Patliogénie et Étiologie

Malgré toutes les recherches et les travaux dont il vient d'être question, il faut avouer que nous en sommes encore réduits à des hypothèses touchant le mécanisme intime de la coagulation spontanée du sang en circulation ou bien extravasé.

En parlant de la précipitation de la ûbrine en dehors des vaisseaux, nous avons dit qu'elle résultait de l'action directe des hématohUistea (Hayem) (1), ou plaquettes de sang (Biziorrero) (2), ou d*un ferment spécial fourni par les globules blancs (Schmidt), en voie d'altérations destructives, sur deux substances contenues dans le plasma sanguin (fibrinogène et paraglobuline). Injecté en quantité suffisante dans les vaisseaux, ce ferment qui existe dans le sang, à Tétat normal, en proportion minime, déterminerait, d'après Max Edelberg (3), la coagulation immédiate. L'hémoglobine dissoute, les liquides putrides, posséderaient la

(1) Dans la séance du 18 décembre 1885, à la Société médicale des hôpitaux (voyez Bulletins et Métnoires, 6 janvier 1886). M. Hayem a résumé l'ensemble de ses recherches depuis 1877 sur ce sujet. D'après lui, les hématoblastes du sang au contact d'un corps étranger (paroi altérée des vaisseaux), deviennent adhérents et retiennent d'autres hématoblastes au passage. Peu à peu se constituent avec des globules blancs et rouges et de la fibrine, les caillots dits hématoblastiques ou par battage.

(2) Bizzorrero, Sur un nouvel élément du sang et son importance dans la thrombose et la coagulation. Archives italiennes de Biologie, 1882.

(3) Max Edelberg, Archiv, f, expérim. Pathologie, 1880,

DE LA. THROMBOSE

■ |in)priëté d'augmenter ce ferment flbiinogène; d'oii la formation (le thromboses et d'embolies, dans les cas de transfusion d'un sang hétérogène (par décomposition des globules rouges qui cèdent l'hémoglobine dissoute]; ou lorsque le sang a séjourné à l'air (Schmidt, Panum, etc.). Naunyn, Plosz et Gyorgyaî ont amené la formation de caillots volumineux (concrétions massives) dans les veines voisines, en injectant du sang dissous dans les jugulaires; mais, M. Hayem déclare n'avoir réussi à obtenir le même résultat qu'une fois sur quinze expériences. Par contre, l'injection de sérum du bœuf dans le sang de chien, donnerait naissance à des concrétions microscopiques (concrétions grumeleuses) , qui seraient entrainées , et iraient produire emboliquement d'innombrables infarctus liémorriiagiques, en tout semblables à ces hémorrhagies multiples que détermine le venin des serpents {Hayem,

Ll UrueU, Thèse de Paris, 1885).

V L'intégrité de la paroi endotbéliale empêcherait la production exagérée de ce ferment, et conserverait le sang liquide par une action spéciale, mais non encore «élucidée, sur les globules blancs ou les hématoblasles, dont elle assurerait la vitalité IBirk et Schmidt).

Quoi qu'il en soit de ces théories, examinons le rôle éltolo^que et palhogénique des conditions variées, que l'expérimentation physiologique et l'observation clinique nous ont démontré contribuer à la production des thro On sait que la fluidité du sang dans les ^ dépend de trois conditions : de l'intégrité de la paroi, d< b composition normale du sang et de son cours régulie dans ses cavités naturelles (Hayem).

70 PATHOLOGIE CIIIRUROIÇALK GÉNÉRALE

Les dififérenies causes que nous passerons bientôt en revue, se rapportent toujours, plus ou moins directement, à trois facteurs dont Tinfluence sur la formation des coagulations sanguines ne saurait être contestée : 1° L'altération de la paroi vasculaire.

20 L'arrêt ou le ralentissement de la circulation. 3o Les modifications du liquide sanguin,

A. Altération des parois vasculaires, — Cette cause tient assurément le premier rang comme importance et comme action directe; les expériences classiques de Brûcke, Zahn, Hayem, Hlava (de Prague), etc., ont établi d'une façon péremptoire, que la moindre lésion de la tunique endothéliale devient le point de départ de la thrombose. D'autre part, si l'on pratique l'examen anatomo-pathologique du segment vasculaire en contact avec le caillot ou thrombus, on constate toujours une modification de Tendothélium, desquammation , dégénérescence granulo-graisseuse , etc. (Cohnheim, J. Renaut, Ponûck). C'est en généralisant cette donnée anatomo-pathologique, que J. Renaut a rapporté au même mode pathogénique (altération de l'endothélium), € la coagulation des liquides ûbrinogènes contenus dans des espaces limités par l'endothélium (vaisseaux, séreuses). » L'intégralité de la tunique interne est donc la seule nécessaire pour assurer la fluidité du sang. Nous en avons la preuve assez fréquente dans les cas de phlébite externe, d'infiltration calcaire, ou de dégénérescence athéromateuse de la paroi musculaire ; tant que la tunique endothéliale reste normale, les coagulations font défaut.

Un certain nombre de traumatismes reproduisent assez exactement les thromboses expérimentales de Zahn, etc. Les

DE LA TUROUBOSE

[ plaies pénéli-anles du coeur, des veiaes et des arlëres sont [ Miivies de modilications aDatonniques ( lésions des vaso- ■ nsorum, rétraction et coatraction des tuniques përiphé- Eiiques, déchirures, saillies, inégalités, etc., de la tunique I interne), qui sont la cause immédiate et directe de dépfils I Sbrineux et de tlirombus.

Pareil mécanisme est applicable aux cas de pénétration I par traumatisme, par ulcéialion ou intervention chirui^icale, rdans la lumière des vaisseaux, de corps étrangers tels que, Ffils, aiguilles, fragments de tumeurs, abcès périveineux, I écliinocoques, parasites, etc., lesquels provoquent, par contact, le dépdt d'un coagrulum, de la même fayon que les cristaux se déposent sur les rugosités et les angles (1).

ILa commotion et la contusion expérimentales des parois K trouvent paiement réalisées, dans la production des tbromlioses ou des embolies que les chirurgiens (Velpeau, Azam, Tillaux (2), Levrat, Durodié, etc., ont signalé à la Mite de contusions, ou de fractures des membres, de plaies contusGs ou par arrachement des vaisseaux. Il s'agit CD efTel, dans ce cas, de la contusion ou de l'attrilion des veines aussi bien que de leur compression par le sang i^Dché BU niveau de la blessure. Quant à la ligature pratiquée dans un but thérapeutique, elle détermine la (brmatioa d'un tfarombus, à \a. fois par modiilcation de

<l) Dan* un travAÎI récent, SohîmmoIbuBcli (Les plaqueitei de tang et la coagulation languint) Envisage la coagulation comme un processus Ue cristallisation; elle serait absolument indépendante des lièmntoblastes.

(2) Tillaux, De la mort lubils par emboiie cardiaque, turvenant dam U traitimrnt det fractura. Bulletin et Mémoires de la SocUtÈ de cbirurgie, 1876.

la paroi vasculaire, et par effacement de la lumière du vaisseau.

Dans une seconde catégorie de lésions anatomiques qui oDt encore comme conséquence l'altération nécrosique de la tunique endolhéliale, mentionnons l'inflammation, et les dégénérescences diverses des tuniques externe et moyenne (phlébite, artérite et endartérite), si l'inflammation isolée et primitive de la tunique interne n'est pas admise par tous les auteurs. Il faut convenir, du reste, que la thrombose est bien moins souvent l'effet de la phlébite.

que la cause d'une inflammation nécessaire à la formation d'adhérences. Fig. 18.

fi. Arrêt ou ralentissement de la circulation. — Virchow

DB LA THROMBOSE

admet qu'à l'état normal, existe une sorte d'attraction moléculaire entre le sang et la paroi interne des vaisseaui ; dès que cette dernière est modifiée dans sa structure, ou dès que le courant sanguin se ralentit, il y a augmentation de celle force d'attraction moléculaire et coagulation sanguine. La première série de causes que nous avons passées en revue, n'amèneraient donc, en dernier ressort, Ui thrombose, que par la stase ou l'arrêt de la circulation ; Bindlleisch (tj considère de même la stagnation du sang, comme une des principales causes de la coagulation; sous l'inlluence du ralentissement de la circulation, la viscosité normale des globules Lianes s'accroîtrait ; de là, leur agglutination.

Cette notion pathogénique du ralentissement avait été entrevue par Boerhaave, pour qui la coagulation du sang résultait de ■ l'absence de mouvement de ce liquide. » Il est, en effet, d'observation, que les thromboses se produisent plus particulièrement dans des points oii la circulation est normalement plus lente, c'est-à-dire, à la limite d'action de l'aspiration ihoracique et de l'impulsion centrale ou cardiaque (Lancereaux) ; dans les veines du membre inférieur, plutôt que dans celles du membre supérieur ; dans la fémorale gauche, plutôt que dans la droite; dans les sinus crâniens, etc.

En opposition à cette donnée, les expériences de Cooper, Franz Glénard (3^, Baumgarten, etc., ont démontré qu'en

(1) Rindfleiscb, Éléments de Pathologie, Tradui:tLO Farit, 1886, pag. 85 et t6.

(Z) Franz Glènard, Contribuiion à l'éluda dri > aiagulatUin tpontaaée du *ang. Thèse de P&rîs,

74 PATHOLOGIE CHIRURGICALE OBNERALE

prenant des précautions antiseptiques, on pouvait conserver fluide, pendant des semaines, le sang retenu dans les v-aisseaux entre deux ligatures. Toutefois, il n*en est pas moins certain, que la stase sanguine amène, dans une certaine mesure, la thrombose, en provoquant directement ou indirectement des troubles de nutrition de la paroi interne; ou bien il faut admettre en même temps une modification dans la composition du sang lui-même.

QuoiquUl en soit, cette condition pathogénique se trouve réalisée par :

1o Effacement de la lumière du vaisseaUj dans les solutions de continuité, les ligatures, fig. 19, et la compression exercée de différentes manières (1).

Fig. \'J.

T)iroi)ibii<) (l«^ riirU>ro fiMnonilo. < inq joura apr^s la ligaliiro de ce vaiMeau (demi-natureV.

iThaiik n .\>Aro)iit i>AiHoi.o«;io('it, do Luncoroaux, tome l", page 630)

A la suite de la section partielle ou complète des gros vaisseaux, le chirurgien obtient Thémostase déQnitive au moyen de la ligature. Un thrombus se forme, suivant un mécanisme que nous étudierons ultérieurement en détail, à la fois par modification des parois, et par ralentissement de la circulation.

(1) L'oblitération des veines utérines , après la chute du placenta, est due aux contractions musculaires de Torgane.

DE LA THROMBOSE

La stase capillaire ou l'oblitération complète des petits \^isseaiix, consécutive à une inflammation chronique, par exemple, am&nera des thromboses veineuses par suppression de la vis a tergo, et des coagulations artérielles par l'effet de la ligaturo périphérique ; tels sont les caillots des arlërea et des veines rénales, que l'on trouve dans la néphrite psrenchymateuse.

Lorsque ce sont de petites artères qui ont été divisées, l'hémostase et la formation des caillots sont le fait de la rétraction et de la contraction des vaisseaux (diminution de calibre); le caillot obturateur remonte jusqu'à la première collatérale importante.

Enfin, dans les plaies des petites veines, la circulation devient presque nulle au niveau du bout cardiaque, parce que le principal agent de la circulation en retour fait défaut; dès lors une coagulation se forme par stase, jusqu'aux plus proches valvules, k moins qu'une collatérale importante ne s'ouvre enti'e celles-ci et ta solution de continuité.

La diminution de calibre des vaisseaux et la thrombose par ralentissement, sont aussi la conséquence de la compression exercée sur les parois artérielles et plus particulièrement sur les parois veineuses, beaucoup plus dépresaibles, par le doigt du chirurgien, dans l'hémostase temporairo (Petit, Verneuil), par une tumeur du voisinage, ganglions, •bcèfl, HbrAmes utérins, kystes de l'ovaire, os luxés, appareils de compression, etc.; par une inûlli'alion séreuse, sanguine ou plastique, etc. C'est le rôle que fait jouer Levrat aux épanchements sanguins, considérables dans certaines fractures, et en particulier dans les fractures de la jambe au tiers îaférieur. A ce niveau, en effet, l'aponévrose, en bridant

les parties molles, facilite la compression des vaisseaux et la thrombose.

J«es embolies sont aussi le point de départ de thromboses, par obstacle direct au cours du sang.

20 Affaiblissement des contractions cardiaques. — Toutes les fois qu'un état général grave (hémorrhagies, choc des grands traumatismes, cancer, tuberculose), ou bien qu'une affection chronique des articulations ou des os, par exemple, aura porté une atteinte sérieuse à l'économie, l'énergie des contractions du moteur central étant amoindrie, en même temps que le liquide sanguin est altéré dans sa composition, il y aura tendance à la stase, troubles de la nutrition de la paroi endothéliale (par modifications de la circulation au niveau des vaso-vasorum)^ et formation de thromboses. D'après 0. Weber, (1) l'inertie musculaire, chez les malades qui gardent longtemps le lit, agirait dans le même sens, par stase du sang dans les veines profondes des membres.

3o Dilatation du cœur et des vaisseaux. — Suivant une loi mécanique : « la vitesse d'un liquide en drculation dans les canatu:^ est en raison inverse du diamètre de ces derniers, sa quantité restant la même », le ralentissement de la circulation sera la conséquence de toute dilatation de l'arbre circulatoire, et à sa suite la thrombose aura lieu. Telle est l'origine des caillots du cœur droit, du thrombus des veines variqueuses et des artères anévrysmatiques.

4o Modifications du liquide sanguin, — Les thromboses par marasme (Virchow), ou par épuisement (Wagner), sont

(1) C. O. Weber, Uandbuch Von Pitha und Billroth, 1865.

DE LA THROMBOSE 77

de toules les coagulations sanguines, celles qui onl le plus anciennement Hxé rallention des médecins, en raison de leur importance clinique ; on les obsen-e, nous l'avons déjà dit, dans les alTections g;raves ou de longue durée, et on les a attribuées à des modificalions importantes dans la composition du liquide sanguin. Vogel a incriminé une augmentation des matières fibrinogènes (hypérinose), et une tendance anormale de ces dernières à la coagulation (inopexie). Enfin, reipérimenlalion et la clinique ont démontré, que la coagulation du sang est lavorisée par un abaissement même minimum de la densité du plasma (chlorose), par la chaleur froid (thrombose des brûlures et des gelures) (Vulpian),

|kar le perchlorure de fer, l'alcool, le chloral et par l'électricité (caillots curatifs des varices et des anévrysmes).

L'altération du liquide sanguin constitue réellement une cause appréciable de coagulation du sang, mais il est essentiel de ^re intervenir en même temps la stase sanguine consécutive à la parésie du cœur, ainsi que les modificationa Duliitives des parois vasculaires.

78 PATHOLOGIE CHIRUROICALB OENÉRALB

Ces thromboses se rencontrent, par degré de fréquence, dans les veines iliaques, crurales, jugulaires, veines caves, sinus cérébraux, etc. (1). Fig. 20.

(1) Dans la communication à la Société médicale des Hôpitaux, dont il a déjà été question, M. Hayem a élucidé le mécanisme de la formation des caillots par altérations du plasma : « Les » injections, à un animal, de sérum emprunté à un animal de » la même espèce sont particulièrement instructives à cet égard. » L'expérience se fait de la manière suivante : on injecte à un » chien du sérum emprunté à un autre chien, après avoir » préalfiblement posé une double ligature sur l'une des jugu- » laires, de façon qu'elle reste gonflée de sang ; puis, après » l'injection, on pince de môme une double ligature sur l'autre » jugulaire. Au bout d'environ une demi-heure, l'on ouvre » chacun des segments vasculaires isolés par les ligatures, et » l'on trouve le sang de la première jugulaire parfaitement » liquide, tandis que le sang de la deuxième jugulaire est pris » en masse. Ainsi donc, un sang modifié profondément dans sa » coagulabilité peut continuer à circuler normalement, et ne mani- » feste son altération que lorsqu'il devient stagnant dans un » département du circuit sanguin. Il se prend alors en masse » dans le point où la circulation est entravée, et on a ainsi » l'image fidèle de ce qui se passe dans les maladies où se » forment des caillots marastiques. On est donc en droit de » penser que certains états morbides modiflent la coagulabilité » du sang de la même manière que l'injection du sérum. Ce n'est » pas une simple hypothèse, car dans quelques cas, mes liga- » tures de jugulaires, ayant été faites sur des chiens malades, » ont été suivies rapidement (sans l'intervention d'une injection » de sérum) de la prise en masse du sang compris entre les » deux ligatures.

» Lorsque le sang se coagule en masse dans un vaisseau, » le caillot par stase qui en résulte, se comporte exactement » comme le cruor du sang d'une saignée, c'est-à-dire qu'il se » rétracte en laissant transsuder son sérum ; l'obturation com- » plète du vaisseau n'est donc que temporaire, bientôt décollé » de la paroi, le caillot permet l'apport d'une nouvelle quantité » de sang. Le sang amené entre la paroi vasculaire et le » premier caillot offre la forme d'un manchon, et en se » coagulant à son tour, il constitue un caillot engainant le • premier dans sa totalité ; l'apport, puis la coagulation d'une »• certaine quantité de sang peut ainsi se répéter plusieurs » fois. Les caillots par stase viennent souvent se juxtaposer » aux caillots par battage, constituant ainsi des caillots mixtes.

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