CŒUR

la valeur de séparations cellulaires. En tout cas MM. Landouzy et Renaut ont montré la fréquence de la disparition des traits scalariformos dans les cas pathologiques. Le tissu interstitiel du myocarde est fin, mais s'insinue intimement entre les fibres : ses altérations (œdème, infiltration) sont fréquentes dans les affections aiguës du myocarde et jouent un rôle important au cours des myocardites chroniques.

L'endocarde est formé d'une couche endothéliale, d'une couche élastique sous-endothélialc et d'une couche conjonctive. Il se continue sur les gros vaisseaux. Au niveau des valvules, on trouve les couches endothéliales et sous-endothéliales entourant une lame fibreuse venue des cercles tendineux. Il faut noter que les valvules ne contiennent pas normalement de vaisseaux sur leur partie libre : l'existence de vaisseaux y indique donc un processus inflammatoire.

Vaisseaux. — La circulation cardiaque est assurée par le système des vaisseaux coronaires. Les deux artères coronaires naissent de l'aorte immédiatement au-dessus des sigmoïdes. La gauche descend dans le sillon interventriçulaire antérieur, la droite contourne le cœur, descend dans le sillon interventriçulaire postérieur; en outre, une branche de la coronaire gauche chemine dans la partie gauche du sillon auriculoventriculaire. Le cœur se trouve enserré ainsi dans un double cercle artériel, dont l'un suit les sillons interventriculaires, dont l'autre est situé dans le sillon auriculo-vcntriculaire. Cependant, les anastomoses sont très grêles et, en pratique, l'oblitération d'une coronaire, la gauche par exemple, entraîne l'ischémie du territoire irrigué, comme s'il s'agissait d'une artère terminale. C'est ainsi que se constituent les infarctus du cœur et les grandes plaques scléreuses.

Nerfs. — L'innervation du cœur est complexe : les nerfs du cœur lui viennent du plexus cardiaque, formé lui-même par la confluence de douze nerfs cardiaques. L'origine des nerfs cardiaques est double : de chaque coté le pneumogastrique fournit trois nerfs cardiaques, et de même de chaque côté le grand sympathique fournit trois nerfs. Les branches du pneumogastrique portent le nom de nerf supérieur, moyen et inférieur : le nerf supérieur se détache du pneumogastrique au cou et suit un long trajet avant d'aboutir au plexus cardiaque Les nerfs moyens ne viennent pas du tronc du pneumogastrique, mais de sa branche laryngée inférieur!» ou nerf récurrent. A gauche le récurrent descend très bas pour se réfléchir autour du ligament artériel, le nerf cardiaque moyen se détache à ce niveau et a un trajet très court. Enfin les nerfs cardiaques inférieurs ou thoraciques se détachent du pneumogastrique après l'origine des récurrents. Les nerfs cardiaques du sympathique, également au nombre de trois de chaque côté, se

ANATOMIE MICnOSUOPKjUE. 217

détachent respectivement du ganglion cervical supérieur, du ganglion moyen, enfin le nerf inférieur se détache du ganglion cervical inférieur et du premier ganglion dorsal. Tous ces nerfs constituent le plexus cardiaque qui se loge au-dessus du cœur, au devant de la bifurcation de la trachée, entre l'aorte et la branche droite de l'artère pulmonaire.

Du plexus cardiaque, de très nombreux lilels nerveux descendent vers le cœur en suivant les troncs artériels; arrivés au cœur, les nerfs suivent les artères coronaires et se distribuent sous le péricarde, dans le myocarde et sous l'endocarde.

On observe chez l'homme tout le long de ces nerfs de petits amas de cellules nerveuses, qui constituent les ganglions cardiat/nes; chez l'adulte on trouverait les amas ganglionnaires réunis en trois amas principaux : au niveau de l'embouchure

de la veine cave inférieure dans l'oreil- "

lette droite, au niveau de l'embouchure *

des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche, et enfin dans le sillon auri-.

culo-ventriculaire.

C'est chez les vertébrés inférieurs que ces ganglions sont le mieux individualisés : chez la grenouille on dis- v lingue trois ganglions cardiaques principaux : le ganglion de Hemak situé à l'abouchement du sinus veineux dans l'oreillette droite, le ganglion deLudwig

placé dans la cloison i nierai! ri cillai re, Fk. 73. — Schéma des ganglions enfin le ganglion de Bidder situé dans jjj12™ 'le Brenou'llc <in,lU ^ la cloison auriculo-ventriculaire et dans s . ' . la partie supérieure du ventricule, iri.ùif ; cl, rtgi«>n inu-nurimhirr; cv.

Ces différents nerfs sont des nerfs ™'M t ""î™"1"": (il,'- ,«'"B!iun,.^

H.>mat: i.l.. Kiagliuo Je Lvdmg; OU,

centrifuges. E. de Cyon a décrit dans «.ngiign <fe u«i<ier.

le cœur un nerf centripète isolé chez le

lapin, non isolablc anatomiquement chez l'homme. Ce nerf part du

cœur, gagne le pneumogastrique, se réunit à lui pour gagner le bulbe

cl redescendant par les deux premières paires dorsales rejoint le grand

sympathique et aboutit aux viscères abdominaux. En raison de sou

rôle physiologique, on lui donne le nom de nerf ttêpremur.

La contraction du cœur apparaît dès qu'il existe un tube cardiaque ((aller, au xvine siècle, avait déjà vu les battements du cœur chez

218 CCEUll.

l'embryon de poulet et on sait actuellement que dès le second jour de l'incubation des battements existent dans ce cœur formé d'un tube épithélial revêtu extérieurement d'une couche de cellules mésodermiques.

Les moyens d'étude des fondions cardiaques sont nombreux. Tout d'abord cliniquement, par l'auscultation des bruits, on peut avoir la vérification des données physiologiques.

On a pu directement apprécier la circulation cardiaque en ouvrant le thorax d'animaux vivants; c'est ainsi qu'Harvey a pu mettre en évidence la circulation sanguine.

La circulation intracardiaque peut aussi s'observer utilement sur les cœurs d'animaux à sang froid isolés et qui continuent à battre.

Nous verrons d'ailleurs qu'on peut entretenir longtemps les contractions cardiaques en faisant dans le cœur une circulation artificielle avec un liquide approprié.

Chez l'homme on a pu, sur des 'cœurs en ectopie, ou môme au cours d'opérations chirurgicales, suivre la révolution cardiaque.

Cardiographie. — La méthode d'étude par excellence est la méthode graphique; c'est elle qui nous permet aujourd'hui de connaître non seulement ce qui se passe à la surface des parois du cœur, mais même dans la profondeur des cavités.

Ghauveau et Mare y ont réalisé la cardiographie intracardiaque chez le cheval. En introduisant des sondes exploratrices dans la jugulaire ou la carotide, ils ont pu inscrire sur des tambours enregistreurs les variations de pression intraauriculaire ou intraventriculaire qui correspondaient aux différents temps de la contraction cardiaque et à la marche du sang.

Chez l'homme, on a employé la cardiographie externe. Il convient, en pareil cas, d'inscrire simultanément un certain nombre de tracés; on inscrit les mouvements ventriculaires avec le cardiographe de Marey ; d'autre part, il est bon d'inscrire les oscillations du pouls avec un sphygmographe. Le tracé des mouvements des jugulaires peut être également enregistré.

Enfin, on a préconisé récemment l'enregistrement des battements de l'oreillette gaucho : nous avons vu les rapports de l'oreillette gauche et de l'œsophage dans le médiastin, on a pu inscrire les battements auriculaires en introduisant une ampoule pneumatique dans l'œsophage.

La radioscopie a fourni des renseignements intéressants: on peut suivre sur l'écran les mouvements des différentes parties du cœur et dans certains cas pathologiques on a pu ainsi vérifier directement des données fournies par la méthode graphique.

A ce* méthodes classiques d'exploration, il faut joindre deux procédés

PBVStOI.OGIE NORMALE ET PATHOLOGIQUE. 110

très récents de Einlhovcn (de Leyde1, procédés très précis, mais très délicats, exigeant une installation des plus compliquées el, par conséquent, d'une application exceptionnelle. C'eut la méthode des électro-cardiogrammes : on enregistre photographiquement, grâce A l'électro mètre ultra-sensible imaginé parEintlioven, les courants électriques développés sous l'influence de la contraction du myocarde. D'autre part, le même physiologiste a réalisé, par un dispositif aussi complexe que 1 eleclrocardiogramme, la photographie des bruits du

La révolution cardiaque

La révolution cardiaque débute par la contraction ou systole ( laire, qui chasse le sang dans le ventricule. Il y passe lihren facilement. Il ne tend pas normalement à refluer dans les ' I* parce que l'augmentation de la près- , sion intra- auriculaire produite par la systole est faible; 2" parce que la contraction de l'oreillette oblitère à peu / près complètement / les orifices veineux.

La systole venlri- 1 culaire survient en- \ suite. Il y a entre la systole auriculaire et la systole vcnliïculaire un très léger itjpace de temps appelé par Ghauveau

intfrsystole ; c'est, -*—

nous le verrons, un Tait intéressant au '^rdin-û point de Mie du mé- Franck}.

canisme de la contraction cardiaque. La systole venlriculaire se fait en deux temps : dans une première période de mis-' en tension, la contraction doit élever la pression intraventricu laire suffisamment pour qu'elle devienne égale à la pression intra-aortique el que les valvules sigmoïdes s'ouvrent.

220 CGEIU

Dans la deuxième partie de la systole, le ventricule chasse son contenu dans Tiiorte. Ensuite se produit la pause ou diastole cardiaque, pendant laquelle toutes les parties sont en relâchement.

Pendant ce temps, les cavités auriculaires se remplissent de sang, sous l'influence de l'aspiration propre du cœur et de l'aspiration thoracique.

On a pu vérifier que dans les deux tubes cardiaques, droit et gauche, les différents temps étaient simultanés.

La traduction extérieure, la manifestation clinique de ces phénomènes se trouve dans le choc de la pointe du cœur et dans les bruits perçus à l'auscultation.

Le choc ou pulsation cardiaque se produit au moment de la systole ventriculairc ; il répond pour une faible partie à un déplacement du cœur qui au moment de la systole ventriculaire subit un mouvement de torsion sur lui-même. Le choc répond surtout à deux autres phénomènes : un contact plus intime du cœur avec la paroi, par augmentation du diamètre antéropostérieur des ventricules au moment de la systole et un changement de consistance du ventricule durci par sa contraction. On comprend donc que les variations en plus ou en moins de l'intensité du choc traduisent bien l'intensité de la contraction cardiaque, l'hypertrophie ou la dégénérescence de la paroi cardiaque

Bruits du cœur. — Ils sont en rapport avec le fonctionnement des valvules auriculo-ventriculaires et sigmoïdes. Au moment de la systole ventriculaire, le sang mis en tension refoule les valvules auriculoventriculaires vers l'oreillette dans laquelle elles viennent faire saillie. En m/lmo temps s'ouvrent les valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires. Pendant la diastole, la pression artérielle tend à obturer les valvules sigmoïdes qui retombent. La conséquence de ces faits est qu'au moment de la systole on entend un bruit sourd, prolongé; il répond au claquement des valvules auriculo-ventriculaires qui se ferment, et aussi, probablement, au bruit musculaire produit par la contraction du myocarde ventriculaire. Ce premier bruit est suivi d'un court silence, puis on perçoit un second bruit plus bref, plus clair : il correspond à l'occlusion des valvules sigmoïdes. Ce deuxième bruit est suivi d'un silence prolongé. Ces deux bruits ne s'entendent pas également bien en tous les points de la surface cardiaque. Le premier bruit, systolique, a son maximum au niveau de la pointe du cœur et au niveau de l'appendice xiphoïde : la transmission du bruit mitral se fait vers la pointe, car la région même de la initiale est séparée de la paroi par une couche épaisse de poumon. Le bruit tricuspidien se perçoit nettement au niveau de l'appendice xiphoïde qui est voisin de l'orifice. Le second bruit est surtout bien caractérisé dans la région de la base

du cœur : ce bruit diastolique, d'origine sigmoïdienne, a son maximum derrière la partie moyenne du sternum; c'est là, et à la partie interne du deuxième espace intercostal droit, que se perçoit surtout le bruit aortique, alors que le bruit pulmonaire se localise surtout à la partie interne du deuxième espace intercostal gauche.

Les modifications de ces bruits constituent une part importante de la séméiologic des affections cardiaques.

Les bruits normaux peuvent être modifiés dans leur caractère ou remplacés par des souffles.

Les altérations des bruits normaux peuvent être dus à des exsudais mous et œdémateux, se produisant à la surface des valvules : on constate alors un assourdissement du bruit normal, ce qu'on observe dans les endocardites aiguës. La valvule peut, au contraire, être indurée et épaissie, le bruit devient plus intense, claqué : c'est ce qu'on observe pour le deuxième bruit qui prend un timbre métallique, clangoreux, au niveau de l'aorte, en cas d'athérome. Les bruits normaux peuvent paraître dédoublés; s'il y a des modifications de tension dans une partie de la circulation, si, par exemple, il y a excès de tension dans la circulation pulmonaire, les valvules sigmoïdes pulmonaires se ferment avant les sigmoïdes aortiques, les deux bruits ne sont donc plus exactement synchrones, on observe alors un dédoublement du second bruit à la base du cœur, comme dans le rétrécissement mitral.

Bruit de galop. — Au rythme à trois bruits produit par le dédoublement du second bruit, s'oppose le bruit de galop ; il est caractérisé par un bruit surajouté qu'on entend pendant le grand silence, un peu avant le premier bruit normal. On a constaté l'existence du bruit de galop au niveau du cœur droit; cependant, dans la très grande majorité des cas, il se produit au niveau du cœur gauche. On l'a appelé bruitchoc, car, outre la perception auditive, on a constaté à la palpation, et encore mieux au cardiographe, un soulèvement de la paroi qui coïncide avec le bruit de galop. Le bruit de galop se constate surtout au-dessus et en dedans de la pointe, il ne se propage pas. On l'a noté dans les péricardites, les myocardites, etc., mais il se rencontre surtout au cours de l'hypertrophie cardiaque qui accompagne la néphrite chronique. Il dépend ordinairement de la distension brusque de la paroi ventriculaire pendant la diastole.

Frottements péricardiques. — Les lésions exsudatives des péricardites se traduisent à l'auscultation par des bruits surajoutés aux bruits normaux, par des frottements. Ce sont des bruits qu'on perçoit vers la partie moyenne du cœur; ils sont superficiels, s'intercalent aux bruits normaux et ne se propagent pas. Us donnent la sensation de deux corps rugueux frottés l'un contre l'autre et ils sont tantôt doux, tantôt rudes.

222 COKITL

Ils disparaissent lorsqu'un épanchement vient séparer l'un de l'autre les deux feuillets de la séreuse péricardite.

. Souffles. — Les bruits de souffle qui remplacent les bruits normaux du cœur ou qui s'y ajoutent sont un des éléments essentiels du diagnostic des affections cardiaques. Les souffles les plus importants sont les souffles valvulaires qui se produisent au niveau des orifices auriculo-ventriculaires ou artériels. Ils peuvent indiquer un rétrécissement de l'orifice qui ne s'ouvre pas largement pour laisser le sang passer librement de l'oreillette dans le ventricule ou du ventricule dans l'artère. Dans d'autres cas, il y a insuffisance quand les valvules n'assurent pas l'occlusion complète de l'orifice et qu'une partie de l'ondée sanguine peut refluer de l'artère dans le ventricule ou du ventricule dans l'oreillette. Le sang qui s'échappe ainsi à travers un orifice étroit forme une vrinr liquide. Chauveau a montré que le bruit de souffle était dû aux vibrations de la veine liquide ainsi constituée. Les souffles se présentent à l'auscultation avec des caractères qui dépendent de nombreuses causes. Si les parois de l'orifice sont rugueuses, le souffle est intense, il est faible lorsque les parois de l'orifice sont molles. L'intensité du souffle dépend aussi de la tension intra-cardiaque ; au cours de l'asystolie, les souffles s'entendent mal et la digitale peut faire réapparaître un souffle qui avait disparu. Le diagnostic de la lésion orificielle qui produit le souffle se (ait en étudiant le temps de la révolution cardiaque où existe le bruit et le point de la surface du cœur où il s'entend le mieux.

Les souffles peuvent être systoliques et, suivant le point auquel ils s'entendent le mieux, ils indiquent une insuffisance mitrale ou tricuspidienne, un rétrécissement aortique ou pulmonaire, ou encore une communication interventriculaire. S'ils sont diastoliques, et en ce cas ils auront leur maximum à la base, ils signifieront insuffisance pulmonaire ou, bien plus souvent, insuffisance aortique. Le siège anatomique des souffles se reconnaît à la localisation du souffle, qu'on entend uniquement ou principalement au foyer d'auscultation. Il faut ajouter que pour chaque lésion d'orifice, il existe une propagation du bruit de souffle qui dépend des causes physiques du bruit. Le souffle se propage dans le môme sens que la veine fluide dont les vibrations le produisent : c'est ainsi que le souffle du rétrécissement aortique se propage en haut et à droite, celui de l'insuffisance aortique en bas et à gauche vers la pointe, comme le sang qui retombe dans le ventricule. Il faut faire exception pour la propagation du souffle de l'insuffisance mitrale. La propagation vers l'aisselle, ordinaire en ce cas, n'est pas expliquée par la marche du sang, mais on entend souvent le souffle svstolique dans la région dorsale la plus rapprochée de l'oreillette gauche : or, c'est dans l'oreillette que revient la veine fluide en vibration

qui produit le souffle. Il faut ajouter que tous les souffles ne sont pas f?n rapport avec des altérations anatomiques des valvules; des lésions du myocarde ou des troubles fonctionnels amenant des modifications dans le jeu des valvules peuvent se traduire par des souffles, c'est ainsi qu'on peut trouver chez les asystoliques un souffle systolique tricuspidien, traduisant l'insuffisance fonctionnelle des valvules tricuspides.

Enfin Potain a montré qu'en outre dés bruits de souffle se produisant dans le cœur, il existait des souffles inorganiques cardiopulmonaires; ceux-ci sont en rapport avec les mouvements aspira tifs se produisant dans la languette pulmonaire précordiale, sous l'influence des variations systoliques du volume du cœur. Ces souffles cardio-pulmonaires n'ont ni la précision de siège, ni la constance, ni le timbre, ni la propagation des souffles intracardiaqiies.

Rythme du coeur. — L'étude du mécanisme de la contraction cardiaque et de ses causes présente un très grand intérêt en raison des nombreuses discussions qu'elle a soulevées.

Le myocarde est un muscle strié, mais très particulier dans son fonctionnement, comme il l'est dans sa structure. C'est un muscle qui se contracte constamment et qui n'a point de période de repos. Sa contraction échappe complètement à l'influence de la volonté, et ce muscle strié se rapproche par là des muscles lisses.

Le cœur a une vitalité considérable : ses contractions après la mort ne cessent que tardivement, et c'est l'oreillette droite qui cesse de battre la dernière. D'autre part, on ranime facilement les contractions cardiaques en pratiquant une circulation artificielle, soit avec du sang défibriné oxygéné, soit avec une solution saline complexe, dont le type est le liquide de Locke (solution de chlorure de sodium, chlorure de calcium, chlorure de potassium, bicarbonate de chaux).

Le myocarde excité par un courant électrique possède des propriétés particulières : la contraction du cœur n'est pas, comme celle d'un muscle du squelette, proportionnelle à l'intensité de l'excitation électrique : elle est d'emblée maxima. En augmentant la fréquence des excitations, on met un muscle en état de contraction permanente, c'est-à-dire de tétanos ; on ne peut obtenir sur le cœur un véritable tétanos.

Le fait capital qu'ont démontré les physiologistes est la loi (h* r inexcitabilité périodique du cœur. Si l'on excite le cœur par un courant continu, on voit l'organe présenter des contractions rythmiques. Si on emploie des excitations discontinues, le cœur se contracte encore rythmiquement, mais selon un rythme qui lui est propre, et qui n'est pas le rythme des excitations. Les tracés montrent qu'un certain nombre

d'excitations ne sont pas suivies de contractions ; ces excitations inefficaces atteignent le myocarde pendant sa période réfractaire, qui correspond au moment de la systole ventriculaire.

Quelle est la cause et le mécanisme de ce rythme propre du cœur?

Faut-il faire jouer le rôle essentiel aux nerfs du cœur? Quelle est leur fonction ?

Fonction des nerfs du cœur. — Le rôle des pneumogastriques a été mis en évidence par les frères Weber en 1845. La section des pneumogastriques au cou amène l'accélération des mouvements du cœur; de plus, chez le chien, dont les battements sont normalement irréguliers, la régularité apparaît après section du pneumogastrique.

Après section du pneumogastrique au cou, l'excitation du bout périphérique produit un ralentissement des battements du cœur. Si l'excitation du nerf est plus forte, on note l'arrêt du cœur en diastole.

On a admis longtemps que les fibres modératrices venaient en réalité du nerf spinal. On tend à admettre aujourd'hui que cette action appartient en propre au pneumogastrique.

Un certain nombre de poisons suppriment l'action d'arrêt du pneumogastrique; parmi eux il faut citer l'atropine : cette propriété a été utilisée en clinique pour reconnaître la cause des ralentissements du cœur.

Les pneumogastriques contiennent également un certain nombre de fibres accélératrices. Enfin l'action des deux nerfs vagues n'est pas égale ; ils ne contiennent pas chacun le même nombre de fibres modératrices, et quelquefois l'action cardiaque de l'un des deux vagues est nulle au cours des expériences sur l'animal.

L'existence des nerfs accélérateurs a été prouvée par de Cyon. Il a obtenu une accélération considérable des battements du cœur en excitant la moelle préalablement sectionnée au-dessous du bulbe et ne gardant plus de connexions avec le cœur que par les ganglions sympathiques. D'ailleurs, après extirpation des ganglions sympathiques, l'excitation de la moelle ne change plus rien au nombre des battements du cœur. Les nerfs sympathiques sont donc des nerfs accélérateurs.

L'accélération du cœur ainsi produite modifie le rythme du cœur : la systole et surtout la diastole sont raccourcies. En même temps les systoles deviennent plus énergiques.

Lé cœur ne possède pas de nerfs sensitifs, au sens ordinaire du mot, mais il part de l'organe des nerfs centripètes très importants, les nerfs dépresseurs découverts chez le lapin par Ludwig et de Cyon. L'excitation du bout périphérique de ce nerf ne produit aucun effet; au contraire, l'excitation du bout central provoque un ralentissement du

cœur et amène une chute do la tension artérielle. Cette chute résulte d'une vasodilatation énorme dans lès viscères abdominaux, produite par l'excitation réflexe des splanchniques.

L'excitation des terminaisons intracardiaques du nerf dépresseur résulte de l'augmentation de travail du cœur produite par l'augmentation de tension dans l'aorte ; son effet immédiat est de diminuer le travail du cœur.

Centres nerveux du cœur. — On peut admettre que le cœur possède deux centres nerveux : un centre accélérateur, localisé dans la moelle cervicale et le premier ganglion thoracique du sympathique ; un centre modérateur, situé dans le bulbe, dans les noyaux d'origine des pneumogastriques.

Ces centres cardiaques peuvent êlre le siège de différents réflexes, résultant d'excitations de tout genre. En général, l'accélération succède aux excitations faibles, le ralentissement ou l'arrêt du cœur résultent d'excitations fortes et brusques.

Le cœur paraît particulièrement sensible aux excitations parties des muqueuses respiratoires et digestives, et il réagit par un arrêt en diastole avec syncope. C'est ainsi que s'expliquent les accidents cardiaques du début de la chloroformisation, les syncopes consécutives à un choc sur l'abdomen ; celles-ci ne sont que la répétition de l'expérience classique de Goltz, qui arrête en diastole le cœur de la grenouille en frappant l'intestin exposé au dehors.

Le cœur réagit par des palpitations ou des syncopes aux excitations d'origine cérébrale produites par les émotions, la colère, etc. Le cerveau semble être le point de départ d'incitations réflexes qui atteignent le bulbe et la moelle, et de là agissent sur le cœur.

Enfin les centres cardiaques sont sensibles aux modifications de la composition du sang : dans l'état asphyxique le cœur se ralentit.

Il existe encore des synergies entre les centres cardiaques et respiratoires; pendant l'inspiration, le cœur s'accélère; il se ralentit à l'expiration.

Automatisme cardiaque. — Malgré le rôle indiscutable qu'ils jouent, les nerfs ne semblent pas indispensables au fonctionnement du cœur. En effet, séparé de l'organisme, l'organe peut battre longtemps chez les animaux à sang froid. Même chez des mammifères adultes, ou a pu démontrer que le cœur privé de ses nerfs continuait à fonctionner : Friedenthal, par une série d'opérations, a isolé complètement le cœur du système nerveux central ; les animaux ainsi opérés restent en vie et ne diffèrent en rien des animaux normaux.

Le cœur peut donc se passer de ses nerfs, et on sait que le cœur isolé continue sous l'influence d'une circulation artificielle à battre avec

ANAT. MÉDIC. 15

son rythme normal. On a fait intervenir ici les ganglions du cœur, soit qu'ils soient bien isolés comme chex la grenouille, par exemple, soit qu'ils forment un système diffus comme chez l'homme.

Les expériences classiques de Stannius montrent le rôle des différents ganglions du cœur de la grenouille.

1° Si Ton pose une ligature sur le sinus veineux, exactement au point où il s'abouche dans l'oreillette, entre le ganglion de Remak et

l'oreillette, les trois veines caves et le sinus veineux conservent leurs contractions rythmiques normales; le cœur s'arrête en diastole. L'arrêt n'est d'ailleurs pas définitif : quelque temps après, le cœur reprend ses battements E\|>ériences de Stannius (Àrthus). spontanés et rythmiques.

L, ligature; l, oreillette; 2, ventricule ; 3, sinus veineux. 2° ISi, pendant l'arrêt du

cœur provoqué par la première ligature on en pose une seconde sur le sillon auriculo-ventriculaire, en plein ganglion de Bidder, le ventricule se remet à battre rythmiquement, l'oreillette reste immobile.

Ce sont les expériences principales ; l'interprétation qu'en donnent les auteurs est très variable. L'hypothèse la plus vraisemblable est celle-ci : le ganglion de Remak est le moteur principal du cœur; le ganglion de Bidder est un moteur accessoire; le ganglion de Ludwig est un inhibiteur.

Théorie myogène de la contraction cardiaque. — A cette

théorie nerveuse de l'activité myocardique s'oppose aujourd'hui avec une grande faveur une théorie myogène. Pour les partisans de cette théorie, les expériences comme celles de Stannius sont explicables sans l'intervention du système nerveux. De plus, l'embryologie montre que les ganglions du cœur appartiennent au système des ganglions sympathiques, organes uniquement doués de propriétés sensitives, et ils ne sauraient intervenir dans la motricité cardiaque.

La pointe du cœur isolée ou un fragment isolé de ses connexions nerveuses, ou même une région du myocarde découpée en zig-zag sans souci des trajets nerveux, bat rythmiquement, sous l'influence d'une excitation appropriée, et cela uniquement grâce aux propriétés particulières de la fibre myocardique. On peut expliquer, il est vrai, ce phénomène, par l'existence de libres nerveuses et de ganglions microscopiques, constatée aujourd'hui dans toutes les régions du cœur.

Faisceau de Hl». — Le faisceau de His est une partie différenciée du myocarde très intéressante pour l'étude du rythme cardiaque et de ses modîlicalions pathologiques.

On a reconnu dans le cœur l'existence de zones (jui ont gardé ta structure du tube cardiaque primitif : ce sont ces parties qui entretiennent le mouvement du cœur et transmettent d'une partie à l'antre

i de faisceau

l'incitation motrice. On a primitif iMackenziel. Ce faisceau part de l'oreillette droite, à l'abouchement de la veine cave supérieure; il se dirige vers la cloison inlerauriculaire, présente à la région inter-auriculoventriculaire un nodule, le niiihiln tti: Tawara, puis comprend la partie la plus étudiée, le faisceau <!<• lits, à l'origine de la cloison inlerventriculaire . Pour Tawara, le faisceau de His se terminerait sur toute la face profonde de l'endocarde venlriculaire pur les fibres lie Purkinje. Les libres de Purkinje, connues depuis longtemps et considérées comme des ]•"£ formations intermédiaires aux fibres lisses et aux libres quant à leur signification et à 1< considérer comme des éléments naire et qui représenteraient l'i les parois des ventricules.

La partie la plus connue est le faisceau de His. On peut suivre assez facilement son trajet chez le veau et le mouton. Chez l'homme, il est difficile à suivre à l'œil nu, il faut aux autopsies prélever la partie supérieure de la cloison inlerventriculaire et rechercher ses altérations au microscope sur des coupes en série de celte région.

On a étudié expérimentalement les lésions du faisceau de His en sectionnant ce faisceau ou en l'écrasant, enfin on a réalisé son excitation.

On a pu par divers moyens voir que l'excitation se transmet de

Fliï. 75. — Situation 'lu liiixtcnu de llis chez

l'homme (d'après llnussy et Anieuillc), Figure schriuatiqur m<intnnt li région de I* cluisoi

striées, ont été extrêmement disculées ur rôle. On tend de plus eh plus à les qui auraient gardé la structure embryon- -uanouissement du faisceau primitif sur

l'oreillette au ventricule par le faisceau de His et le temps de la transmission répond à l' intersystole vue par Ghauveau.

Après section du faisceau, les ventricules continuent à battre régulièrement mais plus lentement que les oreillettes et avec un rythme différent.

Une excitation ne se transmet plus d'une partie à l'autre.

L'excitation du faisceau de His amène une série de systoles désordonnées.

Si on rapproche ces résultats de ceux obtenus en agissant sur le pneumogastrique, la différence réside en ce que, par l'excitation du pneumogastrique, on ne peut obtenir que des absences temporaires de

JUut.

Fin. 76. — Pouls lent permanent par dissociation complète (Merklen et Heilz).

systoles ventriculaires, jamais on ne soustrait définitivement les ventricules à l'action des oreillettes, jamais le rythme ne reste ralenti d'une façon variable.

Les expériences faites sur le faisceau de His peuvent se calquer sur les expériences de Stannius destinées à montrer le rôle des ganglions cardiaques, et on a pu se demander si les expériences de Stannius n'atteignaient pas le faisceau de His. Inversement les adversaires de la théorie myogène estiment que, des nerfs passant avec le faisceau de His, les lésions expérimentales ou pathologiques du faisceau peuvent intéresser les éléments nerveux.

Syndrome de Stokes-Adams — Le syndrome de Stokes- Adams, caractérisé par un ralentissement permanent du pouls avec accidents nerveux (vertiges, syncopes, accidents épileptiformcs) a été l'objet de nombreuses discussions pathogéniques. On attribuait le rôle essentiel à des phénomènes d'anémie bulbaire, avec ischémie des noyaux du pneumogastrique, [qui produirait des troubles analogues à ceux causés par l'excitation du nerf. On attribue aujourd'hui la plupart des cas à des lésions siégeant dans le cœur lui-môme.

L'anatomie pathologique a montré dans de nombreux faits de pouls lent permanent des lésions destructives, en particulier des gommes du faisceau de His. On a retrouvé des observations anciennes de syndrome de Stokes-Adams où étaient notées des lésions considérables de la cloison, sans qu'on leur ait d'ailleurs fait jouer aucun rôle.

L'étude graphique des cas de pouls lent permanent a montré que les phénomènes se produisent comme dans les recherches de laboratoire sur Tanimal. On a vu que le ralentissement du pouls est dû à ce que les contractions auriculaires ne se transmettent pas au ventricule, ou s'y transmettent irrégulièrement; on a constaté également que le ventricule peut avoir des systoles supplémentaires, en dehors de celles transmises de l'oreillette, des extrasystoles. Du fait de la lésion la transmission de l'excitation de l'oreillette au ventricule ne se fera pas ou se fera incomplètement, la systole auriculaire se trouvera bloquée au niveau du faisceau de His, d'où l'expression qui devient classique de Herzblock. Suivant les troubles il y aura un grand nombre de variétés de bradycardies, qui sont actuellement à l'étude.

Les attaques syncopales s'expliquent parfaitement par un état d'ischémie bulbaire produit par l'afflux sanguin insuffisant du fait des systoles ventriculaires absentes ou avortées.

Certains cas de bradycardie i1] relèvent indiscutablement de lésions du pneumogastrique; d'autre part le fonctionnement du cœur, l'activité myocardique, dépend du pneumogastrique qui se comporte comme un frein permanent. On peut juger de la valeur de l'action du pneumogastrique en appliquant à la clinique, comme l'a fait Dehio, une édreuve classique en physiologie : une injection sous-cutanée, d'un ou deux milligrammes de sulfate d'atropine paralyse les extrémités du pneumogastrique. Si la bradycardie est d'origine nerveuse, le pouls s'accélère; s'il y a lésion du faisceau de His, le pouls, et les contractions ventriculaires par conséquent, ne s'accélèrent pas ou peu, les oreillettes battent plus violemment; la dissociation auriculo-ventriculaire s'accentue.

Les lésions du faisceau de His seraient capables de modifier d'une autre façon le rythme cardiaque. Mackenzie, et tout récemment en France Vaquez et Esmem, attribuent à une lésion du faisceau de His les accès de tachycardie paroxystique. Il y aurait sous l'influence d'une lésion irritative légère du faisceau de His, ou d'une portion du faisceau primitif, une excitabilité exagérée de cette partie du cœur. Il y aurait assez souvent des accès de tachycardie au début du syndrome de Stokes-Adams. Comme le font remarquer Vaquez et Esmein, de même qu'une lésion du faisceau pyramidal de la moelle entraîne

(f) Bpa&'jç, lent; xapàia, cœur.

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successivement la paralysie et la contracture, une lésion cardiaque siégeant sur le faisceau de His donnerait, suivant son intensité ou son caractère, de la bradycardie ou de la tachycardie

L'insuffisance cardiaque.

Les troubles cardiaques et révolution clinique des affections de cet organe ne se peuvent comprendre [qu'avec la connaissance de la physiologie du cœur. On a pu considérer le cœur comme formé par un double jeu de pompes munies de soupapes qui sont les valvules. La marche normale de la circulation exige que les deux pompes accolées Tune à l'autre, le cœur droit et le cœur gauche, fonctionnent avec un synchronisme parfait et que le jeu parfait des soupapes règle constamment refoulement du sang à travers le cœur et les différentes parties de l'arbre circulatoire. Si le sang s'écoule mal d'une cavité dans l'autre ou s'il reflue, s'il y a rélrécissement ou insuffisance d'orifice, il y aura stase circulatoire en amont et la stase se propagera dans les différentes parties de la circulation. En réalité ce n'est pas ainsi que les choses se passent, au moins pendant une certaine durée. On peut constatera l'auscultation les signes indiscutables d'une lésion d'orifice, sans qu'il y ait aucun trouble fonctionnel. On dit alors que la lésion valvulaire est compensée.

Le cœur n'est pas un corps de pompe rigide, et la circulation n'est pas réglée par un moteur incapable de se modifier. Le myocarde qui est à la fois la paroi et le piston de la pompe s' hypertrophie et par une contraction plus forte supplée aux défectuosités de l'appareil valvulaire. En effet, c'est de l'état de la circulation périphérique d'une part, de l'état du myocarde, d'autre part, que dépend le pronostic des cardiopathies. Si une maladie aiguë frappe directement la fibre cardiaque par un microbe ou des toxines, ou bien si une infection chronique amène progressivement le remplacement du tissu contractile par un tissu fibreux inactif, comme dans les myocardites chroniques, on verra apparaître, rapidement ou lentement, les phénomènes de l'asystolie, l'insuffisance cardiaque Dans les mêmes conditions, un effort physique trop violent, une surcharge brusque de la circulation par excès de boisson exigeront du myocarde un effort supérieur à ses ressources : le muscle se laissera distendre brusquement, la circulation sera profondément troublée : ce sont les accidents du cœur forcé. L'affaiblissement du myocarde, les défectuosités du jeu des valvules, les défaillances de la tension artérielle, la surcharge de la circulation veineuse se combineront plus ou moins pour constituer les troubles de la fonction circulatoire et réaliser, à côté des autres insuffisances de tissus ou d'organes, l'insuffisance cardiaque