CARACTÈRES CLINIQUES

phalienoe, insiste sur la fréquence de ces manifestations gastrointestinales, et aussi sur les lésions du tube digestif révélées à Tautopsie. De leur côté, Gibney et VVallace (i),dontles investigations concernent l'épidémie de New-York (1907), observent, à la période initiale, de la diarrhée, de la constipation et des vomissements, confirmant ainsi les données antérieures de Wickman (Cf. également Zappert). Ces faits offrent un intérêt tout particulier, au point de vue du mode suivant lequel s'opère la contagion, et indiquent une des portes d'entrée du virus. Krause et Meinicke, considérant la fréquence des troubles digestifs et des lésions intestinales, admettent que le germe pénètre par la voie digestive. Or, les expériences entreprises par Leiner et Wiesner (2) sur le singe, tendent à prouver que le microorganisme de la maladie de Heine-Medin est capable de franchir la muqueuse intestinale plus ou moins intacte.

Peu après ces phénomènes prodromiques^ on enregistre Téclosion des paralysies. Toutefois, il arrive, dans des cas relativement rares, que ces paralysies surviennent sans qu'elles soient précédées de troubles prémonitoires {paralysies du matin). Quoiqu'il en soit, la maladie, une fois déclarée, peut se présenter sous plusieurs aspects. En voici les principaux types cliniques, tels qu'ils ressortent des observations de Wickman, complétées par celles de Zappert (épidémie autrichienne) :

i^ Forme spinale, la plus fréquente de toutes, puisqu'elle a été rencontrée par Zappert dans 24 1 cas sur les 266 observés. Elle est caractérisée, le plus souvent, par des paralysies des extrémités et aussi par des troubles moteurs localisés aux muscles du dos, de la nuque et de l'abdomen. Les phénomènes paralytiques s'accentuent progressivement, puis décroissent ; ils peuvent intéresser exceptionnellement les muscles du domaine des nerfs crâniens.

2^ Forme ascendante y ressemblante la paralysie de Landry. Cette forme est plus fréquente chez les adultes et les enfants au-dessus de cinq ans. Elle évolue répidemcnt, parfois en i4 jours, et se termine par la mort, qui survient à la suite d'une paralysie des centres respiratoires. L'existence de ce type clinique est intéressante par rapport à la nature de la maladie de Landry. En effet, Geirsvold,

(i) Gibney et Wallace, Journ. of the Arneric. med, Assoc.^ 21 décembre 1907, t. XLIX, p. 2082.

(2) Leiner et von Wiesnbr, Wiener /clin, Woch.y 1910, t. XXIII, p. 91, n^ 3.

10 BGTODERMOSES NEUROTROPES

WipKM^N et Zappprt admettent que certains cas de paralysies dite ascendante, pe sont, en réalité, que des poliomyélites infectieuses.

30 forme bulbaire et protubérantielle, caractérisée par des paralysies de^ musclea de la face et de Foeil, et par une difficulté marquée de la déglutition. Elle peut s'accompagner de troubles moteurs des membres et a, comme substratum anatomique, des lésions inflammatoires des centres des nerfs bulbaires et protubérantiels.

4^ Forme encéphalitique, avec atteinte primitive de Técorce céré-r brale, accompagnée d'hémiplégie spastique. Cette forme est plus rare que les précédentes et 31 été observée non seulement par Wick- MAN, mais aussi par Zappert. Quelquefois, des phénomènes paralytiques d'origine spinale viennent compléter ce type clinique. Ainsi, Zappert a observé des symptômes de paralysie d'origine corticale s'accompagnaat de troubles moteurs spinaux ; Tautopsie révéla des lésions de Técorce et aussi de la moelle épinière [Cf. Hochhaus (i) et Neurath].

50 forme ataxique, isolée par Wickman et étudiée aussi par Zappert et par Krause. Il s'agit de troubles ataxiques dus à des lésions du cervelet. Zappert pense que cette forme est trop rare et trop peu définie pour qu'on soit autorisé à la considérer comme un type à part. II en est de même delà forme névritique de Wickman, caractérisée par une hyperesthésie des nerfs, qui sont douloureux à la pression, et aussi pfir la fugacité des troubles paralytiques (Zappbrt).

Ce sont là les principaux aspects sous lesquels se présente la poliomyélite épidémique. 11 en résulte que Tinfection et les altérations hjstorpatjiologiques peuvent intéresser non seulement la moelle épinière, mais aussi les centres nerveux supérieurs, bulbe, protubérance, noyaux centraux et écorce cérébrale. C'est Mkdin qui attira l'attention sur ces altérations des centres bulbo-protubérantiels et du cerveau, et sur la fréquence des polioencéphalites au cours des épidémies de la maladie qui porte son nom. Il en résulte que le teripe de poliomyélite, employé couramment, est impropre. Aussi, parmi les diverses appellations proposées pour désigner l'infection dont il est qucsiion{encéphalo-myélite aiffuë des enfants, Neurath; paralysie infantile aiguë, Krause; polipoliitis acuta, (Grober), c'est encore celle de maladie de Heine-Medin (Wickman) qui convient le mieux.

(i) HocHAUs, Mûnch, mçd. Woch., 1909, 16 novembre, n® 46»

GAHACT^flES CLINIQUES U

L,'(ét;ude clinique de cette maladie a rpis en relief deux groupes de faits Dfiirticulièrement intéressants, se rapportant : i® aux relations enfre la paralysie infantile et la méningite cérébro-spinale ; 2° à Iç^ propagation de l'infection par l'intermédiaire de sujets atteints dç formes frustes atypiques. En ce qui concerne le premier point, toiis les auteurs, Wickman en tête, sont d'accord pour reconnaître que \^ poliomyélite peut débuter par des phénomènes dénotant une irritation méningée plus ou moins intense (douleurs, signe de Ker- N|G etc.). Il s'agit bien de la maladie de HBiNE-rMEDiN à localisation méningée, attendu qup les paralysies ne tardent pas à succéder aux symptômes méningitiques pt que, d'un autre côté, Texamen du liquide céphalo-rachidien, montrant Tabsence du méningocoque, permet le diagnostic différentiel. Des observations de ce genre ont été relatées par Wickman, Nbtter, Zappkrt, Koplik (i), Hei- MAN (2), Wallace et ScHWARz (3). D'ailleurs, la dissociation entre Id méningite cérébro-spinaleçt la poliomyélite épidémique est démontrée par la courbe de la morbidité des deux affections, dans les pays où elles sévissent simultanément. La statistique, comme nous aurons occasion de le constater plus loin, montre que la première de ces msil^dies atteint son maximum en hiver et au printemps, tandis que la seconde apparaît surtout en été et en automne.

Parfois la poliomyélite revêt un aspect fruste, celaau milieu d'une épidémie de cas typiques, battant son plein. Quelques signes d'infection générale, rappelant Tinfluenza ou le catarrhe gastro-intestinal, marquent seuls Finfection. Ce qui prouve qu'il s'agit bien, dans ces cas, de formes frustes, ce sont d'une part, les études épidémiologiques (épidémies d'écoles, de maisons) et, d'autre part l'expérimentation sur le singe (Levaditi et Netter). Or, l'existence de ces formes est particulièrement importante au point de vue du mode de propagation. Tout en ne présentant pas de paralysies caractéristiques, les malades ne sont pas moins des convoyeurs de virus ; ils peuvent transmettre l'infection à d'autres sujets sains, et se comporter ainsi comme de véritables porteurs de germes.

Il nous reste à dire quelques mots de \ évolution de la maladie de Heine-Medin. Ce qui frappe dans cette évolution (et ce qui a été

(i) Koplik, New-York Acad. of Med., 7 novembre 1907 ; Médical Record, novembre 1907, p. 874.

(2) Heiman» New-York Acad, oj Medic, 7 novembre 1907.

(3) Wallace et Schwarz (d*après Lhermitte), New- York Acad. of Medic.y séance du 10 octobre 1907 ; Médical Record, 3o novembre 1907, p. 922.

12 ECTODERMOSES FŒUROTROPES

invoqué par certains auteur^ [Lhermitte (i)] en faveur de la dissemblance entre cette maladie et la paralysie infantile sporadique)| c'est la fréquence de la guérison spontanée. Tandis que dans la paralysie sporadique des enfants, les troubles paralytiques persistent long^mps et sont suivis d'atrophies musculaires et de déformations des membres, au contraire, dans la poliomyélite épidémique, on enregistre le plus fréquemment, une restitutio ad integrum des phénomènes morbides et des lésions. C'est ce qui résulte du riche matériel accumulé par WiCKMAN et aussi des observations plus récentes de Zappert (Vienne) et de Colltns et Romeiser (New-York). D'après ces derniers auteurs, on a vu pendant l'épidémie américaine de 1907, que les paralysies, tout d'abord généralisées à tous les muscles d'un membre, se limitaient ultérieurement 'à un seul groupe musculaire; celui-ci reprenait son activité intégralement, sans atrophie consécutive.

Ajoutons que la mortalité^ plus forte que celle de la paralysie infantile sporadique, varie suivant les épidémies. Ainsi, elle a été de 12 0/0 en Suède, de i4 0/0 en Norvège, de 5 0/0 à New^-York, de i3 à 16 0/0 dans la Haute-Autriche et de ro 0/0 dans les petites épidémies observées parNETTER à Paris et dans la banlieue parisienne.

(i) Lhbrmitte, Semaine médicale y 1909, n®47> p« 553.