvent observé résulte de la dysphagie que détermine le rétrécissement du conduit alimentaire : les substances dégluties, aliments, boissons ou salive, arrêtées par la coarctation du canal, ou ramenées vers la bouche par les efforts de régurgitation, sont un danger permanent pour les voies aériennes voisines : des parcelles alimentaires tombent dans la trachée, sont entrainées

dans les bronches par le courant d’air inspiratoire et ces parcelles, toujoursseptiques, provoquentl’éclosion d’inflammations graves, parmi lesquelles les pneumonies infectieuses tiennent la première place : ce ne sont, en définitive, que des pneumonies de déglutition; le système nerveux n’a rien à voir dans leur pathogénie.

Une autre cause invoquée par les auteurs, pour expliquer la vulnérabilité remarquable des poumons chez les cancéreux æsophagiens, est l’inanition à laquelle sont généralement soumis les patients. C’est à ce facteur de déchéance générale que Perer (203) et son élève Porcuaire (204) ont attribué la fréquente tuberculisation des cancéreux de l’œsophage. Ce mode pathogénique n’est pas discutable et nous l’acceptons sans réserves pour beaucoup de cas.

Quels sont donc les cas où nous pouvons suspecter l’intervention d’un trouble nerveux ? Ces cas sont rares, ou du moins les observations qui peuvent nous servir d'arguments en cette circonstance sont peu nombreuses : l’attention des auteurs, en effet, ne s’est presque jamais portée sur ce point spécial et les protocoles d’autopsie ne mentionnent qu'exceptionnellement l’état des nerfs et la topographie des lésions pulmonaires ; or, ce sont là cependant deux éléments essentiels de la question : on se rappelle que nous les avons recherchés avec soin et mis en lumière en ce qui concerne les adénopathies trachéobronchiques et les anévrysmes de l’aorte et que cesont eux qui nous ont fourni les bases de notre argumentation.

Nos investigations bibliographiques relatives au cancer de l'æsophage ont été moins heureuses; les détails d'autopsie étaient trop souvent insuffisants. Aussi, comme nous voulons rester sur un terrain ferme et nous mettre à l'abri des objections que susciteraient des faits douteux, nous n'avons retenu, pour notre démonstration, que les cas où l’altération des nerfs pulmonaires est explicitement mentionnée et ceux où la description topographique du néoplasme implique la compression de ces nerfs. À plus forte raison, avons-nous rejeté les faits assez nombreux où l'infection pulmonaire coïncidait avec

une communication œsophago-trachéale ou æsophago-bronchique, quel que fût d’ailleurs le degré de lésion des [pneumogastriques : 1l est évident que, dans ces conditions, le mécanisme de l'infection pulmonaire relevait avanttout d’une contamination directe, du passage immédiat du contenu æsophagien dans l’arbre aérien. C’est ainsi que nous ne pouvons tirer aucun parti des observations de CrassarGnac (cancer æsophagien et pneumonie grise), de GrisoLLk (cancer œæsophagien et putrilage pulmonaire), de Mircarn (cancer œsophagien et gangrène pulmonaire), de Béuier (cancer œsophagien et pneumonie grise), de Warsox (cancer œsophagien et abcès multiples du poumon).

Ces restrictions faites, il nous reste une quinzaine d’observations dont nous pouvons faire notre profit.

Dans les cas rapportés par Crin (186), par Lervice (194) et par Kerr (222), la description du néoplasme nous apprend seulement qu'il n’y avait aucune communication entre le canal alimentaire et l’arbre aérien ; les lésions pulmonaires constatées ont été fonctions d'infections graves, ainsi qu'en témoigne le compte rendu de l’autopsie : tuberculose avancée d’un sommet et granulations du sommet opposé (Leruzze), dilatation bronchique suppurée (Gun), foyer gangreneux du lobe inférieur, ouvert secondairement dans l’œsophage (Kerr).

Parfois nous trouvons dans la partie clinique des renseignements qui nous permettent d'affirmer une compression nerveuse et par conséquent un trouble probable de l’innervation du pneumogastrique : dans un fait rapporté par DEsrtELLES (185), le malade était atteint d'aphonie complète ; dans un autre publié par Josras (198), la voix était enrouée, rauque depuis deux mois; dans l’un et l’autre cas, le cancéreux fut enlevé par une tuberculose pulmonaire à marche rapide.

- Ailleurs, nous voyons que le néoplasme œsophagien est « flanqué de tumeurs squirrheuses indurées » [cas de BErxarpus (183) ; le malade présentait des abcès multiplesdu poumon gauche], ou bien les auteurs précisent les rapports de l’adénopathie cancéreuse avec les nerfs pneumogastriques, ne lais-

sant ainsi aucun doute sur la réalité d'une perturbation nerveuse, Dans une observation de W. Guzz (116), le tronc du pneumogastrique droit et le plexus} pulmonaire du même côté sont altérés par un cancer œæsophagien et son adénopathie : le poumon droit contient un foyer de gangrène au milieu d’un parenchyme induré; — un malade d'Hasersnox (189), atteint de cancer de l’œsophage, meurt de pneumonie gangreneuse que l’auteur attribue à une compression du pneumogastrique; — M. Haxor (170) rapporte l'observation d’un homme, porteur d’un néoplasme du même genre, qui succombe avec de graves lésions du poumon droit. (pneumonie caséeuse, suppuration bronchique, péribronchite); l’autopsie fait découvrir, à côté du néoplasme et dépendant de lui, un volumineux ganglion cancéreux, qui traverse le pneumogastrique droit; à ce niveau, le nerf est « étalé, épaissi, de consistance et d'aspect fibreux »; — Desxos (193) cite deux faits dans lesquels l’un des vagues et ses branches pulmonaires sont englobés par l’infiltration néoplasique d’un épithélioma æsophagien : dans les deux cas, le poumon correspondant est atteint de pneumonie lobaire ; dans un troisième cas, l’auteur constate la compression étroite des deux pneumogastriques et des plexus pulmonaires ; le malade succombe à une pleurésie séro-fibrineuse, à marche aiguë; — dans l’observation de Le- TULLE (195), le nerf vague du côté gauche est intimement adhérent à de gros ganglions dégénérés, tributaires d’un cancer œsophagien; les deux poumons sont envahis par la tuberculose et le {poumon gauche, beaucoup plus altéré, présente, en outre, de la dilatation bronchique suppurée ; — le malade de Micuaux (196), atteint également de néoplasme de l’æsophage, présente de son vivant des signes de compression nerveuse : aphonie, dilatation de la pupille droite ; il meurt subitement, et on trouve les deux pneumogastriques fortement comprimés par les ganglions sus-claviculaires et bronchiques très hypertrophiés : les deux poumons sont envahis par une tuberculose granulique, qui, dans le lobe inférieur gauche, revêt la forme bronchopneumonique ; — enfin, dans le cas de Bruxox

(197), le néoplasme émet un bourgeon qui s’avance, au niveau de la deuxième intercostale droite, jusqu’à l'aorte, c’est-à-dire sur le passage du pneumogastrique : le poumon gauche est indemne, tandis que le droit présente un îlot de gangrène pulmonaire dans le lobe supérieur et de la bronchiectasie.

Une observation de Fasre (192) serre le problème de plus près encore, en ce sens que l’examen histologique a été pratiqué et qu’on a pu constater des lésions de dégénérescence du nerf pneumogastrique, envahi par l’extension d’un cancer æsophagien voisin; l'intermédiaire entre la compression nerveuse et la dysnervation pulmonaire est ici démontré par la constatation des lésions matérielles des tubes nerveux; dans ces conditions, il serait irrationnel de mettre en doute l'influence exercée sur la compression nerveuse et ses conséquences sur l’éclosion de l'infection pneumonique.

Les différents faits auxquels nous venons de faire allusion sontassez comparables pour que nous puissions leur attribuerune certaine valeur: ici encore nous nous appuyons sur l’unilatéralité de la lésion nerveuse et de la localisation infectieuse pulmonaire pour accuser lapremière d'avoir déterminé la seconde.

IIT. — Cancer du médiastin et infections pulmonaires. — Nous avons consacré les deux paragraphes précédents aux deux variétés de cancer les plus fréquemment observées dans la région médiastine. Un dernier groupe comprenant les néoplasmes du médiastin proprement dit nous fournit aussi quelques faits intéressants :

Une observation de W. Guzz (116) ne laisse aucun doute sur la pathogénie des lésions constatées à l’autopsie : une tumeur maligne, de nature fibreuse, développée dans le médiastin. entourait la bronche droite sans l’écraser, mais englobait étroitement le pneumogastrique et les plexus pulmonaires du côté droit ; du même côté, le tissu pulmonaire était le siège d’une pneumonie destructive avec infiltration purulente; un fait du même genre est rapporté par Pearson Irvine (173): — dans son

étude sur les tumeurs médiastinales d’origine thymique, LETuLLE (199) cite un cas dans lequel le hile du poumon droit (et par conséquent les plexus nerveux qui l'entourent) était comprimé par la dégénérescence néoplasique secondaire des ganglions péribronchiques: ici, l'infection s'était développée au niveau de la plèvre, sous la forme d’une pleurésie néo-membraneuse, du côté dysnervé; — nous pouvons rattacher aux faits précédents l’observation de Prepvacxe (188), quoiqu'il ne s’agisse plus, à vrai dire, d’un néoplasme médiastinal, mais d’un épithélioma des ganglions du cou : l’adénopathie cancéreuse avait détruit le pneumogastrique gauche sur une largeur de 1 centimètre; et du même côté, on notait une forte congestion unilatérale (peutêtre hépatisation?) du lobe inférieur du poumon ; — de même, dans le cas de Baccur (200), la compression du paquet vasculonerveux gauche du cou par une tumeur juxta-laryngée détermina des accès de suffocation spasmodique, puis une bronchite unilatérale gauche.

Signalons enfin deux faits rapportés par Marrax (205) : dans l’un, dû à Prrer (203), nous voyons une pleurésie se développer à la suite de la compression du hile par un lymphadénome; dans l’autre, personnel à l’auteur, il s’agit d'une lymphadénite consécutive à la rougeole, ayant déterminé, après guérison de celle-ci, une infection bronchique persistante, dont le facteur nerveux est attesté par la coexistence d’une toux spasmodique et de vomissements rebelles. « La compression du poumon par lestumeurs du médiastin, ajoute Marran, a été aceusée de produire de la bronchopneumonie ou de la gangrène pulmonaire; ces altérations résultent probablement de la compression du pneumogastrique. »

En résumé, nous pensons que la fréquence des infections pulmonaires observees au cours des néoplasies médiastines doit être attribuée, pour une large part, à l’état de moindre résistance dans leque, se trouvent les organes de la respiration, par le fait d'une compression, quelquefois même d’une dégénération de leurs neris propres, en particulier des nerfs vagues,

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TABLEAU IV Infections pulmonaires et Néoplasmes du médiastin.

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