AIGUËS ET CHRONIQUES
§ 1. — Généralités sur l'état du sang dans les maladies aiguës.
Toute maladie aiguë est suivie d'une période de convalescence pendant laquelle existe un certain degré d'anémie. On connaît le
fait depuis longtemps; mais d'une manière en quelque sorte sommaire. D'ailleurs, à l'époque des premières recherches précises sur l'hématologie pathologique on soumettait presque tous les malades à la médication par les saignées, et il était hien difficile, sinon impossible, dans ces conditions, d'apprécier les effets de la maladie elle-même.
Aujourd'hui, le problème est simplifié sous ce rapport, mais il n'aurait cependant pas pu être abordé sans le concours des procédés d'examen clinique, ne réclamant qu'une quantité insignifiante de sang. Dès que je fus en possession de ces procédés, il y a aujourd'hui plus de treize ans, cette question attira mon attention et je n'ai pas cessé depuis cette époque de recueillir des matériaux destinés à Féclaircir. Quoique assez nombreux, ils laissent encore plusieurs points dans l'ombre à cause de la complexité des circonstances dans lesquelles nous en faisons l'étude dans les hôpitaux. Les malades entrent dans nos services presque toujours pendant le cours d'une maladie déjà déclarée; nous ne savons pas par conséquent quel était l'état de leur sang en santé." D'autre part, ils nous quittent avant d'être complètement rétablis et leurs observations devraient être poursuivies au point de vue de la réparation sanguine dans les asiles de convalescence.
Nous avons déjà étudié d'une manière générale l'état du sang dans divers états morbides (chap. II, p. 445) et, de plus, la description de la crise hématique (p. 509) nous a fait connaître les lois de la réparation sanguine.
Ici, nous devons nous occuper des différentes maladies en particulier.
Rappelons d'abord les faits généraux déjà établis en insistant sur certains détails que nous n'avons pas encore eu l'occasion de faire ressortir.
— Les maladies aiguës pyrétiques déterminent un abaissement dans le nombre des globules rouges. Ce fait est la conséquence d'un double processus : excès dans la destruction des hématies et en même temps arrêt ou tout au moins ralentissement dans leur formation.
La destruction exagérée des globules rouges est démontrée indirectement par l'examen des urines, et directement par celle du sang.
On sait, effectivement, que dans l'état de fièvre l'urine contient
une quantité anormale de pigments urinaires provenant de l'hémoglobine et notamment une proportion plus ou moins grande d'urobiline. Mais ce phénomène varie beaucoup suivant chaque maladie et même, pour chacune d'elles, suivant les cas particuliers.
La preuve directe, fournie par l'examen du sang, consiste dans l'abaissement progressif du chiffre des hématies. Les malades restant à la diète ou tout au moins mangeant beaucoup moins qu'à l'état normal, il est logique de penser que la masse sanguine doit diminuer pendant la fièvre. S'il en est réellement ainsi l'abaissement du chiffre des globules a une signification d'autant plus grande que le sang est plus épais. Mais nous ne savons pas encore si le processus fébrile réduit sensiblement la masse totale du sang. Nous sommes certains qu'il pénètre dans ce liquide moins de matériaux de rénovation; mais il peut se faire que, par suite de la diminution des sécrétions, il y ait rétention d'eau dans le sang. Les malades continuent d'ailleurs à boire assez abondamment.
Il n'y a guère que dans les cas de diarrhée prononcée ou de sueurs plus ou moins profuses qu'il soit impossible de mettre en doute l'épaississement du sang.
L'arrêt dans le processus de formation du sang ou tout au moins le ralentissement dans cette formation est rendu évident par la diminution dans le nombre des hématoblastes. C'est là encore un fait variant beaucoup suivant les différents cas. Quoi qu'il en soit, les anciens globules détruits ne sont pas remplacés par des nouveaux ou ne sont remplacés que très partiellement jusqu'au moment où se fait la remarquable poussée d'hématoblastes que nous avons précédemment décrite sous le nom de crise hématique. Cet effort de réparation se produisant au moment de la chute thermique, nous devons en conclure que l'arrêt de la formation des hématies est une des conséquences directes de l'état fébrile. Cela est si vrai, que la poussée hématoblastique se produit quel que soit l'état général des malades, même dans les cas qui doivent se terminer fatalement. Il suffit pour qu'elle se montre que la température se rapproche de la normale. Aussi, lorsque la fièvre reprend, les éléments nouveaux ne se transforment-ils plus en globules rouges, la crise sanguine avorte et il en résulte une accumulation persistante des hématoblastes. Il y a donc des crises avortées, des crises multiples, des crises traînantes, en un mot des évolutions va-
riables du sang, correspondant à toutes les modalités qu'on peut observer dans la marche des maladies aiguës.
C'est là un fait des plus curieux et des plus intéressants qui m'a souvent servi à trancher certaines questions difficiles, relatives au diagnostic et au pronostic de diverses maladies.
§ 2. — Description de l'état du sang dans quelques maladies
aiguës et chroniques.
A. Pneumonie. — Nous savons déjà que la pneumonie lobaire ou fibrineuse est remarquable par la netteté des caractères phlegmasiques du sang. (Voir p. 474.)
Ces modifications se produisent dès le début de la maladie et se poursuivent, en s'atténuant progressivement, jusqu'à un moment relativement éloigné de la défervescence, ce qui prouve bien qu'elles sont en rapport avec les lésions et non avec l'état fébrile.
Pour bien faire connaissance avec la marche des altérations phlegmasiques, je vais rapporter quelques exemples d'examen du sang pur dans divers cas de pneumonie.
1° Pneumonie franche, peu intense, unilatérale, terminée par guérison. N° 5, Saint-Louis.
Le'sang est examiné pour la première fois le 22 février 1881, la veille de la défervescence. Il s'agit d'examens du sang pur dans la cellule à rigole.
22 février. — Piles d'hématies compactes, circonscrivant des lacs dans lesquels les globules blancs sont sensiblement plus abondants qu'à l'état normal. Les amas d'hématoblastes sont petits et peu nombreux.
La coagulation n'apparaît qu'au bout d'un temps relativement considérable. Elle commence par l'apparition de treillis de fibrilles dans les lacs les plus petits; puis de gros filaments isolés traversent les grands lacs. Bientôt apparaît un réticulum fîbrineux visible partout, composé de fibrilles très sensiblement épaissies. Quelques-unes ont une forme rappelant celle d'un sabre de cavalerie.
23 février (premier jour de la défervescence). — Le sang présente les mêmes caractères qu'hier. Les amas hématoblastiques sont un peu plus volumineux.
24 février (défervescence complète). — Mêmes caractères à peu près.
23 février. — Le réticulum fîbrineux paraît moins dense ; les amas hématoblastiques sont plus volumineux.
26 février. — Augmentation très sensible des hématoblastes; réticulum moins épais; les globules blancs sont moins abondants.
27 février. — Même état qu'hier à peu près.
28 février. — Hématoblastes moins nombreux; ils forment encore des
amas plus volumineux qu'à l'ordinaire, se transformant après la coagulation en boules épineuses. Le réticulum s'atténue; les globules blancs sont moins abondants; mais encore plus nombreux que dans le sang sain. 1er mars. — Même état.
5 mars. — Depuis le dernier examen il s'est fait chaque jour une légère modification dans le sens d'un retour à l'étal normal. Aujourd'hui on voit encore quelques fibrilles plus épaisses que celles du sang physiologique.
6 mars. — On peut considérer le sang comme normal. II a mis dix jours, à compter de la défervescence complète, pour perdre toute trace de caractère phlegmasique.
2° Pneumonie aiguë franche. — N° 19, Saint-Louis.
7 janvier 1881. — Période d'état. Piles d'hématies compactes. Lacs plasmatiques renfermant d'assez nombreux globules blancs et des amas d'hématoblastes volumineux. Coagulation assez rapide. Réticulum à fibrilles nombreuses et épaisses; mais moins volumineuses qu'elles ne le sont habituellement dans la pneumouie. Comme il y a une forte congestion pulmonaire, on pratique une saignée de 360 grammes.
8 janvier. — Température plus élevée que la veille. Les amas d'hématies présentent les mêmes caractères qu'hier. Les globules blancs sont plus abondants.
Les amas d'hématoblastes sont sensiblement plus petits ; les plus gros ne dépassent pas le volume d'un globule blanc. Retard notable de la coagulation. Réticulum à fibrilles épaisses, mais peu dense (n° 2).
Chez ce malade la bronchite domine (pneumonie dite catarrhale).
10 janvier. — Fin de la défervescence. Augmentation très notable du nombre des hématoblastes.
Pour le reste, mêmes caractères que le 8.
14 janvier. — Le malade présente encore de la bronchite. Caractères du sang phlegmasique atténués, mais encore nets; nombre toujours élevé des globules blancs ; les hématoblastes forment des amas assez volumineux, mais ils sont moins abondants que le 10.
3° Pneumonie fibrineuse grave, avec symptômes d'adynamie typhoïdique, terminée cependant par la guérison, n° I, Saint-Louis.
29 novembre 1881. — Période d'état.
Amas d'hématies très compacts. Lacs plasmatiques très étendus. Augmentation des globules blancs.
Amas hématoblastiques assez volumineux. Retard dans la coagulation. Formation d'un réticulum à fibrilles très épaissies, moyennement dense; ayant cependant nettement les caractères du réticulum n° 1.
Les jours suivants 30 novembre, 1er décembre, 2 décembre, les caractères du sang restent sensiblement les mêmes.
3 décembre. — Il existe depuis la veille un troisième foyer pneumonique (septième jour de la maladie). Les caractères du sang sont les mêmes, avec cette seule différence que certains amas d'hématoblastes sont considérables et formés par plusieurs centaines d'éléments qui s'altèrent très lentement et restent encore corpusculaires après l'apparition complète du réticulum fibrineux. Ces amas ne se transforment en masses hyalines et épineuses qu'au bout de plusieurs heures.
4 décembre. — Mêmes caractères à peu près.
ANÉMIES SYMPTOMA.TIQUES. 909
5 décembre. — Commencement de la défervescence (elle s'est faite dans ce cas par lysis). Diminution du nombre des globules blancs, réticulum moins épaissi (n° 2).
6 et 7 décembre. — Mêmes caractères, les globules blancs deviennent de moins en moins abondants, les amas d'hématoblastes sont moins volumineux, mais très nombreux.
9, 10, 11 décembre. — Le réticulum devient plus fin, bien que les hématoblastes soient toujours abondants.
A partir du 12, le réticulum fîbrineux redevient normal, mais on trouve encore une augmentation des hématoblastes et même des globules blancs. D'ailleurs, dans ce cas remarquablement traînant, la défervescence n'est complète que le 20 décembre (vingt-quatrième jour de la maladie). Le sang ne redevient tout à fait normal qu'à partir du 29 décembre.
Dans cette dernière observation, malgré l'état typhoïde, le sang a présenté des caractères absolument semblables à ceux de la pneumonie fibrineuse ordinaire.
Mais il existe une forme de pneumonie typhoïde dans laquelle les caractères phlegmasiques du sang font complètement défaut, forme grave se terminant presque invariablement par la mort. C'est là un fait extrêmement important, car on ne saurait mettre en doute la valeur des caractères tirés de l'état du sang. Dans le travail que nous avons publié sur ce sujet, mon interne M. Gilbert et moi, les lésions pulmonaires étaient d'ailleurs un peu différentes de celles de la pneumonie fibrineuse (1). Elles étaient moins exsudatives et j'ai eu soin de faire remarquer que les altérations phlegmasiques du sang se montrent surtout dans les formes exsudatives des lésions inflammatoires.
— Pour estimer le degré de déglobulisation produit par la pneumonie, nous avons tenu compte de l'écart trouvé entre le chiffre le plus bas, observé au cours de la maladie et le chiffre le plus élevé, constaté pendant la convalescence. Il aurait mieux valu, évidemment, connaître le nombre des globules rouges pendant l'état de santé. Mais comme la convalescence de la pneumonie est courte, que la réparation sanguine se fait rapidement, les données recueillies en suivant cette méthode nous paraissent assez exactes. Cependant, en prenant la moyenne de nos chiffres les plus élevés, nous obtenons seulement 4 400 000 et, comme il n'est pas probable que tous nos pneumoniques ayant guéri aient été atteints d'un certain degré d'anémie au moment de l'invasion de leur maladie, nous en
(1) G. Hayem et A. Gilbert. Note sur deux cas de pneumonie typhoïde (Arch. gén. de rnéd., mars 1884).
concluons que très probablement les estimations que nous allons donner sont un peu inférieures à la réalité (1).
En comparant la moyenne précédente à celle des chiffres les plus bas, nous trouvons une différence de 800 000 qui exprime à peu près l'abaissement du chiffre des globules dans les cas de pneumonie franche se terminant par la guérison. J'ai eu soin d'éliminer les faits complexes et ceux dans lesquels les malades ont été saignés.
Dans presque tous les cas, le chiffre le plus bas a été observé quelques heures avant la défervescence ouïe même jour que celle-ci.
En tenant compte des considérations précédentes, on peut, je crois , considérer la pneumonie régulière comme destructive d'environ 1 million de globules rouges en chiffre rond.
Pendant le cours de la maladie, la valeur globulaire est peu modifiée; mais au moment de la réparation rapide et active de la convalescence, elle diminue passagèrement de 10 à 15 p. 100. C'est là un fait commun à toutes les crises aiguës.
Il ne faudrait pas conclure de ces données que tout malade atteint de pneumonie perdra environ 1 million de globules par le fait de sa maladie.
Dans les cas légers, la destruction globulaire peut être moins sensible. Elle n'a jamais été moindre d'un demi-million. Dans les cas graves, au contraire, dans ceux qui se terminent d'une manière fatale, la destruction des hématies peut dépasser beaucoup cette moyenne.
Ainsi, chez un de mes malades mort de pneumonie double, au bout de douze jours de maladie, la déglobulisation n'a pas atteint moins de 2 millions et demi.
La crise pneumonique est nette, courte, suivie d'une prompte réparation dans les cas où la maladie est franche, non compliquée. Cependant, il est probable que le sang ne redevient tout à fait normal, dans les cas où la maladie est sévère, qu'au bout d'environ un mois.
Lorsque la pneumonie est traînante ou devient chronique; lorsque le malade est tuberculeux, la crise avorte et le sang reste rempli d'hématoblastes et de globules rouges jeunes, arrêtés dans leur développement.
(1) Dans toutes les maladies aiguës à défervescence rapide nous avons suivi le même procédé que dans la pneumonie.
Le nombre des globules blancs présente des variations en rapport avec l'étendue et avec les diverses phases de la maladie; en général, il atteint son maximum à la période d'état, la veille ou le premier jour de la défervescence. Quand la lésion est très limitée, le nombre des globules blancs ne dépasse pas 8 à 12 000 au maximum. Dans les cas de moyenne intensité, il arrive à 18 ou 20 000.
Chez le n° 1 Saint-Louis (pn. à forme typhoïde), le nombre des globules blancs s'est élevé à 28 000, trois jours avant la défervescence. Je citerai encore l'observation d'un malade chez lequel, au moment d'une reprise mortelle (pneumonie double), le nombre des globules blancs s'est élevé brusquement à 36 000.
B. Pleurésie. — Dans la pleurésie aiguë franchement inflammatoire, l'état du sang est à peu près le même que dans la pneumonie. Le retard dans la coagulation est moins grand, leréticulum fibrineux est moins dense, ce sont là les seules différences à noter. Le nombre des globules blancs est de 7 500 à 12 000 comme dans les pneumonies légères ou de moyenne intensité.
Quant à l'anémie produite parla pleurésie nonsymptomatique,^ je n'ai pas assez d'observations pour l'estimer exactement.
Dans la p leur o -pneumonie, les caractères phlegmasiques du sang dépendent de l'étendue respective des lésions. Ils sont franchement phlegmasiques au moment où la pneumonie domine et s'atténuent plus ou moins notablement lorsqu'au contraire la pleurésie est la principale lésion.
Parmi les faits révélés par l'examen du sang pur, les plus intéressants sont ceux qui concernent les hématoblastes. Quant à la suite de la pneumonie, il se produit un épanchement allant en augmentant, le nombre des hématoblastes reste élevé et pendant un temps, souvent assez long, on aperçoit dans les mers plasmatiques des amas corpusculaires assez volumineux se transformant plus ou moins complètement en boule épineuse. C'est là le résultat d'une crise hématique avortée et d'une tendance du sang à prendre les caractères distinctifs de l'état cachectique. Aussi ces particularités s'observent-elles principalement chez les malades tuberculeux.
C. Érysipèle. — L'érysipèle de la face fait prendre au sang, lorsqu'il est étendu et franchement inflammatoire, des caractères nettement phlegmasiques. Mais, fort heureusement, il se présente souvent sous une forme atténuée et, par suite, dans ces cas légers,
le sang est d'autant moins modifié que la lésion est moins intense et moins étendue.
C'est ainsi qu'on observe des érysipèles de la face, chez les scrofuleux, par exemple, influençant à peine le sang (érysipèle blafard, œdémateux, presque apyrétique). Cependant, il y a presque toujours, dans ces cas, au moment où Féruption atteint son apogée, une légère augmentation de la fibrine (réticulum du 3e type) et une certaine élévation dans le nombre des globules blancs (de 7 à 8 000).
Lorsqu'au contraire Férysipèle est étendu et fortement fébrile, on voit survenir le type phlegmasique franc à fibrilles épaisses, mais le plus souvent moins nombreuses que dans la pneumonie, ainsi qu'une forte élévation des globules blancs qui peut se chiffrer par 12 à 20 000 éléments.
L'état phlegmasique du sang donne donc la mesure de l'intensité et de l'étendue de l'inflammation érysipélateuse.
— L'érysipèle de la face produit sur la richesse globulaire du sang des effets très analogues à ceux de la pneumonie. Pendantle cours de la maladie, les hématies diminuent et atteignent, quelques heures avant la défervescence, un minimum correspondant à une déglobulisation variant, suivant l'intensité des cas, d'un demi-million à 1 million. Dans les cas graves, mais se terminant par la guérison, elle peut atteindre 1 million et demi ou même un peu plus. La valeur globulaire est peu modifiée ; elle ne s'abaisse que de 10 à 20 p. 100 au moment de la plus forte formation d'éléments nouveaux.
D. Embarras gastrique. — On observe assez souvent une maladie pyrétique, durant une quinzaine de jours, bien voisine de la fièvre typhoïde, surtout au point de vue de l'état général. Le début en est brusque, mais les symptômes sont absolument les mêmes que ceux de la fièvre typhoïde n'ayant pas encore dépassé le premier septénaire.
Si l'on examine le sang des malades, on observe tantôt une légère augmentation de la fibrine et des globules blancs, tantôt des caractères absolument normaux : les globules blancs ne sont pas augmentés, le réticulum reste invisible. J'admets que dans le premier cas on se trouve en présence de ce que les médecins appelaient autrefois la fièvre inflammatoire ou la synoque imputris; et que dans le second il s'agit du typhus levissimus ou abortif.
La première affection est notre embarras gastrique fébrile, sorte de fièvre gastrique catarrhale dans laquelle les symptômes généraux sont parfois assez sérieux pour faire songer à la fièvre typhoïde. Diffère-t-elle d'ailleurs essentiellement de cette dernière? Souvent, les symptômes abdominaux y prennent un certain développement et la ressemblance est alors bien grande, car dans le typhus abortif les taches font communément défaut, tout aussi bien que dans l'embarras gastrique. L'état du sang semble seul établir une distinction entre l'embarras gastrique fébrile proprement dit et la fièvre typhoïde légère ou abortive.
D'après mes observations, les caractères du sang sont sensiblement les mêmes dans les deux formes d'embarras gastrique, la non fébrile et la fébrile : augmentation légère de la fibrine , sans retard marqué dans la coagulation; augmentation des globules blancs de 7 500 à 12 000.
E. Fièvres éruptives. — 1° Caractères, généraux du sang. — Dans les fièvres éruptives, l'état anatomique du sang dépend encore de l'intensité et de la nature des lésions inflammatoires. L'élément fièvre ne détermine ni augmentation de la fibrine ni accumulation de globules blancs ; mais au moment où les fièvres éruptives comptent au nombre de leurs manifestations une lésion inflammatoire , le sang prend immédiatement des caractères phlegmasiques en rapport avec cette lésion.
Ainsi, dans la scarlatine, la grande élévation fébrile du début ne modifie pas, en général, les caractères anatomiques du sang.- Il en est de même de l'éruption. Cependant celle-ci produit, en général, une légère élévation dans le nombre des globules blancs.
C'est au moment de la desquamation qu'on observe habituellement la plus forte proportion de fibrine, elle se traduit par un fin réticulum à peine plus visible que le réticulum du sang normal.
Mais quand l'angine scarlatineuse est prononcée, la proportion de fibrine devient plus grande et le nombre des globules blancs peut atteindre 40 à 12 000.
Dans une de mes observations, il s'est formé, pendant les premiers jours de la convalescence, un abcès ganglionnaire cervical; c'est à ce moment que les caractères phlegmasiques du sang sont devenus le plus nets.
La rougeole se comporte de la même manière. Lorsqu'elle est peu intense, elle modifie à peine lç sang. Il faut qu'elle s'accom-
G. Hayem. — Du Sang. 58
pagne d'un catarrhe prononcé des muqueuses et particulièrement de bronchite pour que le sang acquière, au moment où l'éruption est à son apogée, des caractères phlegmasiques notables : réticulum fin, visible partout, à fibrilles nombreuses, augmentation des globules blancs.
Dans mes observations, le nombre de ces derniers éléments a été assez irrégulier; il s'est élevé dans un cas jusqu'à 10 000 à la fin de l'éruption ; dans les cas de bronchite et d'angine intenses, il est monté jusqu'à 14 000.
Les manifestations inflammatoires de la variole étant de beaucoup les plus importantes de celles qu'on trouve dans les fièvres éruptives, c'est dans cette maladie que les caractères phlegmasiques du sang atteignent leur plus grand développement. Ici, encore, ils sont intimement liés à l'évolution des lésions. Ainsi, le sang reste normal à cet égard pendant les prodromes et les premiers jours de l'éruption. Il ne commence à s'altérer qu'au début de la suppuration, pour présenter les altérations les plus manifestes au moment où cette période touche à son dernier terme.
Au début de la maladie, le sang paraît normal; puis, vers le deuxième ou troisième jour de l'éruption, le nombre des globules blancs s'élève : on compte 7 à 8 000 de ces éléments.
A ce moment, la fibrine ne paraît pas encore augmentée. Si l'éruption est discrète, dès le troisième ou le quatrième jour, on voit apparaître un réticulum léger, mais complet, et les globules blancs atteignent le chiffre de 10 à 16 000.
Dans la variole confluente, le réticulum phlegmasique apparaît, en général, plus tard; mais il devient très prononcé vers la fin de la suppuration, tandis que le nombre des globules blancs s'élève à 28 ou 30 000. La variole hémorragique paraît avoir une action plus prononcée sur ces derniers éléments que sur la fibrine. Ils ont atteint le chiffre considérable de 32 000 dans un cas où le sixième jour de l'éruption (la veille de la mort), les pustules étant mal développées, le réticulum fibrineux était à peine plus riche que dans le sang normal. L'augmentation des globules blancs dans la variole semble indiquer, lorsqu'elle n'est pas le fait de la suppuration, un haut degré d'infection.
2° Modifications numériques. — Scarlatine . Dans les cas légers, le chiffre minimum des globules rouges s'observe le premier jour de la défervescence ; dans les cas intenses à défervescence un
peu traînante, les globules rouges n'atteignent ce minimum que vingt-quatre heures environ après la chute thermique. La crise hématoblastique est nette, et bientôt le nombre des globules rouges augmente pour atteindre son maximum au bout d'un temps qui varie de deux à dix jours après la défervescence, suivant l'intensité de la maladie. La déglobulisation peut être estimée comme dans la pneumonie à environ 1 million. Enfin, la valeur globulaire diminue passagèrement de 10 à 12 p. 100 pendant la réparation sanguine.
Dans la rougeole, l'état du sang est, en général, moins influencé. Les phénomènes sont les mêmes que dans les maladies précédentes; mais atténués à tel point que la déglobulisation atteint rarement 4 à 500 000.
Je manque de renseignements sur les scarlatines et les rougeoles compliquées. Les médecins s'occupant des maladies graves des enfants pourront combler cette lacune.
La variole est de beaucoup la fièvre éruptive la plus destructive des globules rouges. Mais les faits que j'ai recueillis sont trop peu nombreux et trop incomplets pour me permettre de décrire les faits complexes qu'on peut observer dans les différentes formes de cette maladie.
Je ne puis guère donner que des indications générales. La variole confluente ou concrète produit une déglobulisation qui se chiffre par environ 2 millions de globules. Pendant le cours de l'éruption, le nombre des globules rouges reste assez élevé; il augmente même sensiblement pendant la période de suppuration, peut-être par épaississement du sang ; puis, au moment de la chute thermique définitive, il diminue assez brusquement, soit parce que le sang se dilue, soit parce que les globules altérés pendant le cours de la maladie sont alors désassimilés et rapidement détruits.
A partir de ce moment, les globules se reforment, mais lentement et au quinzième jour de la convalescence, le nombre des hématies est encore notablement inférieur à la normale.
Dans les cas de variole hémorragique, la déglobulisation est immédiatement très notable ; mais le nombre des hématies paraît être surtout en rapport avec l'abondance plus ou moins grande des hémorragies.
Ainsi, je prends dans mes observations deux malades morts tous deux le septième jour de l'éruption.
Chez le premier, le sang- contient, la veille de la mort, 4 600 000 globules rouges; chez le second, les pertes de sang ayant été très abondantes, on ne trouve dans les mêmes conditions que 2 millions d'hématies.
Je n'ai observé, dans ces cas, aucune altération particulière de ces éléments.
F. Rhumatisme articulaire aigu. — Le rhumatisme articulaire aigu est, avec la pneumonie lobaire, la maladie qui rend le sang le plus phlegmasique.
C'est là un fait depuis longtemps connu. Mais il ressort de mes observations que les altérations du sang accompagnent toutes les manifestations du rhumatisme aussi bien que les inflammations des synoviales articulaires; de sorte que l'état du sang donne la mesure exacte de l'intensité de la maladie, quelque soit son siège.
On ne saurait méconnaître, au point de vue pratique, l'intérêt de cette loi générale qui permet d'affirmer l'existence de lésions rhumatismales en l'absence de toute localisation articulaire.
L'importance du réticulum phlegmasique et l'élévation du nombre des globules blancs sont nécessairement variables. Ils ne sont pas seulement en rapport avec le nombre des manifestations rhumatismales, c'est-à-dire avec l'étendue des lésions; ils le sont également avec l'intensité de ces lésions.
Il y a lieu, en effet, de tenir compte dans les manifestations du rhumatisme de la nature plus ou moins franchement aiguë ou phlegmasique des lésions, plus encore peut-être que de leur multiplicité.
Il résulte de mes observations que la fièvre, l'intensité des lésions et l'état du sang marchent d'une manière parallèle et se correspondent exactement. Il n'y a d'exception que dans certaines formes de rhumatisme hyperpyrétique où l'intensité de la fièvre paraît due surtout à la localisation delà maladie sur les centres encéphaliques. Encore ces faits-là sont-ils toujours très nettement phlegmasiques.
Dans les cas de moyenne intensité, la coagulation du sang est retardée, le réticulum est moyennement riche et composé de fibrilles épaissies. Le nombre des globules blancs peut s'élever jusqu'à 17 à 18000.
Lorsque le rhumatisme est aigu et intense, la coagulation est encore plus tardive, le réticulum plus riche et aussi caractéristique
que dans la pneumonie fibrineuse; les globules blancs peuvent atteindre le chiffre de 25 000.
Dans les formes subaiguës, les caractères phlegmasiques du sang sont très atténués et le nombre des leucocytes ne s'élève guère au-dessus de 7 à 8 000.
— Le rhumatisme articulaire aigu est une des maladies les plus déglobulisantes. Depuis qu'on emploie pour le traiter efficacement l'acide salicylique, j'ai eu l'occasion de comparer entre eux des faits d'intensité à peu près égale, traités les uns par ce médicament, les autres par le sulfate de quinine, et je crois pouvoir en conclure que le degré d'anémie déterminée par le rhumatisme est surtout en rapport avec la durée de l'attaque. Plus l'attaque est courte et rapidement enrayée par l'acide salicylique, moins l'anémie est prononcée.
Cependant dans les cas franchement aigus, à manifestations articulaires généralisées, la diminution des globules rouges atteint rarement moins de 1 million. Elle est de 1 500 000 à 2 millions dans les formes traînantes ou à reprises multiples.
La crise hématique et par suite la réparation sanguine suivent très exactement la marche des accidents ou mieux de la température, les localisations partielles persistant après la chute de la fièvre retardant cette réparation sans l'empêcher complètement.
On peut donc voir dans Je rhumatisme articulaire aigu une crise hématique franche, à évolution rapide comme dans les cas les plus simples de pneumonie, ou bien plusieurs crises successives et subintrantes, ou encore une crise traînante, par faibles poussées, analogue à celle qui succède aux fièvres continues.
Les variations de la valeur globulaire dépendent, en général, de la forme de la crise. Ici encore, comme toujours, c'est au moment de l'apparition de nombreux éléments jeunes, incomplètement développés, que cette valeur diminue le plus. Mais il n'est pas rare, surtout chez les jeunes sujets, ayant peut-être un certain fond chlorotique, de voir pendant la convalescence la valeur globulaire diminuer progressivement au cours d'une réparation pénible qui crée ainsi un véritable état d'anémie chronique plus ou moins persistant.
G. Fièvre typhoïde. — En général, le sang conserve dans la fièvre typhoïde des caractères absolument normaux, tant sous le rapport du processus de coagulation que des caractères anatomiques des éléments.
Les seules modifications qu'on puisse noter pendant le cours de la maladie sont quantitatives et ne peuvent être mises en évidence qu'à l'aide du dénombrement des divers éléments.
Ainsi donc, quand on examine le sang des typhoïdiques dans la cellule à rigole, on voit les globules se disposer de manière à circonscrire des mers plutôt que des lacs, dans lesquels les amas d'hématoblastes sont plutôt petits que gros; les globules blancs paraissent peu abondants et la coagulation, effectuée sans retard, se caractérise par un réticulum incomplet^ presque invisible, analogue à celui du sang normal.
Mais il n'en est pas toujours ainsi. Le sang peut exceptionnellement et passagèrement présenter un type phlegmasique atténué. Il n'est pas nécessaire pour cela qu'il survienne une véritable complication.
Il suffit que certaines lésions inflammatoires faisant partie intégrante de la maladie soient plus prononcées qu'à l'ordinaire. Ces manifestations inflammatoires à retentissement sur le sang sont l'entérite, la bronchite et Fangine.
Dans d'autres cas, le sang deviendra franchement phlegmasique par suite de l'apparition d'une maladie surajoutée, telle par exemple que la pneumonie.
Lorsque cette complication est précoce et franchement fibrineuse, les caractères phlegmasiques du sang sont très accusés et parfois tout aussi marqués que dans la pneumonie lobaire primitive. Mais lorsque l'inflammation du poumon survient vers la fin de la maladie, l'augmentation de la fibrine est relativement faible et le réticulum prend le type n° 2. Les accidents inflammatoires du début de la convalescence, les abcès multiples, les escarres, etc., déterminent également à la fois une augmentation de la fibrine et du nombre des globules blancs.
— La fièvre typhoïde retentit nécessairement d'une manière très sensible sur le nombre des globules rouges. Mais, ainsi qu'on va le voir, elle paraît être une des maladies aiguës les moins déglobulisantes. Si elle est suivie souvent d'une aglobulie prononcée et surtout d'une convalescence pénible , cela tient essentiellement à la diminution de la formation globulaire pendant son cours et à la grande lenteur avec laquelle cette importante fonction reprend toute son activité (voir Crise hémat., p. 579).
Pendant les premières semaines de la maladie, le nombre des
hématies paraît peu modifié ; il oscille de 4 500 000 à 5 millions et même plus, ce qui ne peut guère s'expliquer que par une faible déglobulisation ou par un épaississement du sang.
Ce dernier fait ne saurait être mis en doute dans certains cas. J'ai vu, en effet, à la suite de sueurs profuses ou de diarrhée très abondante, le nombre des hématies s'élever tout à coup bien audessus de 5 millions. Chez une malade par exemple, qui est tombée dans le collapsus à la suite d'une diarrhée abondante, le chiffre des globules rouges, qui était descendu quelques jours auparavant à 4 millions, s'est élevé rapidement à 5 700 000. C'est là un phénomène comparable à celui qui se produit pendant la période de collapsus algide du choléra.
Ainsi donc, les globules rouges ne paraissent pas se détruire rapidement pendant les premiers septénaires de la lièvre typhoïde, et cela est d'autant plus remarquable qu'à ce moment la chute progressive des hématoblastes indique un arrêt dans la formation globulaire.
Mais habituellement, sans cause apparente, le nombre des hématies diminue tout à coup d'une manière très sensible dans le cours ou vers la fin du troisième septénaire. Quelle est la cause de ce fait intéressant? Il est probable qu'il correspond à la destruction rapide de globules anciens, ayant jusque-là résisté au processus de la maladie.
Le sort des globules rouges va dépendre maintenant de la marche ultérieure de la température et va être nécessairement très variable suivant les cas.
A propos de la description de la crise hématique par lysis (p. 579), nous avons déjà suivi les fluctuations des globules rouges dans le cours d'une fièvre typhoïde bénigne à forme commune Dans ce fait simple la déglobulisation n'a guère dépassé le chiffre d'un million. Elle est beaucoup plus accentuée lorsque la maladie présente des rechutes ou des complications.
Examinons, sous ce rapport, une de nos observations. Les globules rouges subissent jusqu'au vingt-unième jour des fluctuations assez grandes, sous l'influence probable des sueurs et de la diarrhée; puis à partir du vingt et unième jour ils se mettent à décroître progressivement d'une manière très sensible pour descendre à un minimum de 3 400 000 représentant un déficit probable de près de 2 millions de globules. Nous approchons de la défer-
vescence complète et le nombre des globules rouges commence à remonter un peu. Malheureusement la défervescence n'est pas encore achevée qu'une rechute se produit et à la fin de cette rechute, c'est-à-dire. après quarante-deux jours de maladie, les globules rouges tombent assez brusquement à un nouveau minimum de 2600 000. Le sang a donc perdu, dans le cours de cette longue maladie fébrile, environ 2 millions et demi d'hématies sans qu'il soit survenu d'hémorragie.
La prolongation de la fièvre paraît donc être la principale cause de la destruction globulaire. Aussi, dans les formes abortives, celle-ci ne se traduit-elle guère que par la disparition de 3 à 500 000 hématies au plus, tandis que dans les formes très prolongées la déglobulisation peut être encore plus marquée que dans les deux cas précédemment analysés. Dans une de mes observations où la mort a eu lieu le cinquante-troisième jour de la maladie,, le sang ne renfermait la veille de la mort que 2 500 000 globules, ne valant que 1950000 globules sains. Il va sans dire que dans une maladie de ce genre on trouve naturellement entre ces deux types extrêmes tous les intermédiaires.
Lorsqu'il survient des hémorragies intestinales, celles-ci ajoutent leurs effets à ceux de la fièvre et produisent brusquement une anémie en rapport avec leur importance. Je n'ai recueilli que trois faits de ce genre avec examens du sang.
Dans le premier, l'hémorragie a déterminé en trois jours une perte de 1 million et demi de globules. Cette perte a été dans le second de 1200 000 et dans le troisième de 1150 000 seulement. On voit combien ces accidents peuvent être graves lorsqu'ils se produisent clans le cours d'une fièvre typhoïde prolongée, déjà fortement déglobulisante par le fait de sa longue persistance.
La durée de la fièvre n'est pas la seule cause de la destruction globulaire. Il semble résulter, en effet, de la comparaison de mes diverses observations qu'il y a lieu de tenir également compte de l'élévation thermique. Dans les cas où grâce au traitement (antipyrétiques, bains froids ou progressivement refroidis) les malades ont été maintenus à une température relativement peu élevée, la déglobulisation a été, toutes choses égales d'ailleurs, sensiblement moins prononcée que dans ceux où le traitement a été moins actif ou moins énergique. Il y aurait sur ce point de pharmacothérapie d'intéressantes recherches à poursuivre.
Contrairement à ce qu'admettent la plupart des auteurs, les globules blancs, loin d'être abondants, diminuent de nombre d'une manière notable. Assez souvent ils tombent au-dessous de 2 000 vers la fin de la maladie et descendent parfois même à 1000.
Après la défervescence le nombre des globules blancs augmente et présente d'assez grandes fluctuations pendant lesquelles il dépasse souvent d'une manière notable les moyennes physiologiques.
La diminution dans le nombre des hématoblastes est un des faits les plus significatifs de ceux qu'on observe dans le cours de la maladie, car il se produit à une époque où il est impossible de le rapporter à une active formation de globules rouges. Il exprime, au contraire, ainsi que la diminution des globules blancs, un arrêt dans le processus de régénération du sang.
C'est pendant le cours de la maladie que le nombre des hématoblastes atteint son minimum à une époque variable avec la marche de la fièvre typhoïde. En général ce minimum est atteint vers la fin de la période des grandes élévations thermiques ou au début du stade des grandes oscillations.
A ce moment on ne compte plus en moyenne qu'une centaine de mille hématoblastes, assez souvent moins encore. Le nombre de ces éléments peut tomber à 60 000. Plus tard, il se relève sensiblement, mais toujours avec lenteur ou par poussées passagères multiples^ au moment desquelles, contrairement à ce qu'on observe dans les crises aiguës, il dépasse rarement la moyenne physiologique.
Comme nous l'avons dit à propos de la crise hématique, la réparation sanguine débute avant la fin de la défervescence et se trouve, comme on le voit, préparée par l'élévation clans le nombre des hématoblastes. Mais la rénovation du sang marche lentement et cela d'autant plus que la maladie a été plus longue.
Le processus de sanguification suspendu ou ralenti pendant la période d'état de la maladie ne reprend donc une certaine activité qu'avec lenteur ; il semble être épuisé pendant les premiers temps de la convalescence. Cet état est surtout marqué et durable quand la fièvre est restée très élevée pendant longtemps. Au contraire, lorsque le traitement a été heureux dans ses effets et énergiquement antithermique, la crise hématique évolue plus rapidement, de sorte qu'on peut se demander si l'atténuation de la déglobuli-
sation notée précédemment dans ces cas n'est pas la conséquence d'une reprise dans la sanguification au moment des chutes thermiques aussi bien que celle d'une atténuation dans la destruction globulaire.
Quoiqu'il en soit, ces notions sur l'évolution du sangmontrent clairement combien il importe de modérer le mouvement fébrile.
Malgré l'affaiblissement du processus de la sanguification, lorsqu'il survient dans le cours de la maladie des hémorragies intestinales, ces hémorragies sont suivies d'une poussée d'hématoblastes presque aussi intense que chez les individus sains.
H. Fièvre intermittente. — Je n'ai rien à ajouter aux indications précédemment données relativement aux altérations des globules rouges dans la fièvre intermittente (voir p. 347), que les globules rouges soient envahis ou non par des êtres inférieurs, chaque accès de fièvre amène la destruction d'une proportion notable de ces éléments et l'on peut retrouver dans les urines les déchets de l'hémoglobine sous forme d'urobiline.
Aussi la fièvre intermittente est-elle la plus déglobulisante des pyrexies.
Nous sommes mal placés à Paris pour nous rendre compte des effets de la malaria. Pour ma part, je n'ai pu recueillir qu'une dizaine de cas bénins depuis que je m'occupe de cette question.
Même dans ces formes simples, la déglobulisation est assez notable pour permettre de faire des observations très démonstratives. Nous en avons donné la preuve à propos de la crise dans la fièvre intermittente (p. 582).
Les faits de ce genre nous permettent de comprendre la fréquence de l'anémie chronique dans les pays à fièvre d'accès et le rôle énorme que doit jouer l'altération du sang dans l'état désigné sous le nom de cachexie paludéenne. Il serait certainement intéressant de recueillir des observations analogues à celle que j'ai rapportée et de chercher à estimer ce qu'on pourrait appeler le coefficient de déglobulisation des diverses formes de fièvre intermittente. Il doit être variable suivant les origines delà fièvre et les divers types fébriles.
J'ai eu l'occasion, il y a quelques années, d'observer deux cas de cachexie paludéenne. L'état du sang ressemblait à celui de la chlorose intense. Globules de dimensions inégales, quelques-uns déformés, diminution de la valeur globulaire , moins prononcée
que clans la chlorose, pas d'augmentation des globules blancs.
I. Syphilis. — La syphilis est-elle une cause notable d'anémie? La question n'est pas facile à résoudre. Cette maladie atteint souvent, en effet, des individus jeunes déjà chlorotiques et j'ai recueilli un certain nombre d'observations dans lesquelles chlorose et syphilis ont évolué simultanément.
Dans ces circonstances , le traitement de la chlorose n'a en rien modifié la syphilis et inversement celui de la syphilis n'a exercé qu'une action fort douteuse sur la chlorose. J'ai dû traiter à la fois ou successivement les deux maladies par les moyens ordinaires. En laissant ces cas de côté; en considérant exclusivement ceux dans lesquels la syphilis s'est développée chez des individus d'ailleurs bien portants, il est difficile de dire que cette maladie provoque un degré notable d'anémie. Quelques-uns de mes malades avaient, en pleine évolution syphilitique secondaire, un sang parfaitement normal. Cependant, ces faits ont été l'exception et chez les autres, particulièrement chez les malades du sexe féminin, j'ai presque toujours noté un léger degré d'anémie. Lalésion du sang s'est montrée naturellement plus prononcée encore lorsqu'il existait en même temps que la syphilis soit des phénomènes hystériques, soit des troubles dyspeptiques, circonstances fréquentes qui viennent souvent obscurcir les effets de la syphilis sur l'état du sang.
Dans les cas simples, le nombre des globules rouges n'est jamais descendu au-dessous de 3 500 000.
La valeur globulaire a oscillé de 0,90 à 0,75.
Le nombre des globules blancs, même en pleine période d'éruption, a été plutôt faible qu'exagéré, et la coagulation du sang n'a pas été modifiée. L'augmentation de la fibrine, avec élévation du chiffre des leucocytes notées dans quelques cas, se rapporte, non pas à la syphilis, mais à la vaginite ou à la blennorragie souvent concomitantes.
Ces renseignements concernent des malades atteints de syphilis vulgaire, sans grande gravité. Il est probable que les formes rapides et profondes de la maladie sont plus déglobulisantes.
Chez les nouveau-nés (syphilis infantile), on trouve communément, pendant la période d'état de la maladie, un certain degré de leucocytose (de 12000 à 25000 globules blancs). Mais la signification de ce fait n'est pas précise, le nombre des globules blancs
étant toujours assez élevé pendant la période d'allaitement.
— En recueillant mes observations sur ce sujet, je me suis préoccupé de l'action du traitement mercuriel sur l'état du sang' et j'ai même engagé un de mes anciens internes, M. le Dr Galliard, à étudier cette intéressante question (1).
Depuis que M. Galliard a fait ce travail, j'ai poursuivi mes recherches et je vais en donner un résumé succinct.
Le traitement mercuriel a été suivi, à l'égard de l'état du sang, d'un résultat variable.
Dans une première catégorie de faits, la lésion du sang a été améliorée ; clans une autre, elle est restée sensiblement stationnaire ; enfin, dans une troisième, elle s'est légèrement aggravée.
Lorsque l'altération du sang a diminué ou disparu, le traitement mercuriel a été bien supporté, l'anémie était légère et sous la dépendance directe delà syphilis. En guérissant les manifestations syphilitiques, le mercure a fait en même temps disparaître la légère anémie symptomatique de la maladie principale, par un procédé, pour ainsi dire, indirect. Les cas dans lesquels l'altération du sang est restée stationnaire malgré le bon effet du traitement mercuriel sont des cas plus complexes où la syphilis n'était pas seule en cause; ceux où il existait un certain fond de chlorose ou un état dyspeptique pouvant expliquer l'anémie aussi bien et peut-être mieux encore que la syphilis elle-même.
Enfin, quelques malades se sont légèrement déglobulisés pendant le cours du traitement, malgré la disparition des manifestations de la syphilis, parce qu'il est survenu quelques complications, telles que stomatite plus ou moins intense, troubles dyspeptiques gastro-intestinaux.
En conséquence, le mercure à dose thérapeutique, antisyphilitique, si l'on veut, ne paraît pas exercer une action sensible sur le sang. En tout cas, loin d'être un reconstituant globulaire, il paraît, au contraire, détruire une certaine proportion d'éléments dès que son passage dans l'organisme provoque certains phénomènes accessoires de légère intoxication.
K. Tuberculose. — Voici une maladie tellement protéiforme que rien de ce qui la concerne ne peut être simple. D'autre part,
(1) Galliard, De l'action du mercure sur le saug chez les syphilitiques et les anémiques (Arch. ffénér. de médecine, p. 527, 1885).
toutes les questions qui s'y rattachent sont tellement intéressantes, au point de vue pratique, qu'il importe de les résoudre aussi exactement que possible malgré leur complexité. Celle de l'état du sang est loin d'être, à cet égard, dépourvue d'importance.
Pour mettre un certain ordre dans les observations que j'ai recueillies à ce sujet, je les rapporterai aux catégories suivantes :
1° Formes aiguës des séreuses et granulie sans lésions inflammatoires étendues des parenchymes ; 2° inflammations parenchymateuses aiguës et notamment pneumonie tuberculeuse ; 3° inflammations dites franches chez les tuberculeux ; 4° tuberculose vulgaire à marche rapide; 5° tuberculose vulgaire à évolution plus lente, conduisant à la cachexie.
1° Lorsque la tuberculose aiguë est constituée par des altérations limitées aux séreuses (méninges, plèvre, péritoine, péricarde), qu'il y ait ou non en même temps des granulations miliaires dans les parenchymes, le sang présente toujours à peu près les mêmes caractères.
Ce sont ceux d'une phlegmasie atténuée du second ou du troisième type, avec légère augmentation des globules blancs.
Mais pour bien faire comprendre tout ce que nous allons avoir à dire sur les conséquences des lésions tuberculeuses, il importe de faire remarquer, dès à présent, que les modifications phlegmasiques du sang sont la conséquence, non de l'évolution des tubercules eux-mêmes, mais bien des lésions irritatives qui les accompagnent. Aussi ne sont-elles pas en rapport avec l'abondance et la généralisation des granulations, mais avec l'étendue et la nature des exsudats inflammatoires.
Aussi la méningite tuberculeuse sans lésion pleuro-pulmonaire peut-elle, lorsque l'exsudation des méninges n'est ni abondante, ni franchement purulente, ne déterminer que des modifications à peine sensibles du sang.
J'ai observé un fait du même genre dans un cas de péricardite tuberculeuse aiguë, assez rapidement mortel. L'augmentation de la fibrine était très faible, presque douteuse, et le nombre des globules blancs pouvait être considéré comme normal.
Ces faits sont exceptionnels. En général, la granulie provoque une réaction inflammatoire assez manifeste pour que le sang devienne plus ou moins nettement phlegmasique.
Dans la plupart de ces cas la déglobulisation n'est pas sensible ;
quelques malades restant dans un état voisin de l'inanition ont même un nombre élevé de globules rouges et ce fait peut persister jusqu'à la mort lorsque la maladie est de très courte durée.
2° A côté de la granulie des séreuses vient se placer la tuberculose aiguë des -parenchymes, compliquée de lésions inflammatoires, notamment la pneumonie tuberculeuse ou caséeuse, pseudolobaire ou à foyers disséminés.
Malgré l'étendue de cette pneumonie qui porte assez souvent sur la presque totalité d'un poumon et l'apparence nettement inflammatoire des lésions, ici encore, le sang ne présente pendant la vie que des caractères phlegmasiques atténués. On sait d'ailleurs aujourd'hui que la pneumonie caséeuse transforme le poumon en une sorte de bloc tuberculeux n'ayant qu'un rapport très éloigné avec l'hépatisation proprement dite. Les caractères du sang sont absolument confirmatifs de ces distinctions anatomiques. Ainsi, tandis que dans la pneumonie fibrineuse le sang est aussi nettement phlegmasique qu'il est possible, c'est à peine si dans la pneumonie caséeuse il présente une légère augmentation de la fibrine et du nombre des globules blancs. C'est là un fait évidemment intéressant, dont nous aurons à faire ressortir plus tard l'importance au point de vue des signes diagnostics et pronostics tirés de l'état du sang.
Dans une de mes observations de pneumonie caséeuse à foyers disséminés, le sang paraissait même absolument normal. Le fait est plus rare dans la pneumonie pseudo-lobulaire. Cette dernière maladie, qui n'est d'ailleurs pas toujours identique à elle-même, détermine une légère augmentation de la fibrine se traduisant par un réticulum à fibrilles nombreuses, mais petites (3e type) ainsi que par une élévation du chiffre des globules blancs, qui a atteint jusqu'à 18 000 dans mes observations.
— En général, les malades, au moment où se déclare la pneumonie caséeuse, sont déjà dans un mauvais état général. Dès le premier examen du sang on constate tout au plus 4 millions d'hématies ; parfois sensiblement moins.
Le nombre des hématoblastes est très variable, tantôt diminué, tantôt augmenté suivant des circonstances d'une appréciation presque toujours difficile.
La déglobulisation fait des progrès pendantle cours delà maladie et peut atteindre, dans les formes traînantes, un assez haut degré.
3° Inflammations dites franches survenant chez les tuberculeux. — Il est démontré que les tuberculeux peuvent être atteints, comme les individus sains, de phlegmasies non tuberculeuses. Laissons de côté la question de la pleurésie, plus obscure que celle de la pneumonie, pour n'envisager que cette dernière.
Le fait sur lequel je désire attirer l'attention est celui-ci.
Lorsqu'il survient dans le cours de la tuberculose des inflammations pulmonaires qui présentent tous les caractères de la pneumonie franche ou même de la pleuro-pneumonie franche, lésions qui se terminent habituellement par la guérison, le sang présente des caractères phlegmasiques parfaitement évidents et aussi nets que dans les phlegmasies des individus non tuberculeux.
L'examen du sang est donc ici d'un secours bien précieux pour établir une différence qui au premier abord paraît subtile, et qu'il importe singulièrement de faire au point de vue du pronostic.
4° Tuberculose vulgaire à marche rapide. — Nous rangeons ici les cas de tuberculose évoluant rapidement, dans l'espace de quelques mois.
Lorsque les lésions tuberculeuses parenchymateuses n'entraînent pas la mort presque immédiate; c'est-à-dire lorsqu'elles ont le temps de se ramollir pour former des cavernes, on peut dire qu'elles deviennent le siège d'une sorte de phlegmasie secondaire éliminatrice. Ces phlegmasies sont suppuratives. Il faut donc comprendre ici, à côté des formations rapides des cavernes, les inflammations suppuratives et tuberculeuses des séreuses, isolées ou marchant de pair avec les altérations parenchymateuses.
Aussi dans cette catégorie de faits le sang prend-il la même apparence que dans les phlegmasies suppurées. Il est plus ou moins nettement fibrineux et renferme une proportion excessive de globules blancs.
Plus les phénomènes inflammatoires sont intenses, plus l'augmentation de la fibrine est considérable. Je l'ai trouvée parfois aussi forte que dans la pneumonie lorsqu'il existait des cavernes en pleine suppuration.
Dans les mêmes conditions, le nombre des globules blancs atteint de très hauts chiffres, tels que ceux de 25 à 30 000 et même plus.
Mais en même temps que le sang est analogue à celui des inflammations suppuratives, il subit déjà beaucoup plus profon-
dément que dans les faits déjà connus, les atteintes de la déchéance générale de l'organisme, et dans les cas d'une certaine survie (4 à 6 mois), il prend les caractères du sang- phlegmasocachectique.
La déglobulisation relativement peu marquée dans les formes précédentes est presque toujours ici très prononcée; elle s'accompagne également d'altérations globulaires plus notables, mais ayant cependant bien rarement autant d'importance que dans la chlorose.
Voilà encore un point sur lequel j'attire l'attention.
Bien que la tuberculose soit profondément déglobulisante, elle n'altère pas le type des hématies comme la chlorose. Très évidemment, le processus de déglobulisation ne doit pas être le même dans les deux maladies.
Nous savons maintenant que dans la dernière la désassimilation des globules est exagérée ; il est très probable que dans la tuberculose il s'agit surtout d'un ralentissement dans la formation des éléments. De là la persistance du type anatomique pendant longtemps et par suite la part prépondérante prise par la question de nombre sur celle de qualité, ce qui est précisément le contraire de ce qu'on observe dans la chlorose.
Parfois, chez des malades pâles, profondément cachectiques, paraissant presque exsangues, on est étonné de trouver encore un nombre de globules rouges dépassant 3 millions. N'est-il pas très vraisemblable que, dans ces cas, la masse totale du sang est diminuée?
Yoici quelques-uns des chiffres trouvés dans l'anémie tuberculeuse très accentuée.
a. "Pleurésie purulente, puis tuberculose intestinale. — Quelques jours avant la mort :
b. Alcoolisme chronique. Pneumonie tuberculeuse . — Déglobulisation très prononcée. 16 mai 1879.
Le 1 9 mai. — N = 2480000 H = I209U0 B = 18400 G = 1,08.
Le 21 mai. — N = 2207000 H = 227800 B= 8 560 G = 1,10.
Le 24 mai. — N = I 891000 H = 310 000 B = 8 700 G = 1>
Le 26 mai. — N = 1674000 H = 251 900 B= 6 200 G = 1.
Le 31 mai (douze jours avant la mort) :
On remarquera que la valeur globulaire est très élevée; elle dépasse même l'unité au moment des premiers examens. Cette particularité n'appartient donc pas uniquement, ainsi que nous l'avons fait remarquer, à l'anémie pernicieuse progressive. Elle peut se rencontrer également dans les anémies symptomatiques.
Dans d'autres cas, le nombre des petits globules est prédominant et les caractères du sang ressemblent beaucoup à ceux de la chlorose. Exemple :
c. Pleurésie séro-purulente tuberculeuse. — Au moment de la période d'état : N = 3 069 000 H — 248 000 B = 9 500 G = 0,79.
Quelques jours plus tard :
5° Tuberculose vulgaire chronique. — Dans la forme lente de la tuberculose pulmonaire, l'état du sang est nécessairement très variable, surtout si l'on considère la maladie, depuis le début jusqu'à la terminaison, à travers les mille incidents qu'elle traverse. Mais nous savons déjà quelles sont les principales lois de son retentissement sur le sang. Ce liquide nous donnera en quelque sorte la mesure de deux éléments morbides importants : l'inflammation et l'anémie.
Les caractères inflammatoires du sang seront en rapport avec les lésions du poumon et de la plèvre et particulièrement, dans cette forme de tuberculose, avec la bronchite et la suppuration des cavernes. Aussi ces caractères pourront-ils se modifier bien souvent dans le cours de la maladie. En général, au début, on ne trouvera guère qu'un réticulum du troisième type sans retard notable dans la coagulation, accompagné d'une augmentation modérée des globules blancs.
Les caractères phlegmasiques deviendront plus nets au moment des poussées inflammatoires : bronchite, foyers pneumoniques ou pleuro-pneumoniques, etc. Mais ils seront très rarement aussi développés que dans les phlegmasies non tuberculeuses.
Quand, dans la phtisie avancée, il s'est formé de grandes cavernes donnant lieu à une expectoration franchement purulente, le sang est habituellement nettement phlegmasique, c'està-dire riche en grosses fibrilles et en globules blancs. Mais ces caractères du sang inflammatoire sont souvent atténués par l'état d'affaiblissement de l'organisme et par l'anémie. Le sang prend une
G. Hayem. — Du Sang. 59
apparence complexe que nous connaissons sous le nom de phlegmaso-cachectique.
L'anémie tuberculeuse peut atteindre un très haut degré et réduire le nombre des globules rouges à environ 1 million ou même moins ; mais il n'est pas rare de voir succomber des malades ayant encore un nombre assez élevé d'hématies.
Dans certains cas, les hémoptysies seront la principale cause de l'anémie et les altérations du sang seront absolument les mêmes que dans l'anémie post-hémorragique; le plus souvent, l'anémie sera une des conséquences directes de la cachexie tuberculeuse.
Nous allons donner ici également quelques exemples de ces divers états du sang dans la forme commune chronique de la maladie.
a. Phtisie chronique, avancée; teint pâle, état cachectique, amaigrissement considérable :
b. Phtisie chronique avancée. — Pâleur de la face et des muqueuses, teinte terreuse de la peau; diarrhée chronique :
C'est là un exemple du nombre élevé de globules rouges malgré un état cachectique très prononcé.
c. Phtisie pulmonaire très avancée avec décoloration de la peau et des muqueuses.
Examen fait trois mois avant la mort :
d. Phtisie pulmonaire très avancée. — Décoloration extrême de la peau et des muqueuses; œdème cachectique et phlegmatia alba dolens.
Examen du sang quatre jours avant la mort :
e. Phtisie pulmonaire. Anémie profonde.
Examen fait six semaines avant la mort :
N = 2511000 H = 465000 B = 9300 G = 0,61. Plus tard on trouve, six jours seulement avant la mort :
La diminution dans le nombre des hématoblastes, lorsque les malades sont sur le point de succomber par le fait des progrès de
la cachexie, est un fait habituel, qui n'a rien d'ailleurs de spécial à la cachexie tuberculeuse.
Ces exemples ont été choisis parmi les cas où l'anémie tuberculeuse a atteint le plus haut degré.
L. Maladies du foie. — I] est impossible qu'un organe de l'importance du foie puisse être altéré sans qu'il en résulte des modifications diverses du sang. Mais dans un certain nombre de cas ces modifications sont, comme clans le diabète, exclusivement d'ordre chimique. Néanmoins, dans le domaine des faits purement anatomiques, on peut constater dans le cours des maladies du foie des lésions du sang présentant un réel intérêt. D'après les observations encore trop peu nombreuses que j'ai recueillies sur ce sujet, indépendamment des caractères phlegmasiques que le sang peut prendre dans les maladies inflammatoires du foie, il y a lieu également de se préoccuper des altérations des hématies et de l'anémie d'origine hépatique.
Dans nos climats, on n'observe guère que des inflammations kr marche lente, d'emblée chroniques, débutant par des poussées congestives plus ou moins intenses et aboutissant aux diverses formes de la cirrhose. Ces hépatites scléreuses déterminent rarement une augmentation dans le nombre des globules blancs et un excès de fibrine. Les caractères phlegmasiques du sang se montrent donc plutôt dans les maladies des voies biliaires que les maladies proprement dites du foie. Et encore, la forme dite catarrhale de l'inflammation de ces voies d'excrétion est-elle très rarement assez intense pour provoquer d'une manière nette les modifications qui caractérisent le sang phlegmasique. D'autre part, la présence de la bile dans le sang n'ayant par elle-même aucune influence sensible sur les éléments anatomiques, l'ictère simple ou catarrhal, l'ictère émotif, l'ictère par lithiase ne sont accompagnés, en général, d'aucune altération soit des éléments du sang, soit du processus de coagulation.
Il n'en est plus de même dès qu'il existe un certain degré d'angiocholite. Naturellement, ce sont les cas franchement inflammatoires et fébriles de cette affection qui donnent lieu le plus nettement à l'augmentation dans la proportion de fibrine et dans le nombre des globules blancs.
Parmi les affections du foie capables également de produire un sang phlegmasique, je citerai l'inflammation des kystes hyda-
tiques et, à un moindre degré, la périhépatite à sa période d'acuité.
Dans le cours des diverses variétés de cirrhose, il existe assez souvent, même en l'absence de toute trace d'ictère, des altérations assez profondes des hématies. Les plus fréquemment notées sont la viscosité anormale des globules rouges et l'aspect cribriforme des hématies desséchées. Il est probable , ainsi que nous l'avons fait remarquer à propos de l'anatomie pathologique, que ces modifications des éléments rouges du sang sont la conséquence de la constitution anormale du plasma. C'est donc là une preuve indirecte du retentissement que doivent avoir les maladies du foie sur la composition chimique du sang.
— On sait que ces maladies conduisent, avec une rapidité plus ou moins grande, à la cachexie et que ce dernier état est en partie caractérisé par une anémie progressive.
Cette anémie est constante dans le cours des cirrhoses hépatiques ; mais elle acquiert une intensité très variable suivant les cas.
Quel est le mode de production de l'anémie dans le cours de ces affections? Quelles sont les variétés de cirrhose qui occasionnent la plus rapide destruction des hématies?
Ce sont là des questions auxquelles il ne m'est pas encore permis de répondre ; il y aura certainement sur ce sujet d'intéressantes recherches à poursuivre.
Dans la cirrhose vulgaire, à sa période d'état, les malades n'ont pas moins de 4 millions d'hématies dont le pouvoir colorant est à peu près normal. Vers la fin de la maladie, malgré les progrès de la cachexie, la déglobulisation s'accentue faiblement, de sorte qu'au moment où les malades sont sur le point de succomber le nombre des globules rouges est encore d'environ 3 millions et demi. Mais, en général, les hématoblastes et les globules blancs sont alors peu abondants. L'état cachectique paraît résulter dans cette maladie d'une élaboration insuffisante des matériaux nutritifs et par suite d'un ralentissement plus ou moins notable dans la formation du sang.
La cirrhose hypertrophique sans ictère n'a pas d'influence plus manifeste sur la constitution anatomique du sang. Il n'en est pas de même de la cirrhose hypertrophique avec ictère.
Cette maladie peut déterminer, en effet, une aglobulie intense
qui résulte peut-être, au moins dans certains cas, d'une destruction exagérée des globules dans le foie.
On sait que cet organe est le point de l'économie où se fait la plus grande consommation de globules rouges et par suite on comprend qu'un certain genre d'excitation fonctionnelle du foie puisse entraîner une usure globulaire anormale. D'après les expériences que nous avons eu l'occasion de citer à propos de l'étude de l'ictère, les destructions exagérées de globules rouges provoquent la formation d'une bile épaisse et riche en pigments. Or, dans la majorité des cas de cirrhose, il y a ralentissement dans la formation de la bile et souvent aussi un degré plus ou moins notable de décoloration de ce liquide. Aussi la cirrhose, nous venons de le voir, est-elle ordinairement faiblement déglobulisante. Mais il n'en est peut-être pas toujours ainsi et dans la cirrhose biliaire, notamment, il est possible qu'à certains moments de la maladie, sinon dans tout son cours, il y ait une grande consommation de globules rouges dans le foie.
Toujours est-il que nous avons recueilli un cas de cette forme' morbide dans lequel l'état du sang est devenu fort analogue à celui de l'anémie pernicieuse progressive.
Nous allons bientôt rapporter cette observation intéressante. Mais auparavant faisons remarquer que dans d'autres cas, en apparence analogues, l'aglobulie n'a pas été plus prononcée que dans la cirrhose vulgaire.
Ainsi chez une malade de soixante-sept ans, atteinte de cirrhose hypertrophique avec ictère foncé et périhépatite, l'état du sang, examiné deux jours avant la mort, était le suivant :
Les globules blancs n'ont pas été comptés ; mais ils ne paraissaient pas plus nombreux qu'à l'état normal.
Dans quelques cas, il se produit dans le cours de lamaladie des hémorragies abondantes qui font baisser la valeur globulaire habituellement élevée dans l'anémie d'origine hépatique. En voici un exemple :
Cirrhose alcoolique avec gros foie, péri-hépatite, ictère léger, maladie datant de deux ans. Trois hématémèses abondantes ont déterminé un état anémique persistant, bien que la dernière hémorragie date d'environ huit mois au moment où Ton examine le sang :
Enfin,, on sait que les maladies du foie, notamment la cirrhose, prédisposent aux hémorrhagies. Ces flux sanguins paraissent liés à une sorte d'état hémophilique, caractérisé par une diminution parfois très notable de la coagulabilité du sang. Nous pensons que ce fait doit être considéré comme la preuve d'une altération chimique du plasma.
Yoici, pour terminer, la relation du cas précédemment cité d'anémie symptomatique de la cirrhose, remarquable par les altérations des hématies et par l'élévation de la valeur globulaire.
Obs. I. — Le nommé F..., âgé de quarante-deux ans, journalier, entre à l'hôpital Saint- Antoine, salle Magendie, lit n° 31, le 29 décembre 1884.
Pas de maladie antérieure. Habitudes alcooliques anciennes (1 litre et demi de vin par jour, liqueurs le matin à jeun et plusieurs fois dans la journée). Tremblement des mains. Cauchemars la nuit. Pituites au réveil.
A été amputé il y a quinze ou dix-sept ans de la jambe gauche, du médius et de l'annulaire du même côté.
Depuis six à huit mois les selles contiennent des matières noires semblables à de la suie et quelquefois même du sang pur.
Il y a trois mois, se sont déclarées des douleurs sourdes dans l'hypocondre droit et depuis cette époque les téguments ont pris une teinte ictérique, les selles se sont décolorées, et le ventre a augmenté progressivement de volume en même temps que les autres parties du corps s'amaigrissaient.
30 décembre. — Teinte ictérique des téguments et des muqueuses. Faciès tiré; yeux enfoncés dans les orbites et cerclés de noir.
Un peu de fièvre (38°, 8 le soir, 38° le matin). Langue rouge et humide. Appétit depuis longtemps languissant; digestions paresseuses. Constipation habituelle; selles incomplètement décolorées. -
Le ventre est très développé. Il contraste avec les membres extrêmement amaigris. Il est bridé transversalement au niveau de l'ombilic et présente la forme d'un sablier.
Sa portion sous-ombilicale renferme un épanchement liquide abondant, libre dans la cavité péritonéale. Sa portion sus-ombilicale est occupée par l'intestin que distendent des gaz et par le foie. Cet organe déborde les fausses côtes de deux travers de doigt à droite et envahit l'hypochondre gauche. Il est lisse et non douloureux à la pression. La rate paraît grosse, mais elle est difficile à délimiter à cause de l'hypertrophie du lobe gauche du foie. La paroi abdominale est sillonnée d'un réseau veineux très développé.
Toux habituelle. Gêne de la respiration due à l'ascite. Rien dans les plèvres ni dans les poumons.
Frottement extrêmement limité et intermittent à la base du cœur probablement extra-cardiaque.
Traitement : Potion de Todd. Iodure de potassium, 0,50 centig.
Lait. Bouillon.
13 janvier 4 885. — OEdème des membres inférieurs. Augmentation de l'ascite. Exagération de la circulation veineuse collatérale .
L'ictère devient plus foncé. Amaigrissement progressif. Affaiblissement.
i'6 janvier. — L'œdème des jambes est très considérable. Deux plaques érysipélateuses des dimensions de la paume de la main, de couleur violacée, limitées par un bourrelet saillant, se sont développées au niveau du creux poplité et de la région lombaire à droite.
Les urines depuis l'entrée du malade à l'hôpital ont oscillé entre 250 et 750 grammes. Leur coloration est rouge foncé, leur réaction légèrement acide. Elles contiennent très peu d'urée (4sr,29), mais une grande quantité de pigment rouge brun et d'urobiline.
La réaction de Gmelin fait défaut (ictère hémaphéique).
16 janvier. — Les deux plaques érysipélateuses se sont réunies et n'en forment plus qu'une seule d'une grande étendue. Eschares au niveau des régions sacrée et trochantériennes.
1 5 janvier. — L'œdème augmente. Diarrhée abondante.
Mort dans la nuit du 18 au 19.
Autopsie. — Organes thoraciques. — Les deux cavités pleurales sont libres.
Les poumons sont sains. Les deux lobes inférieurs présentent une coloration violacée, le tissu pulmonaire qui les constitue est privé d'air, ne crépite plus sous le doigt et plonge au fond de l'eau.
Le péricarde a son aspect normal.
Le cœur est hypertrophié. Il pèse 300 grammes. L'hypertrophie porte presque exclusivement sur le ventricule gauche.
Les orifices auriculo-ventriculaire et artériels paraissent sains. Pas d'endocardite. Les parois musculaires du ventricule droit sont un peu épaissies". Celles du ventricule gauche ont une épaisseur double . de la normale, les piliers sont très volumineux.
Un peu d'athérome de la portion ascendante de l'aorte.
Organes abdominaux. — La cavité péritonéale contient 11 litres de liquide env.
Le foie est volumineux ; il pèse 2 700 grammes. Sa surface présente une coloration jaune claire uniforme. Elle est inégale, criblée de petites saillies de la grosseur d'une tête d'épingle et sillonnée d'arrière en avant par deux bandes fibreuses d'aspect cicatriciel. Sur une coupe le tissu hépatique présente la même coloration jaunâtre, il est dur, ligneux, crie sous le scalpel.
La vésicule biliaire est remplie d'un liquide visqueux et citrin.
La rate est molle, congestionnée ; elle pèse 290 grammes.
Les reins sont congestionnés. Le rein droit pèse 180 grammes, le rein gauche pèse 210 grammes. Pas d'altération appréciable.
Rien dans les méninges ni dans le cerveau.
A l'examen microscopique du foie, lésions de la cirrhose hypertrophique.
Résultats numériques des examens du sang.
DATES
9 janvier
Examens du sang pur, du sang sec et du sérum.
3 janvier. — Sang pur, — Les piles d'hématies sont peu volumineuses. Les mers plasmatiques sont très étendues et contiennent beaucoup de globules blancs.
Les fhématoblastes sont nombreux, réunis par petits amas ou disséminés.
Pas de réticulum fîbrineux visible.
La viscosité des globules rouges semble augmentée.
9 janvier. — Sang pur. — Mêmes caractères.
La coagulation de la fibrine se fait lentement au bout de dix-huit minutes par une température de 46°. On aperçoit autour des amas d'hématoblastes de nombreuses et très fines fibrilles. — La viscosité des globules est douteuse.
II janvier. — Sang sec. — Globules géants. Pas de globules à noyau.
15 janvier. — Examen du sérum. — On reçoit le sang qui s'écoule d'une piqûre faite à la pulpe du doigt dans une éprouvette bien séchée.
Le lendemain on sépare le sérum qui présente une coloration citrine beaucoup plus prononcée qu'à l'état normal.
Les jours suivants le sérum prend l'aspect laqué, puis une coloration très rosée.
M. Maladies des reins. Néphrites. — Nous avons déjà examiné la question des rapports entre l'albuminurie et les altérations du sang. Dans le présent chapitre, je dois consigner simplement quelques renseignements sur l'état anatomique du sang dans les néphrites.
En général, dans ces maladies inflammatoires, le sang offre des caractères phlegmasiques ; mais en raison de la nature particulière de la lésion inflammatoire, il est rare que les altérations du sang soient très prononcées, parfois même elles sont tout à fait douteuses.
Nos observations peuvent être rangées sous trois titres : néphrites aiguës et subaiguës ; néphrite parenchymateuse chronique; néphrite interstitielle.
Yoici le tableau de l'état du sang, au point de vue des caractères phlegmasiques :
Néphrites aiguë et subaiguë.
Néphrite aiguë à frigore.
Néphrite passagère dans un cas d'éclampsie puerpérale.
Néphrite scarlatineuse.
Néphrite subaiguë chez
un alcoolique.
Néphrite à frigore.
Néphrite passagère chez un syphilitique.
Néphrite parenchymateuse.
Cas chronique typique.
Id.
Id.
Id.
Id.
Cas subaigu avec hématurie.
Cas subaigu chez un syphilitique.
Néphrite cardiaque.
Id.
Néphrite interstitielle.
Chez un saturnin.
Cas avancé avec cachexie.
Fibrine.
Augmentation douteuse.
Globules blancs.
Légère augmentation, max. 15 000.
Légère augmentation, 10 à 13 000.
Légère augmentation.
Id.
i Augmentation très notable, 20000.
Augmentation douteuse. ! Légère augmentation.
Augmentation nette.
D'abord légère, puis plus
nette.
Augmentation.
Non examinée.
Réticulum fin.
Id.
Pas d'augmentation.
Légère augmentation.
Id.
Id.
Réticulum fin.
Réticulum type moyen.
Pas d'augmentation.
Réticulum net, moyen.
Id.
Augmentation assez nette Id. 13000.
Augmentation nette jusqu'à 25 000.
Augmentation assez nette jusqu'à 19 000.
Légère augmentation.
Augmentation douteuse.
Légère.
Légère (10 000).
Augmentation.
Id.
C'est dans la néphrite interstitielle que le réticulum fibrineux est le plus prononcé. Le nombre des globules blancs est très variable non seulement d'un cas à l'autre, mais d'un moment à l'autre dans la même observation. Il s'est élevé jusqu'à 25000 dans un cas de néphrite parenchymateuse.
— La déglobulisation n'est pas très accentuée au début des néphrites, à moins qu'il n'existe une hématurie assez abondante et prolongée. Elle s'affirme dans la forme parenchymateuse dès que se montre l'anasarque.
En même temps que le nombre des hématies diminue, celui des hématoblastes s'accroît et reste élevé. Le sang prend donc rapidement les caractères que nous avons rattachés à l'état cachectique.
Cette accumulation habituelle d'hématoblastes, considérable dans certains cas, ne peut s'expliquer, en effet, que par un ralentissement dans la transformation de ces corpuscules en hématies.
Malgré la précocité de l'anémie et de l'état cachectique dans la néphrite parenchymateuse , la déglobulisation n'y atteint pas habituellement l'extrême développement qu'on lui voit prendre dans d'autres états cachectiques.
Ainsi mes malades les plus anémiques avaient encore environ 2 millions de globules à une époque voisine de la terminaison fatale.
Dans la néphrite interstitielle l'anémie paraît moins accentuée ; mais je ne puis encore me prononcer sur ce point qu'avec une certaine réserve.
Yoici quelques exemples de dénombrements des éléments du sang dans les différentes espèces de néphrite.
a. Néphrite aiguë. — Terminée par laguérison.
17 mars 1882. — N = 3 069 000 H = 309 200 B = 14 973 G = 0,96. 31 mars 1882. — N = 2 759 000 H :,= 582 800 B = 5 420 G = 0,90.
7 avril 1882. — N =z 2 821000 H = 434 000 B = 11408 G = 0,89.
17 mai 1882. — L'albumine a disparu depuis fin avril.
N — 3038000 H == 206600 B = 10230 G = 0,91. 31 mai 1882. — N = 3 689 000 H = 347 200 B = 9 610 G = 0,96.
b. Éclampsie puerpérale. Albuminurie. — Cas terminé par guérison.
6 avril 1881. — N = 2945000 H = 641700 B = 12400 G = 0,91. 9 avril 1881. — N = 297 600 H = 554 900 B = 10 850 G = 0,90.
12 avril 1881. — Une reste plus que des traces d'albumine.
20 avril 1881. — N == 3 310000 H == 368 900 B = 11 625 G == 0,83.
c. Néphrite cardiaque.
31 mars 1881. — N = 3 868 800 H =. 403 000 B = 6 975 G = 0,96.
4 avril 1881. — N = 3 806 000 H = 421600 B = 7 750 G = 0,98.
15 avril 1881. — N = 5154000 H == 430000 B = 8525 G = 0,92.
26 avril 1881. — N = 4 457 800 H = 592100 B = 11625 G == 0,87.
d. Néphrite parenchymateuse .
20 juin 1879. — N = 4309000 B = 8060 G = 0,50.
4 juillet 1879. — N = 4 216 000 B = 4 960 G = 0,52.
18 octobre 1879. — N = 2 945 000 B = 6 060 G = 0,62.
e. Néphrite parenchymateuse.
6 mars 1880. — N = 2 619 500 H = 586 600 B = 10 320 G = 0,68.
8 mars 1880. — N = 2 836 500 H = 530 100 B = 15 500 G = 0,65. 23 mars 1880. — N = 2 464 500 H = 294 500 B = 27 590 G = 0,58.
f. Néphrite parencliy metteuse. — Hydatides du foie et de la rate.
15 février 1880. — N = 3 038 000 H = 798 700 B = 14190 G = 1. 10 mars 1880. — N = 3 534 000 H = 277 450 B = 19 370 G = 0,68.
g. Néphrite avec hématurie.
N. Maladies du cœur. — Sous le nom de maladies du cœur on range des faits très différents les uns des autres. D'abord les diverses formes d'endocardite et de péricardite; puis la myocardite, et enfin les lésions chroniques conduisant plus ou moins rapidement à la cachexie.
Les endocardites et les péricardites franchement aiguës se comportent comme les autres maladies inflammatoires. Cela veut dire qu'elles s'accompagnent d'une augmentation plus ou moins sensible dans la proportion de fibrine et d'une accumulation de globules blancs.
En général, le réticulum fibrineux du sang est composé de fibrilles ténues, assez nombreuses, mais le plus souvent non visibles partout ; il est donc en somme très atténué. De même l'élévation du chiffre des leucocytes est très modérée.
A cet égard les péricardites exsudatives impressionnent plus l'état du sang que les endocardites. Il n'est même pas rare de voir le sang rester normal, tout au moins sous le rapport de la proportion de fibrine. D'après mes observations, la cause pathogénique de ces phlegmasies paraît avoir une influence sur l'état du sang. C'est, en effet, dans les endo-péricardites d'origine rhumatismale que les modifications phlegmasiques du sang acquièrent leur plus haut développement, et lorsqu'en l'absence de manifestations articulaires on constate dans le sang un réticulum assez dense et à grosses fibrilles, on peut admettre le rhumatisme. Souvent le diagnostic se trouve bientôt confirmé par l'apparition d'autres manifestations rhumatismales. Au contraire, dans les endo-péricardites infectieuses, il est rare de trouver une proportion surabondante de fibrine, bien que le nombre des globules blancs soit habituellement assez élevé.
Dans ces dernières années, on a attiré l'attention sur la présence de micro-organismes dans le sang des malades atteints d'endocardite infectieuse.
J'ai eu l'occasion de recueillir une observation de ce genre, il
y a quelques années, et bien qu'elle soit incomplète, je vais la rapporter ici à titre de document à consulter. Elle est d'ailleurs curieuse à divers titres.
Obs. I. — C. D., âgée de vingt-deux ans, domestique, entrée le 13 octobre 1881, à l'hôpital Saint-Antoine, salle Grisolle, n° 5 bis.
Santé généralement bonne; pas d'autre maladie qu'une variole à l'âge de vingt et un ans.
Elle a été prise, il y a huit jours, de mal de gorge et de douleurs dans les jambes et dans l'avant-bras droit. Trois jours après, ces douleurs étaient si intenses qu'elle devait quitter son travail et prendre le lit. En même temps l'inappétence devenait absolue et la fièvre se déclarait.
14 octobre. — Rougeur et gonflement œdémateux de la main et de l'articulation radio-carpienne droites. Œdème remontant jusqu'à la partie moyenne de l'avant-bras. Douleurs vives spontanées et provoquées par la pression etles mouvements communiqués à l'articulation.
Douleur moins vive, ne s'accompagnant pas de gonflement au niveau de l'articulation tibio-tarsienne gauche.
Écoulement blennorrhagique abondant.
Fièvre. Température : 38°,4 le matin, 38°,8 le soir (fig. 122).
Rien au cœur. Rien dans les poumons. Les urines ne renferment ni sucre ni albumine.
Du 14 au 24, il ne se produit aucune amélioration malgré l'administration du salicylate de soude.
La fièvre persiste et présente des exacerbations qui se produisent irrégulièrement le soir ou le matin et pendant lesquelles la température s'élève à 40°,6.
Le 24, on immobilise la main droite sur une planchette et on fait des applications de teinture d'iode.
Le 26, on prescrit un opiat au copahu et au cubèbe. La malade le vomit. La température est toujours élevée. Le 26 au matin il y a une poussée fébrile, et le thermomètre monte à 40°, 4.
Le 2 novembre, la malade, qui n'avait pas vomi depuis le 26 octobre, est prise dans la nuit de vomissements bilieux répétés. La langue est très sale. L'épigastre est douloureux.
Malgré l'administration de 1 gramme de sulfate de quinine, la fièvre est toujours vive.
Le 21, l'état n'a pas changé. Toujours des vomissements et de la fièvre. Le sulfate de quinine est remplacé par le bromhydrate.
Le 22, l'auscultation du cœur permet de constater l'existence d'un souffle systolique qui s'entend le long du bord gauche du sternum et dont le maximum est au niveau du quatrième espace intercostal. Peut-être y a-t-il un léger frottement péricardique. On applique un vésicatoire sur la région précordiale, et l'on fait une injection sous-cutanée avec 1 centimètre cube de la solution suivante :
Bromhydrate de quinine S grammes.
Eau de laurier-cerise 50 —
Alcool q. s.
Le 26, on cesse ces injections que la malade appréhende beaucoup. La fièvre persiste. Depuis deux jours elle a pris un type particulier, la tempéra- No 5 bis. Grisolle. — Courbe de la température rectale.
TerapT
Oct irai
Zh
Nov
VA
Temp?
Dec.
fl
mA
Temp?
Janv.
fl
Fis. 122.
ture s'élevant à 40° le matin, et s'abaissanl à 37°, 4 le soir. Les vomissements persistent.
Le souffle cardiaque est plus intense. Il est systolique et s'entend le long
du bord gauche du sternum. L'articulation radio-carpienne est moins gonflée et moins douloureuse.
Dans la nuit du 1er au 2 décembre, la malade est prise d'un frisson violent. La température, qui était à 38o,4 le 1er au matin, s'élève le soir du même jour à 41o. Le 2 au matin, elle est à 41o,2 et retombe le soir à 37<>,2. On pense à la septicémie.
Le même phénomène se reproduit' dans les nuits du 4 au 5, du 6 au 7, du 9 au 10, du 12 au 13, du 15 au 16.
Le 12, on constate que les urines contiennent une grande quantité d'albumine.
Le 18, on ordonne des lavements phéniqués qui semblent abaisser la température pendant deux jours.
Le 24, on essaye d'alimenter la malade avec le tube Faucher.
Un premier gavage est fait, mais la malade épouvantée refuse d'avaler une seconde fois le tube.
Le 29, se forme un abcès au-dessus de la mamelle gauche.
Le 31, on constate que le biceps brachial droit est contracture. Ce muscle et aussi ceux de l'avant-bras sont très atrophiés.
La malade meurt le 8 janvier 1882 à 2 heures et demie de l'après-midi.
Examens du sang.
15 novembre 1881. — Sang pur. — Les piles de globules rouges sont très petites. Les mers plasmatiques occupent presque tout le champ du microscope. Les hématoblastes sont assez nombreux et forment de petits amas. II n'apparaît pas de réticulum phlegmasique.
3 janvier 1882. — Le sang est très fluide et très pâle.
Sur une préparation de sang pur, les piles d'hématies sont petites et disséminées au milieu des mers qui contiennent quelques rares hématoblastes, quelques globules nains et un nombre extrêmement considérable de petits organismes sphériques, grisâtres ou brillants, et de très petits bâtonnets. Tous ces organismes sont immobiles. Ils sont trop nombreux pour qu'on puisse admettre qu'ils proviennent de l'extérieur. Les uns sont placés côte à côte et forment de petits chapelets, les autres sont unis deux à deux et offrent l'aspect d'un huit de chiffre.
L'urine fraîche contient les mêmes micrococcus.
Les globules blancs sont assez nombreux. Ils contiennent des granulations brillantes, isolées ou en point double, semblables à celles qui sont visibles dans les espaces plasmatiques.
Pas de réticulum fibrineux.
8 janvier. — Sang pur. — Les globules rouges sont disséminés sous forme de petits amas ou isolés. Ils ont perdu leur biconcavité, présentent des contours irréguliers et deviennent très rapidement mûriformes. Quelques-uns d'entre eux sont extrêmement petits.
Les hématoblastes sont très rares.
Les globules blancs sont relativement nombreux.
Il n'y a pas de réticulum.
On ne voit pas un seul micro-organisme.
ANÉMIES SYMPTOMATIQUES. 9i3
Sang, sec. — Les globules rouges et les hématoblastes s'entourent d'une matière qui prend une forme cristalline.
Quelques éléments se décomposent en une masse centrale, grisâtre ou jaunâtre et en une zone phériphérique d'apparence plissée.
Autopsie faite le 10 janvier.
Le péricarde contient une assez grande quantité de sérosité citrine dans laquelle nagent de petits flocons fibrineux.
Le volume du cœur n'est pas notablement augmenté. Les veines superficielles sont gorgées de sang.
Le cœur droit est élargi, ses parois sont un peu épaissies, surtout au niveau de l'infundibulum. Ses orifices sont sains.
La cavité ventriculaire gauche est petite, ses parois sont flasques. L'orifice mitral est en partie obstrué par les végétations qui couvrent la valvule. Ces végétations sont peu volumineuses, à peine adhérentes. Elles ont une coloration jaunâtre. Les valvules sigmoïdes sont couvertes de végétations semblables. La valve interne de la valvule mitrale est la plus malade. Elle est complètement recouverte par une masse irrégulière, de coloration jaunâtre, de la grosseur d'une noisette.
Un peu de liquide dans les plèvres.
Le poumon gauche est libre d'adhérence. Il présente de la congestion hypostatique à la base, de l'emphysème dans le reste de son étendue.
Le poumon droit est aussi libre dans la cavité pleurale. Son tissu est dur et lourd au niveau du lobe supérieur. Il offre sur la coupe un aspect marbré dû à l'existence de lobules congestionnés. Pas trace d'infarctus.
Rien dans le péritoine.
La rate est volumineuse. Elle est le siège de deux infarctus.
Les reins sont volumineux. Ils se décortiquent facilement. La substance corticale est très développée. Les pyramides de Bertin sont très larges.
Les muscles du membre supérieur droit sont atrophiés, de couleur feuillemorte.
Les trois nerfs médian, cubital et radial semblent plus petits que ceux du côté opposé.
L'articulation radio-carpienne contient une petite quantité de sérosité louche contenant en suspension un grand nombre de globules blancs. Les surfaces articulaires sont saines.
Examen microscopique. — Les concrétions valvulaires sont formées de granulations graisseuses et de granulations grisâtres qui se présentent sous forme de petits chapelets de deux ou trois granulations. Quelques-unes de ces granulations isolées ou agminées sont mobiles.
Les muscles du membre malade étudiés sur des préparations faites par dissociation après séjour dans l'alcool ou le liquide de Mùller étendu et traitées par le picro-carmin montrent les altérations suivantes. Le tissu cellulaire insterstitiel est le siège d'une prolifération cellulaire. Les fibres musculaires sont d'une façon générale beaucoup moins larges que celles du côté sain. Elles ont conservé leur striation. Quelques-unes sont le siège d'une multiplication nucléaire. Les fibres les plus atrophiées offrent, çà et là, un aspect légèrement granuleux. Pas de dégénérescence graisseuse. Dans
quelques points il existe à côté des fibres musculaires des corps myoplastiques isolés parla dissociation.
— Dans les maladies dites organiques du cœur, le sang reste d'abord normal, il ne présente des caractères phlegmasiques qu'au moment où surviennent quelques complications inflammatoires, telles que bronchite, pleurésie, néphrite.
Quand la maladie est ancienne, le sang s'appauvrit progressivement et prend peu à peu, comme dans les maladies des reins, les caractères dits cachectiques.
D'une manière générale, ce sont les affections valvulaires avec rétrécissement qui produisent la déglobulisation la plus précoce et la plus intense. Le rétrécissement aortique l'emporte à cet égard notablement sur le rétrécissement mitral. Ce fait m'avait frappé pour la première fois en 1875 à l'occasion d'un malade dont le sang ressemblait complètement à celui d'une chlorotique par suite de l'inégalité des globules, de leurs déformations et de leur faible pouvoir colorant. Depuis, j'ai recueilli trois observations analogues, concernant des hommes encore jeunes.
A un âge avancé, quand le rétrécissement aortique est la conséquence d'une lésion chronique athéromateuse, le sang reste normal.
0. Maladies chroniques diverses. — J'ai examiné le sang d'un assez grand nombre de malades atteints de maladies chroniques sans y rencontrer d'altérations particulières. Quand ces maladies sont anciennes et ont déterminé un affaiblissement général de l'organisme, elles s'accompagnent toujours d'un certain degré d'anémie ; mais c'est là tout, à moins qu'elles ne soient traversées, comme le rhumatisme et la goutte chroniques, par des accidents inflammatoires pouvant accroître passagèrement le nombre des leucocytes et la proportion de fibrine.
Dans le diabète, malgré son altération chimique, le sang reste anatomiquement normal ; il ne s'appauvrit en globules rouges que dans la période ultime de la maladie.
Parmi les affections chroniques, celles qui m'ont paru exercer le plus rapidement une action déglobulisante sont la maladie d'Addison et le goitre exophtalmique.
P. Cancer et tumeurs. — Les néoplasies connues sous le nom générique de cancers constituent les causes les plus importantes d'anémie symptomatique.
A côté des cancers proprement dits il convient de placer, à
notre point de vue, certaines tumeurs, telles que les épithéliomas et quelques formes de sarcome qui conduisent également à la cachexie.
D'ailleurs quand les épithéliomas se développent dans les viscères (estomac, utérus), ils ne peuvent guère se différencier des cancers proprement dits qu'à l'autopsie. Nous allons donc nous occuper d'une manière générale des altérations du sang produites par les néoplasmes. Chemin faisant, nous examinerons s'il existe dans l'état du sang des particularités en rapport avec la nature et le siège de ces produits morbides.
Les néoplasmes ne modifient pas le processus de coagulation. Chez un individu atteint de tumeur viscérale, lorsqu'on voit apparaître dans le sang un réticulum anormal, on peut en conclure qu'il existe soit une complication inflammatoire, soit un travail irritatif au voisinage de la production morbide.
Au début des maladies cancéreuses les globules rouges restent parfaitement normaux. Mais au bout d'un temps, variable avec la nature de la tumeur et son siège, commence une déglobulisatioh progressive, qui dans certains cas atteint un degré extrême avant la terminaison fatale.
L'anémie du cancer est anatomiquement caractérisée, comme toutes les anémies chroniques, par des altérations quantitatives et qualitatives des globules rouges. C'est dans le cancer de l'estomac qu'elle atteint habituellement le plus haut degré.
Au début les altérations des hématies sont peu marquées ; plus tard quand le nombre des éléments est inférieur à 3 millions, elles deviennent aussi prononcées que dans la chlorose intense. Enfin dans les cas d'anémie extrême on voit survenir toutes les modifications de forme, de consistance, de coloration qui ont été décrites dans le chapitre de l'anatomie pathologique. Le nombre des globules rouges peut descendre alors à 1 million et même au-dessous.
Aumomentoù l'anémie cancéreuse devient extrême, les déformations globulaires sont souvent plus prononcées que dans les autres variétés d'anémie profonde. Il semble que dans cet état cachectique le disque des globules rouges soit particulièrement diffluent. C'est du moins ce qui a lieu dans le cancer de l'estomac lorsque l'anémie est très accentuée.
Dans ces circonstances il est commun de trouver à côté de
G. Hayem. — Du Sang. 60
globules petits ou nains un certain nombre de globules géants. Parfois même, lorsque l'anémie atteint son plus haut degré, on voit apparaître quelques globules rouges à noyau.
Ou observe encore dans l'anémie cancéreuse des altérations des globules rouges, qui simulent la présence de parasites dans le sang et pourraient être désignées sous le nom àv pseudo-parasitaires.
Dans toutes les anémies intenses on peut rencontrer dans les préparations du sang pur des globules nains, déformés, très petits et très minces qui, agités de mouvements browniens, se placent tantôt de champ, tantôt à plat et subissent même parfois un certain déplacement.
Ce ne sont pas là les seuls éléments mobiles qu'on puisse voir dans le sang.
Chez deux malades atteints de cancer de l'estomac, j'ai aperçu dans les mers plasmatiques des corpuscules très petits, déformés, le plus souvent allongés sous forme de bâtonnets noueux ou divisés en une partie renflée et une autre allongée en flagellum. En les fixant pendant un certain temps, on voyait ces corpuscules se déplacer assez rapidement dans les préparations. Ils étaient agités d'une sorte de mouvement vermiculaire qui paraissait dû à une faible contractilité protoplasmique déterminant des oscillations à la fois autour d'un axe vertical et d'un axe horizontal. Et ce qui prouve qu'il s'agissait d'une certaine activité du protoplasma, c'est qu'au bout de quelques heures, lorsque les hématies commençaient à s'altérer, ces corpuscules devenaient rigides et immobiles.
Ils étaient légèrement colorés par de l'hémoglobine et paraissaient étroits et réfringents quand ils étaient placés de champ, minces et pâles lorsqu'ils étaient à plat. C'étaient très évidemment des globules nains très petits et on pouvait les reconnaître comme tels dans les préparations faites par dessiccation (voir les plus petits éléments de la figure 61, p. 338).
Tout récemment je viens d'en observer de semblables dans le sang d'une malade atteinte de chlorose avec anémie du quatrième degré, et par conséquent, il est probable que ces éléments singuliers appartiennent à l'histoire anatomique des anémies intenses, quelle qu'en soit la cause.
Chez le malade cancéreux dont le sang était le plus riche en
corpuscules mobiles (obs. n° 5, p. 957) on voyait, en outre, des globules rouges petits ou de taille moyenne, portant un ou deux prolongements tentaculaires, analogues à ceux que nous avons déjà décrits dans les hématies des vertébrés inférieurs, traités par le sérum iodé (p. 122). Ces prolongements légèrement colorés, hémoglobiques, avaient, comme chez ces animaux, la propriété de présenter des mouvements d'oscillation et de légère torsion.
N'est-il pas évident que ces faits curieux permettent de mettre en doute, comme nous l'avons fait, les prétendus parasites du sang, décrits par Frankenhâuser dans l'anémie pernicieuse progressive (p. 809).
— Les globules blancs ont attiré particulièrement mon attention (1).
Ils présentent des modifications numériques et des altérations qualitatives. Les premières sont précoces et paraissent dépendre de la nature des tumeurs et probablement aussi de la rapidité plus ou moins grande de leur évolution. Les altérations qualitatives sont, au contraire, ultimes et un des caractères de la cachexie avancée.
Relativement aux variations dans le nombre des globules blancs, deux cas peuvent se présenter : 1° le nombre de ces éléments reste sensiblement normal ou s'élève seulement dans une très faible proportion; 2° dès le premier examen du sang, les globules blancs sont sensiblement plus abondants qu'à l'état physiologique.
Pour qu'on puisse se rendre compte de ces particularités, je donne ici le tableau qui résume les observations que nous avons recueillies M. Alexandre et moi (2) :
lo Sqairrhe du sein.
Nombre des malades : 14. Moyenne des globules blancs 11 400. . Le chiffre le plus élevé est 21 700 ; le plus bas 2 360.
Ce dernier chiffre est tout à fait exceptionnel. Il a été relevé chez une malade âgée, non opérée, chez laquelle le diagnostic de cancer ne paraissait pas douteux, mais il ne s'agissait pas d'un squirrhe.
Après ce chiffre exceptionnel, le plus bas était 7 400. Dix fois le nombre des globules blancs était supérieur à 10 000.
D'après ces observations, le squirrhe du sein s'accompagne presque toujours (13 fois sur 14) d'une leucocytose légère, mais manifeste.
