IV. Symptomatologie

Nous avons vu précédemment, que les embolies sont fréquentes à la suite d'altérations des artères et de l'endocarde, des fractures et de certains autres traumatismes ; les phénomènes symptomatiques qui en résultent sont des plus variables, et leur description spéciale sort de notre cadre; nous voulons seulement rappeler brièvement les principales formes cliniques. Identiques, sous beaucoup de rapports, à ceux qui caractérisent la thrombose « les acci-

DE L EMBOLIR

ilenls dus à l'embolie s'en distingueDt nettement pai' la imtdaineté avec laquelle ils éclatent et parfois disparaissent, fAux membres, les troubles nutritifs passent souvent rças, si ou a aOaire à des embolies capillaires non spédTiques; ils se réduisent à des noyaux de nécrose, dans l'épaisseur des muscles, ou à la peau (Feitz). II n'en est plus de même lorsqu'un embolus volumineux oblitère le tronc de la fémorale, par exemple. Le malade accuse presque instantanément une douleur des plus vives, dans toute retendue du membre ; la peau devient pâle et se couvre de sueur ; la température baisse, pour remonter plus tard de plusieurs degrés au-dessus de la normale (Broca) ; les battements artériels font défaut. Bientôt apparaîtront les signes précurseurs de la gangrène sèche (marbrure, insensibilité tactile de la peau, phlyctènes, etc.), à moins que la circulation collatérale n'ait conjuré les accidents. Une apoplexie soudaine, sans prodromea, suivie de paralysie hémiplégique de peu de durée ou bien stalionnaire, chez *D sujet jeuiie, porteur d'une lésion du coeur gauche, ou d'un ané\Tysme de la carotide, par exemple, sont des signes à peu près certains d'une embolie cérébrale volumineuse. Le malade peut mourir pendant l'attaque, mais ce n'est pas le cas le plus ordinaire. Depuis l'immortelle découverte d'Helmholtz , le globe ire, grâce à sa situation superficielle et à sa structure atomique spéciale (membranes et milieux tiansparenls), n'est pas, comme les organes internes, inaccessible à l'exploration directe ; nous avons, sous les yeux, avec un grossissement de près de vingt fois en surface, par le procédé de l'image droite, la circulation de la rétine et

de la choroïde, et nous pouvons suivre, pas à pas, toutes les phases du processus embolique ; pour ces raisons, Vemholie de Varlère centrale de la rétine, mérite de figurer sommairement dans ce chapitre, au moins au point de vue symptomatique.

Parfois, des obscurcissements passagers, avant-coureurs, dus à des arrêts momentanés du caillot dans Tartère ophtalmique (cas de Mauthner, Knapp, de Wecker, etc.), précèdent, de peu de temps, la perte instantanée et complète ou partielle de la vision centrale et périphérique, suivant qu'il y a oblitération de Tartère centrale de la rétine, ou de l'un de ses rameaux. Cette abolition totale ou partielle, mais presque toujours instantanée de la vision, reste malheureusement incurable; d'autres fois, ainsi que nous en avons observé un cas avec notre éminent collègue, le professeur Hallez, la vue revient en partie et l'amélioration persiste.

Examinés à l'ophtalmoscope, les vaisseaux offrent des altérations caractéristiques. Les artères exsangsues g^ filiformes apparaissent comme un fin cordon gris-blanchâtre; les veines diminuées de volume conservent parfois leur calibre normal ; d'autres fois encore, des espaces vides alternent avec des parties engorgées (contenu fragmenté). Le phénomène du pouls artériel ne peut plus être produit par la pression digitale du globe. Quelques jours ou quelques semaines après le début des accidents, la rétine prend une teinte gris-blanchâtre, sur laquelle tranche la coloration rouge-cerise de la macula. Enfin, dans plusieurs cas (Sichel, Fano, Schmidt, etc.), on a constaté des hémorrhagies groupées ou disséminées.

DE l'embolie 105

Les anastomoses entre les ciliaires courtes postérieures et l'artère centrale de la rétine (Haller et Ziun), trop peu importantes pour empêcher les altérations fonctionnelles, sufiQsent néanmoins à coi\jurer les troubles nécrosiques.

C'est souvent pendant la convalescence d*une affection générale grave (thromboses marastiques), ou bien lorsque le blessé (thromboses traumatiques) commence à se lever, qu'une cause extérieure (efforts, mouvements, etc.) frag« mente ou mobilise un caillot veineux, et donne lieu à une embolie pulmonaire. Les choses se passeront tout différemment, selon que le caillot plus ou moins volumineux s'arrêtera dans le cœur droit (1), les grosses ou les petites divisions de l'artère pulmonaire. Une syncope dans le premier cas, des symptômes dyspnéiques et asphyxiques d'une gravité exceptionnelle, dans le second, se terminent presque immédiatement par la mort, comme dans le cas publié par Demarquay (2). Brutalement pris d'une suffocation angoissante, le malade est pâle et haletant, les globes oculaires font saillie, les - pupilles se dilatent ; parfois éclatent des convulsions générales; au bout de quelques minutes, le cœur s'est arrêté, et la respiration a cessé.

Les symptômes asphyxiques ne sont - pas toujours aussi foudroyants. Suivant l'importance de l'oblitération, ou le nombre des emboles, on peut observer des accès successifs

(1) Terpillon, De la mort subite par embolie dans le cœur droit (Arrhices générales de Médecine et de Chirurgie, 1878 ; et Tillaux, De la tnort subite par embolie cardiaque survenant dans le traitement des fractures (Bulletins et Mémoires de la Société de Chirurgie,

(2) Demarquay, Mort subite par embolie pulmonaire à la suite de fracture [Gazette hebdomadaire de Médecine et de Chirurgie, 1874).

106 PATHOLOGIE CfflRURGiCALE GENERALE

d'oppression, pendant lesquels le malade lutte^ et indique parfois très nettement le sièg^e de lobstacle (Cohn). Après plusieurs séries de paroxysmes et de rémissions, attribuées au déplacement du caillot migrateur, la mort aura lieu encore par asphyxie et par suspension des battements du cœur, en quelques heures ou en quelques jours. La guérison peut cependant avoir lieu, si l'embolie se dissocie rapidement, et permet à la circulation de se rétablir.

L'oblitération d'une branche peu importante ne se traduira au contraire souvent que par des phénomènes à peine appréciables ; le malade oppressé expectore quelques crachats rouilles (infarctus).

Quant aux signes objectifs, ils font le plus souvent défaut, à moins que les lésions emboliques ne soient superficielles et assez étendues ; on pourra, dans ce dernier cas, observer de la matité, du souffle, des râles sous-crépitants , etc .