IV
[TSW V.r.C
loori
Is = Ac =
Bl =:
Va =
r UrJ^C Ti. 9O.C
Schéma a.
Salive de Is....
Virus encéphaUtique des porteurs.
Virus de V herpès.
Virus enccpbalitique de passage (v. fixe).
Vaccine.
n«y*ur ^ T#. ^«.e
Vacc
Schéma 3.
Salive du porteur Ac.
Viras encéphalitique da
même porteur.
Virus çncéphalilique fixe.
Virus de Vherpès, Viras vaccinal.
Il est donc permis, autant que les expériences d'immunité croisée Càutorisent, de conclure à tidentité de nature entre le virus salivaire kératogène, d'une part, le virus encéphalitogêne des por^ leurs sains et des sujets atteints de la maladie de v. Economo, d'autre part,
âlÔ ÈCTObetlMOSES NEUflOTAOPÊii
b) Le virus des portecrs sains. — La salive du porteur sain Ac, douée à la fois de propriétés kératojjènes et encëplialilogènes, nous a servi à rexpérieiice d'immunité croisée que voici :
ExpÉHiENCK. — Le lapin 53-A esl inoculé, à la cornée droite, avec la salive de Ar, préalablement filtrée sur bougie Cbamberland I. 11 présente une légère kératite, qui guérit rapidement. Il esl réiufecté le 6® jour, parla même voie, en même temps que le témoin yi-A, avec le même virus saiiiHiire Ac, ayant subi un premier passa^-e sur la cornée. Le témoin meurt d'encéphalite le ne jour, tandis que le lapin 53-A survit (kératite passag-èrc).
33 j'ottrs après la première inoculation, on infecte de la même manière le lapin 53A, cette fois ci avec du virus encépbalilique proprement dit (notre oirus fixe C); le lapin ij-B sert de témoin. Aucune réaction chez le lapin 53'Ay mort du témoin le 9** jour (lésions typiques). Dix-huit jours après, scarification de la même cornée avec le virus de Vherpès B\ le lapin 28'S sert de témoin. Ce dernier fait une kératite et succombe d'encéphalite le 19* jour, cependant que le lapin vacciné 53-A ne réagit pas. Enfin, inoculation du virus de la vaccine, le 14" jour (témoin : lapin 38-E). Résultat: belle pustule cornéennne chez les deux animaux inocalés (Voy. schéma 3).
Cette expérience montre qu^il y a identité absolue entre le virus contenu dans la salive du sujet bien portant Ac et celui de P encéphalite léthargique.
Conclusions. — Jetons un coup d'oeil sur Tensemble des constatations résumées dans ce Chapitre. Elles nous enseignent que la salive (pour mieux préciser, les cellules épithéliales qu'elle contient) peut, chez certains sujets absolument bien portants, et qui n*ont jamais eu d'encéphalite, contenir un virus filtrant, dont l'identité, avec celui de la maladie de v; Economo est strictement démontrée. Ce virus offre une activité pathogène variable. Le procédé de l'inoculation à la cornée permet de préciser le degré de cette activité. Le plus souvent, elle est faible et se borne à déterminer, chez le lapin, une simple pustule de la cornée, accompagnée de kérato-conjonctivite ; mais, parfois, elle est très accusée et engendre, en plus de cette lésion locale, une encéphalite mortelle, identique à celle que provoque le germe encéphalitiquc d'origine cérébrale. Ces expériences d'immunité croisée mettent ainsi en lumière l'identité de nature entre ces variétés de virus salivaire et le germe de l'encéphalite.
Il en résulte que, dans la maladie de v. Econ/)mo, comme dans
t*OHTEtJns SAINS t)£ GERMES tilt
la poliomyélite fCf. /es expériences de Flexner, CIlark el Fraser (i) et (le Kling et Pkttersson (2)], // eœiste de véritables porteurs sains de germes. Le rôle actif de ces porteurs, dans la propagation de finfectiony admis par les hygiénistes, doit être considéré comme rigoureusement démontré par Vexpérience.
Des recherches com[)lémentaires ont eu pour but de préciser :
1° La fréquence des sujets normaux dont la salive est à la fois kératogène et encéphalitogène ;
2^ Les variations de la virulence de la salive chez un même individu.
I® En ce qui concerne le premier point, Levaditi, Harvier et NicoLAU n'ont constaté la présence du virus salivaire encéphalitogène que deux fois parmi les i3 cas examinés, ce qui donne un pour^ centagede i5 ojo. Un de ces cas est celui qui vient d'être décrit précédemment ; le second a fourni un virus atténué, analoj^e à celui que Levaditi et Harvier ont décelé dans les centres nerveux d'un encéphalitique, dont l'observation a été détaillée ailleurs.
Il ressort de ces investigations que si un grand nombre de salives normales sont kératogènes (80 0/0), par contre, une petite minorité [ib 0/0) sont douées à la fois de propriétés kératogènes et encéphalitogênes. Les porteurs sains de germes capables de propager Pencéphalite, sont donc relativement rares. Ces chiffres n'ont d'ailleurs rien de définitif ; ils varieront sans doute en multipliant les essais et en opérant dans des milieux différents du nôtre. Il est certain, d'autre part, que le pourcentage des porteurs sains oscillera dans des limites assez larges, suivant que les recherches seront entreprises en pleine épidémie d'encéphalite, ou en dehors des périodes épidémiques;
2° Pour ce qui a trait aux variations de virulence de la salive chez le même individu, nos expériences nous ont enseigné ce qui suit :
ExPÉRiBNCB — Nous avoDs procédé chez le s\x]Qi Ac. porteur sairtyiià^s essais
(i) Flexner, Clark et Fraser, Journ. of the Americ. med. Assoc.y 191 3, t. LX, n- 3.
(2) Kling et Pettersson, Congrès d* Hygiène de Washington^ 1912, Nordiska Bokhandelo, Stockholm.
aia
EGTODBRMOSES NEUROTROPES
répétés de virulence de la salive. Ces essais nous ont fourni les résultats
suivants :
I® i6 mars 1921 29 ig mars 1921 3^ 26 avril 1921
tiqae), 4* 9 mars 1921 5® 12 mars 192 1
nuée) . 6^ 24 mars 1921 7^ 3 juin 1921 :
8* 6 juin 1921 :
: salive kératogène.
: salive kératogène.
: salive kératogène et encéphalitogène (virus encéphali^
salive kératogène.
: salive kératogène et encéphalitogène (virulence atté^
: salive kératogène.
salive inactive, salive kératogène.
Huit examens ont été pratiqués du 16 mars au 3 juin 1921. De ces examens, le 3* a révélé la présence d'un virus encéphaliiique très actif y et le 5®, celle d'un virus atténué] tous les autres n'ont mis en évidence que la variété exclusivement kératogène.
VînftleiKe (>oKc.
viruUcfnMi|eme
Umlence jaibte
I^Uncp RuUe
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Courbe 1 . — Variation de la virulence salivaire chez le porteur Ac,
Il ressort de ces recherches queyChez un même sujet, porteur sain de germes^ la virulence de la salive peut offrir des variations allant de l* innocuité complète, à une activité pathogène égale à celle du virus encéphaliiique proprement dit. Des virulences moyennes (encéphalite atténuée) et faibles (pouvoir exclusivement kératogène), constituent des transitions entre ces deux extrêmes. La courbe ci-dessus traduit ces oscillations (Voy. courbe i).
Comment expliquer ce phénomène ? Nous avons montré que le virus salivaire ne provient pas de la sécrétion des glandes salivaires,
mais qu'il vit au contact des cellules épithéliales de la bouche, dont il est très probablement le parasite obligatoire. Il s'ensuit que ces variations de virulence traduisent des cultures successives du germe encéphalitique dans la bouche, cultures dont la richesse en virus peut varier d'un moment à l'autre. Ce fait n'est pas sans offrir des analogies avec ce qui se passe dans la rage. Roux et NocARD ont constaté, en eflFet, que chez le chien inoculé de rage, la virulence de la salive se manifeste pendant la période d'incubation et qu'elle subit des variations journalières frappantes. Tantôt elle est très accusée, tantôt elle est faible, tantôt la salive se montre totalement dépourvue de propriétés rabigènes.
Quoi qu'il en soit, il y a lieu de conclure, au point de vue pratique, que le danger de contamination^ au contact d'un porteur de germes, n'est pas le même à chaque instant. D'autre part, puisqu'il y a culture de virus encéphalitique dans la cavité buccale, on doit pouvoir la diminuer, ou même la supprimer totalement, grâce à l'emploi d'antiseptiques qui détruisent ce virus in vitro (permanganate de potasse, bleu de méthylène).
