INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
Il nous paraît utile de situer, dès l’abord, la pleurésie séro-fibrineuse à l’intérieur du cycle de l’évolution tuberculeuse d’après RANKE, car nous en tirerons des notions fécondes quant à l’avenir habituel du pleurétique. Elles nous permettront ensuite d'apprécier les résultats obtenus, non seulement vis-à-vis de la rapidité de disparition de l’épanchement, d'intérêt somme toute secondaire, mais également sur le devenir de ces malades.
Dans le premier stade, stade de primo-infection caractérisé par le complexe primaire de PARROT-Küss et qui succède à ce que DEBRÉ appelle « période anté-allergique », il est très rare de rencontrer des pleurésies séro-fibrineuses. WALLGREEN et ARBORELIUS pensent que ces pleurésies sont dues à l’existence d’un chancre pulmonaire sous-pleural.
Elles apparaissent donc en même temps qu’un érythème noueux ou alors que virent les réactions tuberculiniques. DurourT et BRUN, dans leur récent Traité de Phtisiologie (1946), qualifient d° « exceptionnelles » les pleurésies sérofibrineuses survenant dans le stade I de RANKE.
Mais le second stade, phase d’hypersensibilité et d’hyperallergie, est caractérisé tant chez l’adulte que chez l’enfant par des réactions exsudatives violentes. L’infection se propage par la voie lymphatique et la voie sanguine, d’où l’éclosion des foyers extra-pulmonaires : pleurésies, ostéoarthrites, péritonites. « La grosse masse des pleurésies est un accident secondaire. » (DUFoURT.) Mais un accident qui demeure, toutefois, assez proche de la contamination, se déclarant, dit TRIBOULET, dans les quatre à douze mois après
Tr
le virage de la cuti-réaction. Ces pleurésies relèvent bien du complexe ganglio-pulmonaire puisqu’elles évoluent toujours du même côté que celui-ci. En 1922, Risr a publié un excellent mémoire sur les localisations extra-pulmonaires de la tuberculose, et il y écrit : « Les pleurésies sont des complications secondaires — le plus souvent emboliques — d’un foyer primitif siégeant dans les poumons ».
Dans la période tertiaire, il est possible cependant de rencontrer des épanchements pleuraux séro-fibrineux. Ces épanchements, survenant en pleine période de tuberculose pulmonaire chronique, .seraient dus alors « à une reviviscence » de l'allergie. Maïs les statistiques de BEZANÇON et VANDOUR à ce sujet permettent d’affirmer que les pleurésies séro-fibrineuses du stade IIT sont une rareté.
La pleurésie séro-fibrineuse étant «une réaction allergique, une manifestation de sensibilité chez un sujet mis en contact antérieurement avec le bacille de Koch », on comprend donc aisément qu’à la phase secondaire du cycle (stade IT de RANKE), phase d’hyperallergie, il suffise d’une inoculation soit hématogène, soit issue d’un foyer pulmonaire cortical pour voir apparaître la pleurésie.
À quel âge rencontre-t-on surtout les pleurésies ? Nous citons ici DUFOURT : « Au delà de quinze à seize ans, la pleurésie devient dominante et chez l’adulte jeune primoinfecté, alors que l’épituberculose tend à s’effacer à peu près complètement de la scène clinique, on assiste à un rush extraordinaire de la pleurésie.
« Les pleurésies séro-fibrineuses atteignent leur maximum de dix-sept à vingt-cinq ans, puis on les voit diminuer au delà de cet âge. »
Cette classification, ou plutôt cette situation des pleurésies dans le‘cadre de la maladie tuberculeuse, étant faite, nous pouvons situer leur évolution d’après ce même cadre.
Quelle est l’évolution des pleurésies séro-fibrineuses des stades I et IT de RANKE ? Les séquelles pleurales consécutives sont d’une importance extrêmement variable, et leur
es
pronostic paraît dans l’ensemble bénin bien que l’on puisse, à leur décours, voir apparaître des localisations ostéoarticulaires, ganglionnaires ou génito-urinaires. Mais il faut bien savoir qu’un certain nombre de pleurétiques font ur jour leur entrée dans la phtisie. Cette entrée est d’autant plus rapprochée de l’incident pleural que cet incident survient à un âge plus avancé et que le malade est soumis à des réinfections.
On assiste alors à un pincement du stade secondaire dont la durée peut, dans des circonstances défavorables, ne pas dépasser deux mois.
L'évolution des pleurésies du stade III de RANKE, qui succèdent donc vraisemblablement à une atteinte parenchymateuse corticale, pose un tout autre problème. Ce sont là des pleurésies cliniquement phtisiogènes, annonçant une tuberculose ulcéro-caséeuse plus ou moins évolutive.
Cette classification et ce rappel d'évolution des pleurésies séro-fibrineuses tuberculeuses nous ont paru utiles avant d'entreprendre l’étude de leur traitement par les injections intraveineuses d'huile de foie de Gadidés.
En effet, cette nouvelle thérapeutique sera appliquée, avec le maximum d'efficacité, dans les pleurésies sérofibrineuses des stades I et II de RANKE.
Mais la plus élémentaire prudence voulant qu’on n’aille pas provoquer des « chocs » sur un organisme en pleine période de tuberculose pulmonaire évolutive, il semble que ce traitement ne puisse apporter les mêmes bienfaits dans les pleurésies — très rares il est vrai — du stade III de RANKE.
