III. Anatomie putliologique
Supposons un caillot migrateur détaché d'un thrombus de la veine fémorale, et arrêté à ia bifurcation de l'une des
principales divisions de l'artère pulmonaire, Fig. 34 ; la mort a été rapide. Des caractères très nets permettront de le diflérencier d'un caillot autochtone ; une masse cruorique récemment
(1) JirRBel, Dm thromboseï d'Agrégation, Slrasliourg. 1869.
coagulée, non adhérente aux parois vasculaires saines, englobe l'embolus. Celui-ci présente une consistance très grande, une coloration blanchâtre ou blanc-jaunâtre, quelquefois des embranchements (caillot prolongé), ou des impressions valvulaires, une forme et un diamètre qui ne correspondent nullement au calibre du point oblitéré. Quant au caillot originel de la veine fémorale oblitérée, il montrera son extrémité centrale brisée, et cette cassure s'adaptera parfois exactement à Tun des bouts de l'embolus.
Il est assez rare que, d*emblée, Toblitération déterminée par le caillot embolique soit complète; mais les throniboies secondaires qui se forment en avant et en arrière de Tobstacle, peuvent ensuite intercepter totalement la circulation, et devenir le point de départ à'emholies secondaires (Feltz). Voyez Pathogénie de Vinfection purulente.
Le processus que nous étudions, entraine des lésions anatomiques variables, suivant le siège, la nature, le nombre et le diamètre du corps migrateur : 1** localement^ c'est-à-dire sur les parois du vaisseau, siège de Tembolie ; 2* à distance, c'est-à-dire dans la zone organique tributaire du vaisseau oblitéré.
Les premières sont communément constituées par les altérations propres à Tendartérite, et elles aboutissent à l'oblitération de l'artère, à moins que l'embolus ne soit inégal et rugueux (corps étrangers, fragments de plaques calcifiées), ou bien septique, dans lesquels cas l'on constatera rinûltration phlegmoneuse des tuniques et du tissu conjonctif périvasculaire , ou bien l'artérite gangreneuse et putride.
Les secondes demandent un peu plus de détails. Que
DE l'embolie
Alitération d'une artère soit due à un caillot autochtone •ou embolique, ou bien à une ligature, les elTets sont à peu près identiques. La première conséquence est une diminution ou une suppression absolue de l'afflux sanguin Uuis le territoire correspondant (îsciiëmie de Virchow); pkndis que, par suite de l'augmentation de pression, les vaisseaux perméables voisins se dilatent; de là l'hypérémie et parfois les hémorrhagies de la z6ne adjacente. Si une circulation compensatrice, rapide, est impossible ou insuffisante, la masse constituée par le sang coagulé {thromboses secondaires), et par les éléments des tissus privés de matériaux nutritifs , se désagrège et se mortirie (gangrène des men:ibres, ramollissement cérébral), par une série de transformations régressives (mori granulo- graisseuse) auxquelles nous ne pouvons nous arrêter. Y a-t-il aa contraire prompt rétablissement de la circulation collatérale, ou dissociation du caillot? dans les cas les plus heureux, les lésions se réduisent à l'altération de la paroi au niveau du point obstrué ; dans les autres, la nécrobiose n'a pas lieu, mais le sang extravasé ou coagulé agit comme irritant mécanique sur les tissus en imminence de désorganisation, et devient le point de départ de lésions inflammatoires. Depuis Virchow, les altérations anatomiques consécutives à l'embolie des artérioles terminales du cerveau, du rein, du foie, de la rate, sont ordinairement runnues bous le nom d'infarctus (endocardites végétantes, anévrysmes), terme par lequel les anciens désignaient particulièrement les noyaux apoplectiques des riacères. Le point obturé devient le sommet d'un cône dont la base regarde la périphérie. Ce cône, dès le début, de couleur
rouge-foncé 9 est constitué par le sang coagulé et par le parenchyme de l'organe {infarctus rouge) ; la métamorphose granulo-graisseuse de ces divers éléments anatomiques leur donne ensuite une coloration d'un blancjaunâtre {infarctus hlanc-jaunâtre) ; cet aspect est du reste variable, suivant la structure histologique des tissus, et la disposition des vaisseaux. Enfin, dans un troisième stade, l'infarctus ramolli et désagrégé peut se résorber, lorsqu'il est de très petite dimension, s'enkyster, s'infiltrer de sels calcaires, ou bien encore s'éliminer en s'ouvrant à l'extérieur; des dépressions cicatricielles plus ou moins étendues et profondes attestent plus tard cette élimination avec perte de substance.
L'étude des embolies septiques ou malignes se rattache à celle de l'infection purulente ou putride; nous nous bornerons à dire ici, que lorsque l'élément embolique provient d'un foyer gangreneux ou putride, il détermine dans les organes des lésions de même nature.