L ATROPHIE DBS TISSUS

Comme nous l'avons dit, toute structure se détruit peu à peu dans Torganisme, lorsqu'elle ne répond plus aux conditions dans lesquelles elle a pris naissance et qui sont en même temps nécessaires pour qu'elle se maintienne dans son intégrité. L'atrophie est le phénomène inverse de l'hypertrophie.

Lorsque, par suite de changements dans les conditions de la vie, le mouvement de reconstitution de la graisse, des produits de sécrétion glandulaire, de la substance musculaire et de la substance nerveuse^ n'a plus lieu, les tissus graisseux, glandulaire, musculaire et nerveux doivent s'atrophier, attendu qu'alors, seuls, se produisent les processus de consommation et de destruction naturelles, dus à la vitalité même.

Après un jeûne prolongé ou une dépense exagérée de matériaux, les cellules adipeuses diminuent de volume, parce que leur contenu a été utilisé par les organes actifs du corps. La goutte de graisse qu'elles contiennent devient de plus en plus petite ; elle finit par se fragmenter en très petites gouttelettes, qui peuvent à leur tour disparaître. De la cellule adipeuse il ne persiste plus que le protoplasme et le noyau, de sorte qu'elle ne se distingue plus d'une cellule ordinaire de tissu conjonctif.

Une glande, qui ne sécrète plus ou presque plus, diminue de volume ; ses cellules deviennent plus petites. On peut très aisément provoquer cet état particulier, en sectionnant le nerf de la glande. On supprime de la sorte l'excitation réflexe, qui normalement stimule le tissu glandulaire à sécréter. Ainsi, par exemple, les recherches de Claude Beknaud et de Heidenhain ont démontré que la glande sous^

ÉTATS DIFFÉRENTS ET MODIFICATIONS DES CELLULES iQj

maxillaire du chien diminue très sensiblement de volume, lorsqu'on a coupé la branche nerveuse qui s'y rend. « Examinée sur le frais, elle oc montre un aspect cireux, jaunâtre ; au microscope, elle offre des (( modifications évidentes. Entre des acinus nombreux dont les cellules (( ont la structure des cellules glandulaires au repos, s'en trouvent « d'autres, disséminés, qui affectent la forme caractéristique des a acinus glandulaires en activité, mais dans lesquels les cellules mu- (c queuses n'ont pas leur aspect habituel » (Hbidbnhain).

Comme dans l'hypertrophie, dans l'atrophie les manifestations apparaissent d'autant plus vite et d'autant plus nettes, qu'il s'agit de tissus dont le genre de travail est lié à un plus haut degré d'organisation des produits du protoplasme et qui se distinguent par des échanges nutritifs actifs et par une destructibilité plus grande.

Sous ce rapport, ce sont les tissus musculaire et nerveux qui occupent le premier rang.

Sous l'influence des circonstances les plus variées, les faisceaux musculaires primitifs diminuent de longueur et d'épaisseur, par atrophie de leur substance contractile. Parmi ces circonstances il faut citer en premier lieu la séparation du muscle d'avec ses points d'origine et d'insertion. Les fibres musculaires perdent ainsi leur tension et leur élasticité normales. Lorsqu'elles se contractent, la résistance qu'elles ont à vaincre lors de la contraction est diminuée parce que les extrémités du muscle agissent sur du tissu conjonctif souple et extensible. Le muscle, bien qu'il soit innervé, a par conséquent i\ accomplir un travail moindre que précédemment. Une seconde cause d'atrophie est la diminution ou la cessation complète de l'utilisation des éléments musculaires. Des groupes de muscles, qui se sont hypertrophiés à la suite d'exercices gymnastiques violents ou à la suite de l'exercice d'un métier spécial, diminuent de volume lorsqu'ils restent longtemps relativement inactifs par suite d'un changement dans le genre d'existence. L'immobilité relative des membres, résultant soit de longues maladies, soit d'opérations chirurgicales, amène des processus atrophiques mais peu intenses.

Enfin, le plus souvent, la mise hors d'usage des muscles provient d'affections diverses du système nerveux, qui ont pour conséquence la dégénérescence des fibres nerveuses motrices. Telles sont la paralysie infantile essentielle, l'atrophie musculaire progressive d'origine spinale, la paralysie consécutive à l'apoplexie. Expérimentalement on

aG8 ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE GÉSÉRALES DES TISSUS

Tobtient très facilement et très complète par la section des nerfs moteurs.

Les hauts degrés d'atrophie des fibres musculaires ne consistent pas seulement dans une simple diminution de la substance musculaire ; mais ils s'accompagnent, au bout de peu de temps, d'une modification de structure appréciable à l'examen microscopique. Des granulations et des gouttelettes de graisse apparaissent ; il en résulte que la striatîon transversale devient moins nette et finit par disparaître complètement. La substance contractile dégénérée se résorbe ensuite complètement et du faisceau musculaire primitif il ne reste plus que le protoplasme et les noyaux. Tandis que le produit du protoplasme, devenu inactif, a terminé son rôle dans Torganisme, le protoplasme et les noyaux, c'est-â-dire la « matière formative » (forming matter), persistent.

Comme les fibrilles musculaires, les fibrilles nerveuses devenues inactives s'atrophient aussi en peu de temps. Si la contraction est nécessaire pour que les fibrilles musculaires se maintiennent, pour les fibrilles nerveuses, il est indispensable qu'elles soient de temps en temps excitées par l'influx nerveux.

D'autre part, comme le rôle des fibres nerveuses est d'unir des organes différents qui coopèrent à une même fonction, la section des fibres nerveuses est un excellent procédé qui permet d'étudier ^ non seulement la cessation des fonctions au point de vue physiologique, mais encore, au point de vue histologique, les atrophies des structures propres aux fonctions qui ne s'exécutent plus. En même temps que la fibre nerveuse motrice, la plaque terminale à laquelle elle aboutit et le faisceau musculaire primitif qu'elle innerve, dégénèrent. Si l'on étudiait le processus d'une façon plus précise et plus complète, on constaterait certainement qu'il se produit, en outre, des modifications corrélatives dans le tendon du muscle atrophique, ainsi que dans le tissu osseux qui lui sert de points d'insertion et d'origine.

La dégénérescence de fibres nerveuses sécrétoires provoque des transformations dans le tissu glandulaire auquel elles aboutissent. La section d'un nerf sensible supprime la fonction de l'appareil nerveux terminal correspondant, et, la conduction de la sensation ne se faisant plus, il s'ensuit des phénomènes de dégénérescence dans l'appareil révepteur de la sensation,

S. Meyrr a démontré que trente heures après la section du nerf glosso-pharyngien, chez le lapin, des changements se manifestent

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déjà dans la structure des bourgeons gitstatifs des papilles foliées. Il se produit une prolifération cellulaire à la base des bourgeons, ce qui fait que peu à peu ils cessent de se distinguer de Tépithélium. Douze jours après l'opération, tous les bourgeons gustatifs ont complètement disparu et sont remplacés par un épithélium pavimenteux semblable à celui de la muqueuse de la langue.

CoLASANTi a signalé de môme la dégénérescence de la muqueuse olfactive, consécutive à la section des nerfs olfactifs. Toutefois ce fait est contesté par Nbubergrr et par d'autres.

L'atrophie des organes des sens a la suite de la section de leur nerf présente un grand intérêt théorique, parce qu'elle survient bien que « l'excitant fonctionnel » externe ne cesse pas d'agir. Les bourgeons gustatifs baignent toujours dans les mêmes liquides qu'auparavant; seule la conduction de la sensation est abolie par suite de la dégénérescence des fibres nerveuses. Ce mode de suppression de la fonction est donc aussi capable de déterminer dans les cellules la disparition des détails de structure qui les caractérisent comme cellules sensorielles actives, et leur transformation consécutive en éléments indifférents.