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Diminution.

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Quantité nulle.

— La malade retourne à la campagne et continue son traitement (protoxa-

(1) A partir du 6 novembre, les examens de sang, que j'avais pu faire jusqu'alors, ont été continués par un élève du service; mais ils n'offrent pas une suffisante garantie d'exactitude pour être publiés. Toujours est-il que la malade s'est rétablie avec une grande rapidité et qu'à sa sortie du service la réparation du sang était en très bonne voie.

late de fer, bon régime alimentaire). Elle revient me voir le 10 et le 17 janvier 1885; son état est satisfaisant. Coloration normale des téguments, digestions toujours lentes.

24 mars 1885. — Mlle A..., se plaint de digestions difficiles, de pertes de l'appétit, de manque de sommeil. Elle éprouve une sensation pénible sans douleur vive au niveau de l'estomac et parfois un sentiment d'oppression et d'étouffement. L'estomac est distendu; on y produit facilement le bruit de clapotage bien qu'aucun aliment n'ait été ingéré depuis cinq heures et demie. Malgré ces phénomènes dyspeptiques, la malade n'a pas maigri et a conservé bonne mine. Il existe encore un bruit de souffle à la base du cœur, mais rien dans les jugulaires. Le traitement ferrugineux est abandonné depuis trois semaines.

26 octobre 86. — La guérison s'est maintenue. M,le A..., est très colorée, et se sent très bien portante. Elle reste cependant légèrement dyspeptique.

— La sœur de Mlle A..., qui avait présenté, comme cela a été dit plus haut, des signes de chlorose à l'occasion de ses fiançailles, s'est mariée depuis et a eu un enfant qu'elle a nourri. Prise de fièvre typhoïde pendant sa nourriture, elle est en convalescence depuis trois mois, mais ne peut se rétablir entièrement. Elle est extrêmement amaigrie, présente tous les signes d'une anémie avec souffle au cœur et dans les vaisseaux du cou, phénomènes dyspeptiques et dilatation de l'estomac. Sous l'influence de l'acide chlorhydrique et du protoxalate de fer il se produit une amélioration rapide et la malade se trouve guérie dès le mois de décembre.

— 22septembre 1888. — Mlle A... entre à l'hôpital Saint- Antoine, salle Moiana, lit n° 16. Elle a été prise les jours précédents d'hématémèse et de melœna. Les vomissements de sang ont cessé au moment de l'entrée, mais les selles restent noires jusqu'au 24 novembre. A la suite de cette hémorragie la malade tombe de nouveau dans un état d'anémie considérable : teinte cireuse des téguments, souffle au cœur et dans les vaisseaux du cou. Le nombre des hématies descend à 1302 0001a valeur de G, étant de 0,71.

Sous l'influence du régime lacté et du fer, les accidents s'arrêtent et la malade se rétablit rapidement. Le 23 déc. elle est bien portante quoique toujours dyspeptique à un certain degré.

Il me paraît inutile de transcrire ici plus en détail l'observation de cette rechute d'anémie due en grande partie aux vomissments de sang. Mais il importe de noter que ces accidents sont survenus à la suite de fatigues exagérées et de préoccupations morales ; que de plus, le 24 décembre, l'anémie étant presque totalement guérie, on a voulu faire un examen du liquide stomacal pour se rendre un compte exacte de l'état dyspeptique et qu'au moment même où l'on a introduit le tube la malade a été prise d'une grande attaque d'hystérie convulsive. La malade ressent d'ailleurs depuis longtemps une douleur qui siège plutôt dans l'œsophage que dans l'estomac. On pourrait dire que l'œsophage est chez elle le siège d'une zone hystérogène. Toujours est-il que la malade n'a présenté aucun signe net d'ulcère stomacal et que je crois devoir considérer les vomissements de sang comme nerveux et les rattacher à la combinaison de l'hystérie avec la chlorose.

Dans le cours de cette rechute la température est restée un peu supérieure à la normale pendant une semaine.

La chlorose ne prend une forme fébrile que dans les cas où la richesse globulaire, exprimée en globules sains, est inférieure à un million et demi.

La fièvre n'est pas proportionnelle à l'anémie. En effet, la malade chez laquelle l'anémie a atteint le quatrième degré n'est pas celle dont la fièvre a eu le plus d'intensité.

Le type fébrile est subcontinu, avec température du soir en général nettement plus élevée que celle du matin. Il est régulier et oscille autour ou un peu au-dessus de 38°. Cependant on note parfois des exacerbations passagères, ne s'expliquant par aucune particularité saisissable. Ainsi dans l'observation II, la température s'est élevée le troisième jour à 39°, 4 et, après être redescendue à 38 — 38°, 4, elle s'est de nouveau élevée, quatre jours après, à un maximum de 41° le soir, pour redescendre progressivement au bout de trois jours à une température oscillant autour de 38°. Dans l'oservation III, le type fébrile a été plus régulier, il n'y a pas eu d'exacerbations.

La durée de la fièvre dépend évidemment du résultat du traitement. Dès que le sang se répare, la fièvre tend à disparaître, mais il est facile de comprendre qu'à cet égard on observera des différences individuelles sensibles.

Malgré l'état fébrile, on ne trouve dans le sang ni augmentation de la fibrine ni augmentation dans le nombre des globules blancs. En d'autres termes, le sang conserve, dans la chlorose fébrile, les caractères qu'il offre dans les formes ordinaires, non pyrêtiques, de la maladie.

§ 4. — Marche; durée; terminaisons.

Le début de la maladie est presque toujours lent, si bien que la plupart des malades sont incapables de dire exactement depuis quel moment leur santé est troublée. Elles pâlissent, perdent l'appétit, se sentent fatiguées et cependant n'en continuent pas moins à travailler et à mener parfois une vie assez active. Quelques-unes sont déjà malades depuis six mois, un an et plus, lorsqu'elles se décident à consulter un médecin ou à entrer à l'hôpital.

Quelques observateurs, nous nous en souvenons, ont vu cependant la maladie se déclarer parfois subitement, presque du jour

au lendemain, et acquérir dans l'espace de moins d'une semaine un développement considérable.

Nous avons dit ce qu'il fallait penser de ces subites apparitions. Préparée de longue main, insidieusement, ou existant déjà à un faible degré, conciliante avec une santé en apparence satisfaisante, la chlorose s'accentue tout à coup sous l'influence d'une cause accidentelle jetant une profonde perturbation dans une ou plusieurs grandes fonctions. Ces faits sont exceptionnels.

Début lent, accentuation progressive de l'anémie et des principaux symptômes, absence de fièvre, tels sont les caractères de la chlorose ordinaire.

Une fois confirmée, cette maladie (sauf dans la forme légère des filles réglées ou non) est essentiellement chronique et de longue durée ; mais elle se compose d'accès successifs, séparés par des intervalles pendant lesquels la santé est relativement bonne.

Ces accès n'ont pas, comme ceux de la goutte ou du rhumatisme par exemple, une tendance naturelle à guérir au bout d'un certain temps. Lorsque les malades ne suivent pas un traitement convenable, la maladie traîne en longueur et souvent même s'aggrave, comme nous avons eu déjà l'occasion de le signaler en parlant de la transformation de la forme simple en forme dyspeptique.

Au contraire, sous l'influence d'un traitement approprié, la maladie peut se terminer favorablement en six semaines ou deux mois. Malheureusement, après avoir recouvré une santé en apparence parfaite, les malades retombent assez fréquemment au bout d'un temps variable, parfois assez court, dans leur état antérieur.

S'agit-il d'une récidive ou d'une rechute ?

Le nouvel accès semble être séparé du précédent par un intervalle de complète guérison. Mais à l'aide de l'examen du sang il est facile de s'assurer que la plupart des récidives apparentes ne sont que des rechutes. Au moment où la malade se croit guérie, alors que le médecin lui permet d'ailleurs de reprendre sa vie ordinaire, il existe encore un certain degré d'anémie qui pourra s'accentuer à la moindre occasion. En pareil cas le nombre des globules rouges est presque toujours normal : l'état pathologique du sang est uniquement caractérisé par un affaiblissement

plus ou moins notable de la valeur globulaire (G). C'est là un point très important. On possède, en effet, dans l'examen du sang un précieux moyen de déterminer avec certitude l'époque de la guérison définitive. En le mettant à profit, il m'a été facile d'éviter nombre de fois les rechutes ; il m'a suffi pour cela de maintenir le traitement jusqu'à la reconstitution de l'état physiologique du sang.

Je rappellerai ici que chez quelques malades le frémissement cataire de la jugulaire et le bruit de rouet correspondant persistent en général aussi longtemps que l'abaissement de la valeur globulaire. On pourra donc, dans quelques cas, soupçonner ainsi l'imperfection de la guérison sans recourir à l'examen du sang.

La maladie est donc chronique, et elle se manifeste encore par des signes appréciables dans l'intervalle des accès bien caractérisés. On peut cependant obtenir une guérison complète, et, si les malades s'y prêtent, rendre cette guérison durable, mais cela n'est possible que dans un nombre limité de cas.

A cet égard la chlorose présente deux formes distinctes : l'une temporaire, dont on peut facilement obtenir la guérison définitive ; la seconde remarquable par la facilité des rechutes et la presque impossibilité de guérir d'une manière complète. La première est fort heureusement de beaucoup la plus commune. Elle devrait toujours être de courte durée, mais comme cette durée dépend de circonstances très diverses, on ne sera pas étonné que j'aie vu guérir très rapidement un certain nombre de jeunes filles qui avaient été soumises inutilement à divers traitements pendant plusieurs années. Quelques-unes d'entre elles étaient arrivées à un degré d'anémie intense et cependant la guérison a été définitive.

Comme j'ai eu soin de suivre ces malades pendant plusieurs années, je puis être très affirmatif sur ce point.

La seconde forme, la chlorose persistante, à rechutes incessantes, pourrait être désignée sous le nom de constitutionnelle . Beaucoup de médecins pensent qu'elle est d'une grande fréquence. Il ressort cependant de mes observations qu'elle est exceptionnelle et que, le plus souvent, la maladie ne résiste pas à un traitement -convenable, suffisamment prolongé. La chlorose constitutionnelle est caractérisée par cette particularité que, quel que soit le traite-

ment, on ne peut parvenir à faire disparaître complètement un certain fond chlorotique, appréciable tout au moins par l'état du sang1. Les malades se sentent bien ; elles abandonnent toute médication et redeviennent bientôt plus ou moins profondément anémiques.

En général, les premières atteintes peuvent être simples et sont caractérisées essentiellement et avant tout par de l'anémie. Plus tard, d'autres éléments morbides se surajoutent à cette anémie ; la chlorose devient complexe.

Elle revêt alors le plus souvent la forme dyspeptique dont la durée est toujours longue. Les malades tournent pour ainsi dire dans un cercle vicieux, dont on les fait difficilement sortir : l'anémie chlorotique aggrave la dyspepsie et celle-ci à son tour, survivant à l'anémie, ne tarde pas à en provoquer le retour.

La durée des accès dépend toujours essentiellement du traitement mis en usage. Mais naturellement, dans les cas d'anémie intense, ces accès ont généralement une durée plus longue que dans ceux où l'anémie est légère. Cependant il n'en est pas toujours ainsi. De même que certaines malades se déglobulisent avec une grande rapidité, quelques-unes, après être tombées dans un état d'anémie grave, réparent leur sang avec une promptitude remarquable, tandis que certaines chlorotiques faiblement anémiées restent dans une sorte d'état stationnaire et fabriquent diflicilement des globules rouges normaux.

La durée totale de la maladie est extrêmement variable. Elle dépend de conditions très diverses et particulièrement du développement plus ou moins accentué de la disposition constitutionnelle sous l'influence de laquelle la maladie se développe et s'entretient. Cette disposition disparaît à la longue avec l'achèvement du développement corporel et les attaques successives de chlorose deviennent plus rares et moins profondes à mesure que les malades avancent en âge. C'est environ de vingt-huit à trente ans que s'efface habituellement cette disposition constitutionnelle à l'anémie chlorotique. Elle peut persister cependant plus longtemps encore.

— Dans l'immense majorité des cas la chlorose est curable et se termine par la guérison. Peut-elle entraîner la mort au moment d'un de ses accès ?

Divers auteurs anciens parmi lesquels on compte Marshall Hall

ont cité des cas de chlorose mortelle, et depuis quelques médecins contemporains en ont rapporté des exemples plus probants.

A. propos de la symptomatologie nous avons signalé des observations de thromboses suivies de mort. Dans d'autres cas la terminaison fatale est survenue sans complication par le fait de la cachexie progressive. Mais les faits de ce genre, d'ailleurs très rares, n'ont pas été bien étudiés au point de vue de l'état du sang (1).

Dans le cas le plus intense que j'aie observé (obs. III) la malade est restée réellement pendant quelque temps en danger. Elle a pu fort heureusement sortir de cet état, et elle a guéri assez rapidement. Je n'ai donc pas à enregistrer une seule terminaison fatale et je crois que celle-ci ne peut guère survenir que chez des malades tout à fait misérables, restant pendant un temps fort long privées desoins éclairés. On remarquera que, dans cette observation, l'anémie avait atteint un degré extrême, exceptionnel dans la chlorose, et que par suite ce cas pathologique se rapprochait sensiblement de l'état auquel on a donné, dans ces dernières années, le nom d'anémie pernicieuse progressive.

Nous aurons donc à nous occuper plus tard des rapports qui peuvent exister entre la chlorose simple ou dyspeptique et l'anémie dite pernicieuse progressive à laquelle nous devons consacrer un chapitre distinct.

— Beaucoup de malades ayant été chlorotiques conservent une santé débile ou sont atteintes secondairement d'une autre maladie bien caractérisée. Il y a donc lieu de rechercher quelles sont les maladies auxquelles peut prédisposer la chlorose prolongée.

Nous savons déjà à quoi nous en tenir au sujet de la dyspepsie ; nous devons encore nous préoccuper ici de l'hystérie, de la scrofule et de la tuberculose.

La recherche des causes de la chlorose nous a fait voir que cette maladie est assez fréquente clans les familles de névropathes; que la disposition à la chlorose se rattache par certains liens à la disposition aux névroses et en particulier à l'hystérie. Aussi n'est-il pas rare de rencontrer certains symptômes d'hystérie

(1) Comme exemple de chlorose mortelle, voir l'observation rapportée par L. Le- ■\vinski, Die Stôrungen im Circulationsapparat Chlorostischer u. die functionelle Mitralinsufficienz (Arch. f. path. Anat. u. Phys., Bd. LXXVI, S. 292, 1879).

chez les chlorotiqucs, de même que quelques hystériques ont un fond chlorotique indéniable. Cependant la chlorose confirmée se complique très rarement d'hystérie. Presque invariablement, quand j'ai rencontré ce complexus pathologique, — hystérie et chlorose, — l'hystérie existait à un certain degré comme manifestation antérieure. On peut donc dire que la chlorose n'engendre pas l'hystérie ; que l'hystérie peut lui être associée et évoluer en même temps qu'elle, mais n'en est pas à proprement parler une complication. Je crois pouvoir employer la même formule à propos de la scrofulo-tuberculose. Une dizaine de mes chlorotiques ont présenté dans leur enfance des manifestations scrofuleuses et cinq d'entre elles étaient atteintes d'adénite cervicale non suppurée au moment de l'apparition de la chlorose. Les deux maladies ont marché de pair, et si l'on devait attribuer à l'une d'elles une influence sur le développement de l'autre, c'est la scrofule dont les manifestations sont plus précoces, qu'il faudrait incriminer. Ce sont surtout les rapports de la chlorose avec la tuberculose pulmonaire qui ont attiré l'attention des pathologistes. Nous en avons déjà dit quelques mots à propos de l'étiologie de la chlorose. Ici, nous devons examiner si la chlorose confirmée engendre la tuberculose ou plutôt crée un terrain favorable au développement de cette maladie.

Pour mettre de l'ordre dans cette question, il est indispensable de faire des distinctions cliniques qui n'ont pas toujours été respectées.

La tuberculose apparaît fréquemment au même âge que la chlorose, et lorsqu'elle atteint des individus prédisposés à cette dernière maladie, elle engendre un état morbide complexe que je décrirai avec les chloro -anémies sous le nom de chloro -anémie tuberculeuse.

Si nous rejetons tous les cas de ce genre pour les envisager à part, nous nous trouvons alors en présence de chlorotiques vraies et nous avons à nous demander si ces malades ont une tendance manifeste à devenir tuberculeuses.

Pour résoudre cette question, il importait de pouvoir suivre les malades pendant un assez grand nombre d'années et tout au moins jusqu'à la guérison complète de la chlorose. Je possède une quarantaine de cas de ce genre, dans lesquels les malades ont été soumises à mon observation pendant une période qui a varié de

cinq à quinze ans (22 malades de l'hôpital et 18 de la ville).

Sur ces quarante cas, je ne compte que deux tuberculisations secondaires. La première malade, que je connais depuis plus de quinze ans, est actuellement âgée de quarante ans ; elle est devenue chlorotique à l'âge de dix-sept ans et bientôt la maladie a pris une forme dyspeptique.

La tuberculisation n'est survenue qu'au bout de dix-huit ans de maladie; elle date aujourd'hui de cinq ans et a pris la forme d'une phtisie pulmonaire à marche lente. Elle est caractérisée par un ramollissement limité au sommet droit.

Chez la seconde malade la chlorose, qui a revêtu également la forme dyspeptique, était nettement accusée depuis quatre ans quand est survenue une première hémoptysie, à la suite de laquelle se sont développés des signes évidents de ramollissement du sommet droit. Il y a aujourd'hui environ trois ans que ces premiers accidents de tuberculisation pulmonaire ont débuté, et cependant la malade est encore dans un assez bon état général. Les lésions tuberculeuses marchent également chez elle avec une remarquable lenteur.

La chlorose confirmée ne peut donc pas être considérée comme créant une prédisposition à la phtisie pulmonaire; elle paraît même constituer un terrain peu favorable au développement des lésions tuberculeuses du poumon.

Mes observations sont confirmatives à cet égard de celles de la plupart des médecins français, parmi lesquels on peut citer Trousseau, Pidoux, M. G. Sée, MM. Hérard et Cornil, qui ont admisune sorte d'antagonisme entre la phtisie pulmonaire et la chlorose franche.

Mais il existe fréquemment chez les personnes prédisposées à la tuberculose un fond chlorotique qui devient manifeste dès la première poussée tuberculeuse, et c'est ainsi que prend naissance l'une des formes les plus intéressantes de la chloro-anémie (voir plus loin la description de la chloro-anémie tuberculeuse).

§ S. — Anatomie pathologique.

A. Lésions des artères et des organes génitaux. — Rokitansky (en 1846) paraît être le premier auteur qui ait signalé certaines anomalies des vaisseaux et de l'appareil génital ayant pour

G. Hayem. — Du Sang. 44

conséquence « un état chlore-tique habituellement très prononcé et à peine curable (1) ».

Cette question attira spécialement l'attention des anatomopathologistes allemands et Virchow, après avoir à diverses reprises signalé l'hypoplasie vasculaire et les anomalies des vaisseaux chez les chlorotiques, publia en 1870 un travail d'ensemble sur ce sujet (2).

Les lésions trouvées par cet auteur sont de deux ordres : elles consistent en un arrêt de développement qui se combine parfois avec des anomalies importantes, et en altérations de structure. Voici celles que l'on rencontre du côté de l'aorte.

Cette artère est rétrécie et généralement à un tel degré que la lumière du vaisseau admet à peine le petit doigt, tandis qu'à l'état normal on peut facilement y introduire le pouce.

Virchow la compare à l'aorte d'un enfant. Le rétrécissement est général et Rokitansky a vu l'aorte abdominale n'avoir, en pareil cas, que le calibre de l'artère iliaque ou même de la carotide.

Les tuniques du vaisseau sont loin d'avoir leur épaisseur normale; leur élasticité n'est cependant pas amoindrie, elle est, au contraire, exagérée et l'aorte se laisse étirer comme du caoutchouc.

Les anomalies portent ordinairement sur la distribution des branches de l'aorte descendante. Si on incise ce vaisseau, on constate que les origines des intercostales, au lieu de présenter deux rangées symétriques, sont groupées irrégulièrement en un point et manquent sur les autres.

Les altérations de structure consistent parfois dans la transformation réticulée de la surface interne du vaisseau. La tunique interne boursouflée se soulève par traînées qui circonscrivent entre elles des dépressions et fait prendre à la surface du vaisseau ouvert l'aspect d'un crible ou d'un filet. Cette altération règne d'ordinaire dans l'aorte abdominale; on peut également la rencontrer dans l'aorte thoracique.

Le plus souvent il existe une dégénérescence graisseuse de la tunique interne. Elle se présente habituellement sous l'aspect

(1) Rokitansky, Handb. der path. Anat., 1846. — Lehrb. der path. Anat. 1856.

(2) Virchow, Gesammelte Abhandl. 1856, p. 494. — Ueber die Chlorose u. die damit zusammenhângenden Anomalien im Gefâssapparate, insbesondere liber eadokarditis puerperalis {Beitruge zur Geburtsh. u. Gynâk. Bd. I, S. 323-357, 1870-1872).

d'îlots arrondis ou de stries longitudinales qui s'étendent le long de la paroi postérieure de l'aorte entre les orifices des artères intercostales. Plus rarement la stéatose s'étend également à la tunique moyenne de l'aorte.

Le mémoire de Virchow ne renferme que 10 observations ne se rapportant pas toutes nettement à la chlorose ; mais on admet généralement en Allemagne que les lésions qu'il a décrites sont fréquentes. En France, l'angustie de l'aorte a été retrouvée par M. Gilly sur une chlorotique morte dans un état cachectique. Le vaisseau était très étroit, mais sain et ne présentait aucune anomalie au point de vue de la naissance des collatérales (1). Depuis, on ne trouve dans la science qu'un très petit nombre d'observations de chlorose mortelle avec autopsie. Dans les cas publiés par Bollinger et M. Rendu, il n'est pas question d'angnstie de l'aorte; mais cette lésion était très prononcée dans le cas de Lewinski; elle était également très manifeste dans un fait de chlorose mortelle que vient de recueillir mon ancien interne, M. Tissier (obs. IV).

Pour mon compte, n'ayant jamais eu l'occasion de faire l'autopsie d'une chlorotique morte d'anémie, je n'ai pu constater Yaortis chlorotica que dans quelques cas de chloro-anémie tuberculeuse et une fois aussi, mais à un faible degré, chez une jeune fille morte de fièvre typhoïde et qui pendant la vie avait présenté les signes d'une chlorose peu intense.

Chez les jeunes tuberculeux l'angustie de l'aorte m'a paru indépendante de la chlorose. Je l'ai rencontrée, en effet, aussi fréquemment dans les cas où les malades avaient présenté simplement de l'anémie symptomatique que dans les cas où il existait manifestement une combinaison de la chlorose et de la tuberculose. Aussi est-elle à peu près aussi fréquente chez les garçons que chez les filles, remarque déjà faite par divers auteurs et en particulier par Beneke. On sait d'ailleurs que chez les tuberculeux adolescents l'évolution de la puberté avorte pour ainsi dire : non seulement le système vasculaire reste peu développé, mais aussi l'appareil génital est arrêté dans sa croissance et en quelque sorte rudimentaire (infantilisme de Lorain). Or, chez les chlorotiques, il existe parfois également une hypoplasie de l'appareil sexuel.

(1) E. Gilly, Recherches sur une forme pernicieuse de la chlorose {thèse de Montpellier, 1876).

Rokitansky, après avoir noté à la fois l'hypoplasie de cet appareil et celle des vaisseaux, avait subordonné cette dernière lésion à la première. Virchow a reconnu l'indépendance de l'hypoplasie vasculaire qui serait régulière d'après lui dans la chlorose, tandis qu'on rencontrerait coïncidemment un état variable des organes génitaux.

Il a ainsi établi trois catégories de faits :

a. Chlorose avec hypoplasie vasculaire sans changement notable de l'appareil sexuel;

b. Chlorose avec hypoplasie vasculaire et développement excessif de l'appareil génital;

c. Chlorose avec hypoplasie vasculaire et défaut de développement de l'appareil génital.

Virchow a examiné séparément l'utérus et les ovaires ; ces derniers doivent être considérés en première ligne.

Dans un cas, chez une jeune fille de vingt ans, les ovaires étaient très petits et tout à fait comparables à ceux d'une petite fille non encore pubère; ils contenaient un très petit nombre de vésicules de de Graaf.

Dans un autre cas, ils étaient très gros et présentaient un volume triple des ovaires normaux et une richesse folliculaire correspondante.

L'utérus, dans le cas d'hypoplasie des ovaires, était resté dans l'état infantile.

On sait que chez les enfants le col est plus grand que le corps de l'utérus. Au moment de la puberté, le corps se développe et c'est le col qui, au contraire, est moins considérable. Or, la disposition infantile peut persister pathologiquement jusqu'à trente et quarante ans et le corps utérin rester très petit, ce qui entraîne la stérilité. Yirchow a pu constater cette disposition dans un cas.

On voit donc que l'état des organes génitaux est très variable, aussi ce dernier auteur, comme nous l'avons dit, fait-il dépendre la chlorose del'hypoplasie vasculaire.

Cependant Frânkel a publié un cas de chlorose dans lequel il y avait une atrophie de l'appareil génital sans lésion de l'appareil cardio-vasculaire et, sans pouvoir s'appuyer sur l'examen de pièces anatomiques, il a cru cependant être autorisé à soutenir que l'aplasie sexuelle peut à elle seule créer la chlorose et être

considérée comme le primum movens de cette maladie (1). C'est revenir, comme on le voit, à l'opinion de Rokitansky.

Dans les observations tout à fait récentes on trouve bien peu de renseignements. Dans le cas de M. Gilly, les ovaires étaient petits ; dans celui de M. Rendu ils étaient volumineux et l'un d'eux présentait un petit kyste. Enfin, dans l'observation de M. Tissier (Obs. IV), les organes génitaux étaient normaux. L'état de ces organes paraît donc, en somme, variable.

Je n'ai observé pour ma part qu'un cas d'arrêt de développement de l'utérus et probablement des ovaires. C'était chez une jeune fille, un peu nerveuse, qui ne présentait que des signes peu accusés d'anémie et qui se trouvait dans les conditions des chlorotiques aménorrhéiques. Elle est aujourd'hui âgée de vingt-trois ans et toujours non réglée, mais mariée et fort bien portante, bien qu'elle soit tourmentée par un violent désir de devenir mère. Il est extrêmement probable que son système vasculaire est normal.

B. Lésions des autres organes. — L'état du cœur chez les chlorotiques est également variable. Meckel, Rokitansky, Yîrchow ont signalé tantôt l'atrophie simple, un véritable arrêt de développement comme celui des vaisseaux, tantôt l'atrophie avec pigmentation, désignée sous le nom d'atrophie brune. Cette variété d'atrophie se retrouve dans toutes les cachexies ; elle n'a rien de spécial. Depuis, on s'accorde généralement à reconnaître que le cœur est le plus souvent petit et même parfois d'un volume extraordinairement réduit, sauf au niveau du ventricule droit qui serait relativement dilaté. Cependant dans certaines observations il a été trouvé hypertrophié. Quelques auteurs ont admis l'hypertrophie en se fondant uniquement sur les signes physiques constatés chez les malades, d'autres l'ont reconnu à l'autopsie. Elle était très notable dans le cas de Lewinski où elle coïncidait avec une grande étroitesse de l'aorte. Chez la malade de M. Gilly le volume du cœur était normal, il était plutôt amoindri chez celle de M. Rendu.

Lorsque les chlorotiques sont mortes à la suite d'une longue maladie et après avoir présenté tous les signes d'une cachexie avancée, on a trouvé en général dans la couche interne du myocarde les petites taches jaunâtres indiquant la dégénérescence

(1) E. Fraenkel, Ueber die Cornbinatioii von Chlorose mit Aplasie der weiblichen Genitalorgane [Arch. f. Gynakol, t. VII, S. 465, 1875).

graisseuse des fibres musculaires. C'est là une des conséquences de l'anémie extrême, quelle qu'en soit la cause.

Il est regrettable de ne posséder aucune donnée précise sur l'état de l'estomac dans la chlorose. D'après les faits cliniques il est probable qu'il doit y avoir, dans les cas de dyspepsie, une altération des glandes à pepsine et peut-être un défaut de vigueur de la tunique musculaire.

Nous manquons également de renseignements sur les lésions du foie ainsi que sur celles des organes hématopoiétiques (rate, moelle des os, ganglions lymphatiques).

Pour compléter ce chapitre je suis heureux de pouvoir encore y annexer un court résumé de l'observation de M. Tissier. On y trouvera des détails intéressants sur le foie et sur la sécrétion biliaire.

Obs. IV résumée (1).-- C. B., dix-huit ans, entrée le 2 mars 1889, à PHôtel- Dieu, dans le service de M. le professeur Proust.

Pas d'antécédents héréditaires ; — a toujours été pâle ; — réglée à treize ans régulièrement, mais peu abondamment; à Page de six ans, affection pulmonaire; à dix ans, fièvre typhoïde. La maladie actuelle a débuté il y a quelques semaines: impossibilité de tout effort, lassitude, affaissement profond; dyspnée légère, palpitation; œdème des jambes depuis plusieurs mois; récemment légers frissons, douleur dans le côté droit, anorexie.

3 mars. — Malade de taille moyenne, d'une pâleur mate, cireuse; muqueuses décolorées.

Pouls régulier. — Souffle systolique interne au niveau du foyer de l'artère pulmonaire ; frémissement cataire des deux côtés du cou ; sensibilité à la pression des apophyses épineuses dorsales. Perte de l'appétit; pas de dilatation de l'estomac; diarrhée; affaissement considérable. Quelques râles fins à la base droite. Urine non albumineuse, très légèrement urobilique. Température : hier soir 38», 4. Aujourd'hui 37o,6 — 38o,4.

4 mars. — Prostration considérable, température 39<>, 2 — 39<>,8; œdème des jambes plus étendu.

5 mars. — Ventre ballonné, douloureux, diarrhée; râles à la base droite. Température 39<>,3 — 39o,4.

6 mars. — Langue saburrale. Dans le sang pur on voit se former un fin réticulum no 3. La richesse globulaire n'est que de 407 000 ; on n'a pas pu faire de numération; les hématoblastes nombreux; pas d'augmentation appréciable des globules blancs. Température 39o,2 — 39o,4.

7 mars. — Adynamie de plus en plus prononcée ; aspect typhoïde. Température 38o,4— 39o,8.

8 mars. — Urine non albumineuse, légèrement urobilique.

9 mars. — Pouls petit, régulier. Température 39o,4 — 40o,4.

(1) Tissier, Bull, de la Soc. anatomique, mars 1889.

10 mars. — Température 40o,2 — 39o,4. — Mort.

Autopsie. — Poumons: splénisation du lobe inférieur droit avec quelques noyaux de broncho-pneumonie ; quelques tubercules caséeux, enkystés au sommet gauche.

Reins. — Substance corticale d'une pâleur remarquable, poids 110 grammes chacun.

Foie. — Congestionné, graisseux; poids 980 grammes; on trouve dans la vésicule un liquide incolore, peu abondant.

Rate. — Pèse 6o grammes.

Estomac d'apparence normale.

Intestins. — Plaques de Peyer et follicules clos saillants colorés par la bile; les plaques de Peyer de la terminaison de l'intestin grêle sont très saillantes, congestionnées, non ulcérées. Le gros intestin est distendu par des gaz, très congestionné.

Organes génitaux. — Les ovaires et l'utérus sont de dimension normale. L'utérus mesure 6 centimètres de long et 4 centimètres de large à sa partie supérieure. Hymen intact.

Cœur et vaisseaux. — Poids du cœur avec les vaisseaux de la base, 190 grammes. Cœur petit; dépôts graisseux sous-péricardiques assez abondants, surtout au niveau du sillon coronal, à la pointe, le long du bord droit et à la face postérieure.

De l'infundibulum de l'artère pulmonaire à la pointe du ventricule, on mesure 10 centimètres. L'épaisseur des ventricules à leur partie moyenne est àgauched'un centimètre, à droitede 3 millimètres. Les valvules sont saines; la circonférence de la mitrale est cle 8e, 5. Le myocarde est très pâle, mais ne présente pas de taches graisseuses.

L'aorte est très étroite. Elle mesure au niveau de l'orifice 5 centimètres de circonférence; à 3 centimètres au-dessus 4e, 5; à l'union de la crosse et de l'aorte thoracique 3 centimètres; à 1 centimètre au-dessus de sa terminaison 2 centimètres. Les origines des intercostales sont petites et très irrégulières.

Le tronc brachio-céphalique mesure, à

5 mill. de son origine 18 mill. de circonf.

L'artère carotide primitive gauche 12 — —

L'artère sous-clavière gauche 13 — —

Les artères iliaques primitives, à 1 centimètre de leur origine 14 mill. —

Les parois artérielles sont minces, extensibles et présentent des plaques graisseuses irrégulières, peu saillantes, surtout marquées autour des orifices des intercostales dans l'aorte thoracique et au niveau de l'orifice aortique.

Les veines des membres inférieurs ne contiennent pas de caillots.

Le liquide de la vésicule a une réaction neutre ; il ne donne ni la réaction de Gmelin ni celle de Pettenkofer. A l'examen spectroscopique il présente une légère bande correspondant cà celle de l'urobiline.

Examen microscopique.

Le foie est infiltré de grosses gouttelettes de graisse intra-cellulaire. Les cellules du rein sont saines; il en est de même des fibres cardiaques.

§ 6. — Diagnostic et pronostic.

Le diagnostic de la chlorose se tire des conditions étiologiques dans lesquelles la maladie survient, c'est-à-dire du fait de l'apparition, chez une jeune fille, d'une anémie plus ou moins intense, en dehors de toute perte sanguine ou de toute affection organique capable de l'expliquer.

Elle ne peut être confondue qu'avec les anémies symptomatiques de la dyspepsie ou de la tuberculose. Quand la dyspepsie chlorotique est à peu près nulle ou peu intense, le diagnostic ne présente pas de difficulté. Mais lorsque la dyspepsie est prononcée il y a lieu de rechercher les éléments d'un diagnostic différentiel ^ntre l'anémie symptomatique de la dyspepsie et la chlorose proprement dite. En raison de l'opinion d'un certain nombre de pathologistes sur l'origine dyspeptique de la chlorose, cette question soulève presque un point de doctrine sur lequel nous ne nous prononcerons définitivement que dans le chapitre où nous discuterons la nature de la maladie.

Pour le moment nous nous bornerons à opposer les caractères de l'anémie symptomatique de la dyspepsie à ceux de l'anémie chlorotique. J'ai examiné avec soin l'état du sang dans les diverses formes de la dyspepsie. Ces recherches m'ont conduit, non pas à mettre en doute l'anémie symptomatique de cet état morbide, mais tout au moins à considérer comme fort exagérée l'opinion de Beau et des médecins qui considèrent la dyspepsie comme une cause puissante d'anémie.

J'ai constaté, en effet, que, dans la dyspepsie pure, l'état anatomique du sang est à peine modifié. En voici quelques exemples :

1° M. M..., âgé de trente-neuf ans, dyspepsie atonique avec dilatation de l'estomac, datant de trois ans, amaigrissement notable, faciès terreux, pas de bruits vasculaires (3 nov. 1877).

2° M. S..., médecin, dyspepsie flatulente et douloureuse depuis un an; en onze mois, le poids du corps est tombé de 200 livres à 142; teint jaunâtre, plombé; muqueuses colorées; pas de bruit anormal au cœur; souffle diastolique dans la carotide; souffle con-