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Masson et C,e, Éditeurs

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de chlorure d'ammonium) et on peut alors empêcher sa production en rendant les solutions isotoniques par addition de chlorure de sodium au taux de 9,1 p. 1000. Elle peut aussi être consécutive à une action toxique : parmi les poisons hémolytiques, nous devons citer certains glycosides, tels que la solanine, la saponine, la digitaline, etc., les poisons d'origine animale, tels que le venin de serpents, les toxines microbiennes, telles que les cultures filtrées de bacille typhiquc, de bacille pyocyanique, de bacille cholérique, de staphylocoque; certaines substances chimiques telles que les acides, l'hydrogène arsénié, le chlorate de potasse, la phénylhydrazine, l'aniline et ses dérivés, les sels biliaires et la bile.

Le sérum d'un animal est toujours hémoly tique pour les hématies d'un animal d'une espèce étrangère, propriété que l'on attribue à des substances particulières (hétérolysines). Il Test parfois pour les hématies d'un individu de même espèce (isolysines). Ce pouvoir hémolytique peut être fortement exalté si l'on prépare le premier animal en lui injectant préalablement des hématies du second. Certains sérums ont spontanément une activité hémolytique toute spéciale, telle sérum d'anguille (à 1 p. 20.000). Dans certaines conditions particulières (présence de substances toxiques, altérations des hématies), le sérum d'un sujet peut devenir hémolytique pour ses propres hématies (auto-hémolysines). Les hémolysines peuvent être libres dans le sérum, comme dans l'hémoglobinurie paroxystique, ou fixées dans les hématies comme dans certains ictères (Nolf, J. Troisier).

Quand l'hémolyse est massive et brutale, l'hémoglobine passe en nature dans les urines pour produire Y hémoglobinurie. Si la destruction globulaire est moins marquée, le pigment sanguin est transformé en pigments biliaires dans le foie (Hayemi, ou directement dans le sang (Widal, Guillain et J. Troisierj. Si l'hémolyse est moyenne, il se produit de la cholurie; à une hémolyse minime succède l'urobilinurie. Quand la destruction sanguine se fait d'une façon lente et durable, le sang renferme en permanence de l'hémoglobine qui se transforme en pigments biliaires, d'où production d'un ictère.

Ces ictères hémolytiques ou par hémolyse peuvent être congénitaux (Ghauflard) ou acquis (Widal, Abrami, Brûlé1, succédant alors à une maladie infectieuse ou parasitaire, à une intoxication, à une cirrhose hépatique, ou encore à. un syndrome anémique ou leucémique. Ils sont dus à une fragilité globulaire spéciale, et s'accompagnent généralement de la présence dans le sang d'hématies granuleuses.

A côté de ces ictères hémolytiques ou par fragilité globulaire il existe des ictères hémolysiniques (J. Troisier) dans lesquels la résistance globulaire est conservée, mais où le sérum renferme des hémolysines

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actives. Ces ictères sont peut-être dus à des destructions globulaires localisées en un point de l'organisme avec production d'hémolysines qui peuvent secondairement se fixer sur les hématies et les rendre fragiles.

Résistance globulaire. — Certains auteurs (Malassez, Chanel, Hamburger) ont pensé qu'il pourrait être intéressant en clinique d'apprécier le degré de résistance des globules aux solutions hypotoniques. Dans une série de tubes on met des solutions de chlorure de sodium de taux décroissant, allant de 0 gr. 50 pour 100 à 0 gr. 25 pour 100. A chacune de ces solutions on ajoute une même quantité de sang. Après centrifugation on examine les tubes et Ton note ceux où il s'est fait de rhémolvse.

On donne le nom de résistance minima (RM au titre de la solution dans laquelle débute l'hémolyse. La résistance maxima (Rf) est h? titre de la solution dans laquelle l'hémolyse est totale. On donne le nom à' étendue de résistance au chiffre marquant la différence entre les deux chiffres. Normalement chez l'adulte (Vaquez et Ribierre) la résistance minima oscille entre 0,44 et 0,48 pour 100 ; la résistance maxima entre 0,34 et 0,36 pour 100. Chez l'enfant, l'étendue de résistance est souvent plus grande que chez l'adulte, la résistance maxima descendant fréquemment à 0,32 pour 100 (Paris et Salomon). Lorsque l'hémolyse apparaît dans une solution de concentration supérieure, on dit qu'il y a fragilité globulaire.

Dans les maladies infectieuses, dans le purpura, la résistance globulaire peut être augmentée. Elle est augmentée d'une façon à peu près constante dans les ictères par rétention (Vaquez et Ribierre). En étudiant la résistance globulaire des hématies débarrassées du plasma et lavées, MM. Widal, Abrami et Brûlé, ont vu que dans ces conditions (méthode des hématies déplasmatisées) , les hématies sont rendues plus sensibles et qu'en particulier dans les ictères héraolytiques leur résistance, au lieu d'être augmentée, est diminuée. Cette diminution de la résistance globulaire au cours d'un ictère doit être regardée comme un argument en faveur de sa nature héraolytique, surtout si elle coïncide avec la présence d'hématies granuleuses (10 pour 100) et si l'on peut provoquer l'auto-agglutination des hématies du malade par son propre sérum.

Origine des hématies

Chez l'embryon, les hématies naissent avec les vaisseaux sanguins. Ceux-ci sont formés par des cordons cellulaires pleins, d'origine endodermique, plongés dans le mésoderme. Les cellules de ces cordons

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subissent une différenciation suivant laquelle celles qui sont situées à la périphérie s'aplatissent, s'allongent et se soudent pour former l'endothélium capillaire. Les cellules centrales s'isolent dans un liquide qui émane d'elles; elles se teintent d'hémoglobine et forment les hématies primaires sphériques et nucléées, en suspension dans le plasma primaire. Ces hématies primaires se divisent par karyokinèse(!) surtout au niveau du foie et de la rate de l'embryon.

Après la constitution de l'appareil vasculaire les hématies paraissent prendre naissance aux dépens du lymphocyte qui serait la véritable cellule mère du sang (Dominici-.