I. Définition
L'ulcération est un processus morbide caractérisé par la destruction moléculaire progressive des éléments anatomiques, d'où la production de solutions de continuité superficielles ou profondes, suppurantes, qui n'ont que peu ou point de tendance à la cicatrisation (ulcères, fistules). Cette absence de cicatrisation et du revêtement épidermique ou épithélial caractérise l'ulcération, beaucoup plus que l'étendue ou la profondeur de la solution de continuité. Certains ulcères^ en efTet, sont remarquables par l'exagération du bourgeonnement des tissus (ulcères fongueux), et d'autres par leur disposition en saillie fulcus elevatum).
Pour certains auteurs, le mot ulcération sert quelquefois aussi à désigner la perte de substance elle-même.
H. Théories pathogéniques.
L'ulcération, dont nous allons essayer d'établir les conditions pathogéniques, constitue aujourd'hui un processus nettement caractérisé par sa marche et ses caractères
170 PATHOLOGIE CHIRURGIGALB OBNERALB
cliniques, et que Ton sépare facilement du même travail pathologique transitoire qui, dans révolution d'un abcès profond; par exemple, amincit et use, pour ainsi dire, les tissus, soit vers la peau, soit du côté d*une cavité séreuse ou muqueuse, suivant que la collection est plus rapprochée de l'une ou de l'autre. De même, un ulcère ne saurait plus être confondu avec une plaie simple, bien que des caractères communs (perte de substance, surface suppurante, possibilité de transformation de plaie simple en ulcère, et vice-versâ), établissent de nombreux points de ressemblance entre les deux lésions, à certaine période de leur évolution; mais il est loin d'en avoir été toujours ainsi, et sans vouloir foire un aperçu historique de la question, nous jetterons rapidement un coup d'œil rétrospectif sur les différentes phases qu'elle a traversées.
A. Théorie ancienne ou humorale.
L'étude de l'ulcération, celle des ulcères de jambe en particulier, constitue dans les anciens écrits une branche particulière de la Pathologie chirurgicale. La bile, les acides, Tacreté des humeurs s'y disputent, avec les dieux ou les démons vengeurs, le principale rôle dans la production de rafîection. Ce seront, avec le froid humide (Bezold), les seules notions étiologiques, jusqu'au commencement du dix-huitième siècle. En 1716, Ramazzini est le premier à signaler Tinfluence de certaines professions sur le développement des ulcères. Quant au travail ulcératif, c'est-àdire au processus lui-même , les auteurs le font consister dans une fonte des tissus, imprégnés du liquide acre et corrosif que développe leur état morbide; théorie pathogénique aussi simple que nulle, au point de vue de la
dm
mnaissance des condilions immédiates du processus (Galien, elc). Il faut arriver à la fin du dix-huiliëme ,1e et au commencement du Jix-neuvième pour posséder notions plus précises sur cette alîection confondue e là avec les maladies les plus disparates. Théorie Huntériame ou de l'absorption ulcéralive. En 1778, parut \e traité de D. Bell sur la théorie et traitement des ulcères (1). S'inspiranl des conditions étiologiques, le diirur^len d'Edimbourg divisa les ulcères en deux classes rondamenlales : I" ceux de cause locale ou indépendants de toute atTection générale ; 2° cens de cause générale, ou se rattachant à une lésion conslitulion- □elle. C'est cette classification si simple que les auteurs veaus après lui (Boyer, Richerand, MarjoHn, etc.J reproduisirent, en la modifiant dans quelques points df détails, et en la compliquant inutilement de variétés et de sousliétés trop nombreuses.
Mais en définissant l'ulcère " une solution de continuité
dans une partie molle du corps d'où il sort du pus, de
la sanie, ou quelque autre matière viciée u, BenJ. Bell
entjlobait, dans sa description, les plaies ordinaires. L'ulcère
\rulent sitnple, l'econ naissait comme point de départ
Iraumatismes extérieurs auxquels succédait une perte
de substance accompagnée de suppuration ; opinion qu'avait
émise J.-L. Petit, en écrivant < qu'une plaie non
e en vingt ou trente heures, n'est plus une plaie
un ulcère » (2|,
Ph. Boyer (1) adopte la classification de B. Bell et cherche à distinguer les plaies des ulcères, mais il tombe dans une autre erreur lorsqu'il dit « que la plaie est une solution de continuité qui tend vers la guérison, tandis que l'ulcère s'agrandit ou persiste indéfiniment ». Il est élémentaire que certains ulcères, pour se fermer lentement, n'en guérissent pas moins définitivement. La plupart des auteurs contemporains ne font qu'épouser et défendre les mêmes idées que Boyer.
Cependant, dès 1821, dans son article Ulcère du dictionnaire en 60 volumes, Richerand analysait les différentes causes qui provoquent le développement des ulcères de jambe, et mettait en relief l'influence de certaines professions qui obligent à rester longtemps debout (imprimeurs, serruriers, blanchisseurs, etc.), ou dans lesquelles les membres inférieurs plongent dans un milieu humide (ouvriers d'égouts, de caves, pécheurs, débardeurs, etc.) Quelques années plus tard, Parent-Duchatelet (2), s'appuyant sur une statistique de 3,373 porteurs d'ulcères, met en doute l'influence des professions et du froid, et établit, fait contesté depuis, que l'affection a son maximum de fréquence de dix à vingt ans.
Nous arrivons à une époque à laquelle les nombreuses divisions des ulcères se limitent en spécifiques et en idiopatliiques (Rigaud) (3), ou bien, d'après les auteurs du
(1) Ph. Boyer, Maladies chirurgicales, 1821.
(2) Parent-Ducliatelet, Recherches stir la véritable cause des ulcères qui affectent fréquemment les extrémités inférieures, {Annales d*hygiène publique, t. IV, 1830).
(3) Rigaud, Des Ulcères en général, Thèse d'agrégation, Paris, 1839).
DE l'ulcération 173
Compendium, en symptomatiques, généraux et simples; les variétés d'ulcères calleux, fongueux, atoniques, n'étant plus considérés que comme des complications ou des états transitoires d'un processus chronique. Enfin, Bérard et Denonvilliers {Compendium de chirurgie, t. I, page 559), s'attachent à établir les caractères qui distinguent nettement l'ulcère de la plaie simple, et le définissent de la manière suivante : « L'ulcère est une solution de continuité avec perte de substance, ouverte du côté de la peau ou des membranes muqueuses, plus large que profonde, ordinairement bornée aux parties molles, comprenant pourtant quelquefois les os eux-mêmes, fournissant une matière purulente sanieuse ou ichoreuse, ayant pour caractère essentiel, par lequel elle se distingue des plaies suppurantes ordinaires, de se former et de s'agrandir en vertu d*un travail morbide, qui cause la destruction et l'élimination des parties organisées. »
Ce travail pathologique, indispensable à la production d'ulcères, consiste, d'après la théorie exposée par J. Hunter, dans une absorption ou ijiflammation ulcérative des tissus. Les notions pathogéniques que nous allons résumer en quelques lignes, seront généralement adoptées, jusqu'au jour où la théorie actuelle de la gangrène moléculaire, déjà énoncée à l'état d'hypothèse, par les auteurs du Compendium, sera établie et défendue par Follin, Cruveilhier, Lebert, Comil et Ranvier, Jamain et Terrier, Quénu, Schreider, etc.
Pour le physiologiste anglais, l'ulcération est la conséquence d'une suractivité anormale des vaisseaux lymphatiques absorbants, rompant l'équilibre normal entre les
phénomènes de formation ou d*apport et de décomposition ou d'absorption éliminatrice. En d'autres termes, la nutrition régulière ou l'état normal de l'organisme, résulte de la compensation exacte des deux mouvements d'assimilation et de désassimilation ; l'exagération de l'un ou de l'autre est le point de départ de phénomènes pathologiques. Si le mouvement d'assimilation l'emporte (phénomène physiologique, dans le premier âge), il se forme de la lymphe plastique, du tissu inodulaire, etc. Y a-t-il, au contraire, prédominance du mouvement de désassimilation (phénomène physiologique, dans la vieillesse)? les particules organiques absorbées en excès par les lymphatiques, sans solution de continuité, manquent à la masse de l'organe, dont le volume diminue {absorption interstitielle), ou bien l'absorption produit une solution de continuité et s'accompagne d*une suppuration (absorption ulcérative). Tel est le sens du rapprochement qu'établissait Hunter entre l'inflammation et l'ulcération, dans le terme inflammation ulcérative; nous verrons plus loin quels liens étroits unissent ces deux processus, dans la grande majorité des cas.
Quant aux arguments invoqués à l'appui de cette théorie ingénieuse (activité d'absorption et absence de détritus, au niveau des surfaces ulcérées, etc.), ils sont ruinés par la simple observation des faits. Bérard et Denonvilliers, dès 1845, ont signalé les desiderata de la théorie Huntérienne, et ont émis, dans les lignes suivantes, Thypothèse que l'ulcération n'était qu'une gangrène moléculaire : c Ne » serait-il pas plus juste de rapprocher ce phénomène
> morbide (l'ulcération) de la gangrène? Il est vrai que
> les parties mortiûées ne sont pas éliminées sous la forme
DE L'ULCERATION 175
de masses distinctes, d'une certaine étendue^ ou eschares, mais est-il donc nécessaire, pour qu'il y ait mortification, que les parties privées de vie soient rejetées sous une forme déterminée? Les eschares de la gangrène sèche ressemblent- elles au détritus spongieux de la gangrène humide? Les parties organiques ne sont-elles pas, dans le cas de pourriture d'hôpital, méconnaissables et réduites en une sorte de pulpe en partie délayée dans l'ichor et dans les liquides putriiagineux ? Cette dernière altération n'est peut-être qu'un degré intermédiaire entre la gangrène proprement dite et l'ulcération, H celle-ci ne diffère de l'autre, que par le mode d'élimination des tissus mortifiés, lesquels se détachent par parcelles insaisissables, et d'autant plus difficiles à reconnaitre qu'elles sont mélangées avec les liquides fournis par les parties malades. Dans cette hypothèse, l'ulcération ne serait, qu'on nous permette cette expression, qu'une gangrène moléculaire. Une considération qui vient encore à Tappui de notre manière de voir, c'est que la gangrène est presque inévitablement accompagnée de l'ulcération, soit que cette dernière achève l'œuvre commencée par la gangrène, en traçant autour des parties mortifiées un sillon éliminatoire, soit qu'elle lui succède, comme on le voit dans certaines inflammations gangreneuses, soit que les deux modes pathologiques coïncident et marchent de concert, ainsi que cela a lieu dans les cas déjà invoqués de pourriture d*hôpital, l'un détruisant ce qui a échappé à l'autre. » c. Théorie moderne on de la nécrose moléculaire. Tous les classiques modernes sont partisans de cotte
théorie, qui fait consister rulcération dans une mortification et une élimination moléculaires des tissus. (Follin, Gomil et Ranvier, Lebert, Cruveilhier, Billroth, Jamain et Terrier, etc.).
Depuis une vingtaine d'années, la question de l'ulcération et des ulcères de jambes, en particulier, a été Tobjet de nombreux travaux, dont l'objectif était plus particulièrement le traitement; le coté difficile et obscur, nous voulons parler de Tétiologie et surtout de la pathogénie, semble avoir moins arrêté tout d'abord la plupart des auteurs, et ceux-ci ont continué à diviser les ulcères en diathésiques et non diathésiques, ces derniers comprenant les ulcères simples et les variqxieuxj idiopathiques ou de cause locale. Mais, dans ces derniers temps, la pathogénie des ulcères du membre inférieur est entrée dans une phase nouvelle, grâce aux travaux de Vemeuil, aux recherches de Quénu et aux observations cliniques de M. Terrier et de ses élèves. Sous l'inspiration et la direction de leur maître, Séjoumet (1), et surtout Michel Schreider (2), se basant sur l'observation attentive de nombreux malades et sur les faits d'ordre anatomo-pathologique (recherches de Quénu) (3), Rombaud et Reclus (4), ont établi que l'ulcération simple de jambe est un trouble pathologique dépendant de plusieurs facteurs, dont les principaux sont : l"" un état constitutionnel
(1) Séjoumet, Modifications de la sensibilité thermique dans les ulcères. Thèse de Paris, 1877.
(2) Schreider, Contribution à l'étude de la pathogénie des ulcères idiopathiques de jambe. Tlièse de Paris, 1883.
(3) (^uèuu. Etude sur la pathogénie des ulcères variqueux (Revue ilc Chirurgie, 1882).
(4) Ileclus, Des hyperostoses consécutives aux ulcères rebelles de jambe {Progrès médical, 18T7).
DK L'ULCERATION
que Verneuil rattache à l'arlbrilisme et Lancereaux à l'herpétisme; 2" l'état variqueux et la dégénérescence athéromaleuse des artères; 3' des lésions nerveuses (Schreider), Antérieurement, Auzilhon tl), admettait l'influence du système nerveux et d'une sorte de diathèse ulcéreuse, et l'on trouve des observations d'ulcères variqueux chez des athéromaleux (thèse de Picard, 1873), (2) ou des cardiaques (thèse de Pallenc, 1807). Enlin, André (^i), en 1871, émettait cette opinion que la lésion primitive de certains ulcères < est une lésion d^ênératrice des nerfs de la région, comparable h celle qui constitue essentiellement le mal plantaire perforant. » La même année, Marcano lit à la Société anatomique une noie < sur les ulcères de jambe entretenus par une aiTection du cœur *, dont les conclusions, basées sur lieux observations (avec autopsie), sont les suivantes (4) :
< 1" Les affections du cœur prédisposent aux ulcères de jambe, elles peuvent aussi les produire ;
> 2» Ces ulcères, que l'on pourrait appeler cardiopal biques, présentent un certain degré de fréquence ;
> 3" Nous n'avons saisi aucun rapport entre l'ulcération et les symptômes éprouvés par le cœur. Les affections cardiaques ne semblent jouer leur rôle étiologique que par l'iedème permanent qu'elles déterminent dans les jambes,
jque nous avons toujours vu l'œdème précéder l'ulcère). » KEnfin, Courlaz a publié, dan.s la France médicale, de
(1) Auzilhon, Introducliûn à l'itude de l'ulcère simple. Montpdlicr, 1SB7.
(S) Picard, Elude cliitigue de l'ulcère variqueux. Thâse de Paris,
P) André, Coatidirationt nar t'ulcère mmpU de la jambe, Thèse I, BuUetint de la Société anatomique de ParU, 18^4.
1877, deux cas d'ulcères simples observés chez des albuminuriques.
Signalons, depuis le travail de Schreider, les thèses de Boudet, 1881 (1), et de Chevalier, 1885 (2).
L'ulcération ou nécrose moléculaire n'étant qu'un mode particulier du processus gangreneux, résulte comme celui-ci de causes variées qui portent plus particulièrement atteinte à l'intégrité des éléments anatomiques, à la composition normale du sang et à sa circulation, ou bien à l'intégrité du système nerveux. Mais, ainsi que nous l'avons déjà £sdt remarquer, l'étiologie et la pathogénie de l'ulcération sont complexes, c'est-à-dire, que le travail pathologique nécessite, dans la plupart des cas, Tintervention de plusieurs des facteurs que nous allons successivement passer en revue.
Comme pour la gangrène, nous distinguerons quatre modes pathogéniques principaux :
1. Ulcération par causes directes ou trouble local de la nutrition des tissus, — Dans ce premier groupe, les cellules sont désorganisées et les capillaires détruits par une action continue, d'ordre mécanique, chimique ou biologique , indépendamment ou non de toute cause
générale. C'est ainsi que les ulcères, dits professionnels^ si fréquents, sont déterminés par le contact incessant des tissus avec des substances irritantes, ou par un frottement, une pression fréquemment répétés, et que certains ulcères du col utérin, par exemple, sont attribués (Tylor Smith) à la macération 'de Tépithélium et de la couche sousjacente par le liquide leucorrhéique, ou seraient au moins
(1) Boudet, Etiologie des ulcères de jambe, Thèse de Paris, 1884.
(2) Chevalier, Des ulcères variqueux, Thèse de Paris, 1885.
DE l'ulcération 179
entretenus en partie par Faction irritante du mucus vaginal altéré (Comil et Ranvier).
Dans la majorité des cas, le rôle de Vinflammation est des plus considérables, dans l'évolution de la nécrose mole* culaire; il est, du reste, admis par tous les auteurs^ et pour Billroth en particulier, que tout ulcère serait précédé d'une infiltration cellulaire du tissu, consécutive à une inflammation aiguë ou le plus souvent chronique (1). Le mécanisme de son action pathogénique est des plus faciles à interpréter : l'inflammation n'entrave pas seulement la circulation locale et les échanges nutritifs, par les troubles vasculaires et la stase sanguine qui la caractérisent, mais elle porte directement atteinte à la vitalité de l'élément cellulaire; puis, les parties une fois mortifiées, le même processus Cidlite leur élimination et la réparation de la solution de continuité; c'est ainsi que dans les ulcères scrofuleux et tuberculeux, autour des parties qui ont subi la nécrose caséeuse, et les diverses transformations physico-chimiques qui aboutissent à la dissociation, au ramollissement et à l'élimination, se développe une zone inflammatoire. Quand l'ulcère est complètement détergé par une élimination incessante des produits morbides, une véritable suppuration se produit^ et la cicatrisation définitive peut avoir lieu, à moins qu'un nouvel envahissement du mal ne détruise ce qui paraissait bien guéri. Les rapports entre les deux processus sont, on le voit^ des plus étroits.
Nous comprendrons, dans cette première catégorie (ulcération par causes directes), les solutions de continuité
(1) Billroth, Eléments de Patfiologie chirurgicale générale, traduction française, 1880, page 3%.
180 PATHOLOGIE CHraURGICALE GENERALE
entretenues par la présence d'un corps étranger fixé dans la profondeur des tissus, ou par l'adhérence des parties à éliminer (lamelles osseuses, tissus fibreux, tendons, aponévroses), ou par la disposition anatomique d'une région défavorable à la cicatrisation (abcès fistuleux de la fosse ischio-rectale), ou enfin par l'organisation complète d'un trajet anormal, donnant passage à des produits solides ou liquides de l'organisme (ulcération d'un conduit excréteur, fistules recto-vaginales, vésico-vaginales, etc.)
Quant à l'action nécrosique directe, locale, immédiate et spéciale due à certains agents, microbes ou ferments, dont les différentes espèces sont encore à l'étude, elle est admise par un certain nombre d'auteurs, parmi lesquels Comil et Ranvier, mais son mécanisme n'est pas encore bien élucidé. Cette mortification moléculaire progressive due à une pullulation de schyzomicètes, est connue depuis les travaux de Weigert, sous le nom de nécrose de coagulation. Ce processus que Ton fait intervenir dans les ulcères de la diphthérie, de la tuberculose, des néoplasmes, etc., est caractérisé par la coagulation d'une substance albuminoîde soluble des cellules dont le protoplasma devient homogène et vitreux, et dont le noyau disparait. Les parties ainsi nécrosées apparaissent sous forme de petites masses analogues comme aspect aux eschares des brûlures.
Ajoutons que l'ulcération des néoplasmes se produit suivant un autre mode pathogénique. Virchow a fait, depuis longtemps déjà, une distinction importante entre les tumeurs dont les éléments sont durables et permanents (squirrhe atrophique, par exemple), et celles dont les éléments
DE L'ULCÉBATION 181
caducs et transitoires ont une tendance naturelle à la destruction (cancer encéphaloîde, épithélioma, etc.). Chez ces dernières seulement, l'ulcération est un travail morbide qui se produit spontanément (ulcération naturelle de Broca), à une certaine époque de leur existence, par suite de la gangrène moléculaire ou métamorphose régressive des éléments néoplasiques. Dans les tumeurs malignes^ l'ulcération, d'après Broca < n'est qu'une des conséquences de la propriété de propagation et de Taccroissement interstitiel de la tumeur. Les éléments néoplasiques infiltrent et détruisent les tissus^ y compris la peau et les muqueuses. »
Bien différente est l'ulcération accidentelle ou mécanique de la peau, dans les tumeurs bénignes. Ici, la nécrose résulte de froissements répétés, ou bien de l'amincissement et de la distension des téguments insuffisamment nourris. Le ramollissement des éléments d'une tumeur est la conséquence de ses progrès mêmes. Les cellules, en se multipliant, tendent à détruire par tassement ou compression atrophique, la trame conjonctive qui les contient ; déformées, ratatinées elles-mêmes, elles se désagrègent et tombent en détritus. L'ulcération n'est donc qu'un ramollissement occupant les parties superficielles du néoplasme. Lorsque le travail régressif a lieu profondément, il se forme des kystes de ramollissement à contenu puriforme, les parties liquides sont résorbées, d'où retrait ou afiaissement atrophique de la tumeur. Cette métamorphose régressive, comme la mortification des éléments néoplasiques, peut encore résulter de l'oblitération par compression ou de la destruction des vaisseaux sanguins par les végétations de la tumeur. Si celle-ci occupe la peau ou les muqueuses,
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rélimination des parties nécrosées produit très rapidement une ulcération qu'entretient en partie et qu'active Texposition à l'air extérieur (tumeur exposée de Hunter). Sous l'influence de Tinflammation, les éléments cellulaires prolifèrent et donnent naissance à des bourgeons charnus et à des vaisseaux de nouvelle formation, tandis que les cellules voisines continuent à se désagréger et à s'éliminer.
ir. Ulcération par composition anormale du sang et par troubles circulatoires, — La destruction moléculaire des tissus est la conséquence forcée de$ altérations de composition du liquide sanguin, devenu impropre à leur nutrition ; de même l'arrêt ou bien l'insuffisance de la circulation apporte une entrave aux échanges nutritifs, et dans les deux cas, ou bien la perte de substance aura lieu spontanément, ou bien la moindre irritation, la plus petite solution de continuité, deviendra le point de départ de la lésion ulcéreuse. La plupart des aflections générales ou diathésiques, Talcoolisme, la vieillesse, les excès ou les privations, etc., déterminent ou entretiennent des ulcères par ce double mécanisme, en retentissant à la fois sur la composition du sang et sur la nutrition des vaisseaux.
D'après de nombreuses observations relevées avec le plus grand soin par MM. Schreider et Glisson, les ulcères simples variqueux ou idiopathiques de jambe se rencontrent de préférence chez les arthritiques ou les herpétiques. Pour M. Glisson, en particulier, les ulcères et les varices sont dus au même état constitutionnel arthritisme ou herpétisme (1) ; quoiqu'il en soit, chez presque tous les
(1) Glisson, article Ulcération^ ulcères, du Dictionnaire Jaccoud, t. 37.
DE l'ulcération 183
porteurs d'ulcères simples de la jambe, on trouverait des épistaxis et des migraines dans le jeune âge, des éruptions cutanées, des déformations des petites jointures, et surtout de l'articulation métatarso-phalangienne du gros orteil, de l'athérôme généralisé , l'altération des ongles , etc. Ces données sont-elles suffisantes pour permettre de conclure que les ulcères simples ne sont qu'une des manifestations d'un état constitutionnel, d'une sorte de diathèse ulcéreuse ^ admise, du reste, par quelques auteurs, et que M. Glisson regarde comme de l'arthritisme, de Therpétisme? Nous croyons, pour cela faire, que des faits plus nombreux sont nécessaires.
L'importance pathogénique des troubles circulatoires n'a échappé à aucun des auteurs anciens ou modernes, et la relation de cause à effet entre les varices et les ulcères simples de jambe, a été regardée comme telle, que ces derniers sont également désignés et connus sous le nom d'ulcères variqueux. On s'explique, du reste, facilement, que l'état de la circulation centrale, ainsi que les troubles de la circulation périphérique, interviennent comme causes prédisposantes sérieuses, sinon comme causes directes de ces ulcères. Pour Schreider, l'altération vasculaire domine la pathogénie de cette affection, c Cette altération (phlébectasie veineuse de 15 à 30 ans), et athérôme artériel de 40 à 50 ans), dit- il, est primitive; elle engendre et provoque dans les tissus de la jambe un processus scléreux qui, à un certain moment, atteint les troncs nerveux. Les lésions des nerfs, une fois apparues, ne font qu'augmenter les troubles nutritifs déjà existants, qui, en dernier lieu, amènent l'ulcération. >
Les maladies organiques du cœur^ dont la conséquence est un affaiblissement de l'impulsion du moteur central, facilitent la stase sanguine, les thromboses, et deviennent une cause adjuvante d'autant plus importante qu'il existe en même temps une altération du sang ou des tissus. Nous avons signalé plus haut deux cas d'ulcères de jambe observés par Marcano chez des cardiaques, l'un produit spontanément, et l'autre déterminé par un traumatisme insigniOant. Marcano croit les ulcères cardiopathiques fréquents, et les attribue à l'œdème persistant des membres inférieurs. Dans l'observation IX de la thèse de Pallenc, l'autopsie montre c une insuffisance valvulaire et des concrétions calcaires sur les valvules, l'hypertrophie extraordinaire du ventricule gauche surtout », et dans l'observation XIV de la thèse de Schreider^ c une dilatation très marquée du cœur droit, une insuCQsance tricuspienne et des valvules sygmoïdes de l'artère pulmonaire, l'hypertrophie du cœur gauche. . . »
Enfin, l'examen clinique révèle à ce dernier observateur, que « le cœur, sans présenter ordinairement les symptômes d'un état pathologique bien défini, offrait pourtant, dans son fonctionnement, des particularités paraissant indiquer un état anormal des valvules aortiques et de l'aorte ascendante. En effet, le premier bruit, à la base, ^tait, le plus souvent, très sourd et quelquefois un peu soufflant. »
Les altérations du système artériel ont pu être étudiées dans un certain nombre d'autopsies.
Rienzi (1) signale la dégénérescence graisseuse et athéro-
(1) Rienzi, Contribution à Vétiologie des varices^ Giorn. intem, deîl. 8C. medic, 1882.
DE L'ULCERATION
maleuse des vaisseaux, des varices volumineuses, la dilalation des capillaires, etc. ■ L'élat des arlères, dit M. Quéuu {loco cilato), a élé recherché cinq fois ; quatre (ois, nous avons trouïé les lésions de l'endartérile avec infillralion calcaire des parois, et quelquefois, la thrombose des branches volumineuses. > Eniin, les mêmes lésions ont été constatées dans plusieurs autopsies, par Schreider, Glisson, Amozan et Boursier (ij, etc.
Si nous interrogeons les données cliniques établies si cooaciencieusemeni par M. Schreider, les ulcères idiopa- Ihiques de la jambe ont toujours coïncidé , même chez ses malades jeunes, avec l'athérôme du système artériel.
Nous admettrons l'influence patho^énique de la dégénérescence graisseuse, de l 'a rtério- sclérose et de l'obturation des petits vaisseaux, par thrombose ou par embolie, dans an certain nombre de cas, dans t'ulcère rond de Teslomac, r exemple. La conséquence de la lésion analomique des Itits vaisseaux est un trouble circulatoire local, une ?tase hypérémie mécanique qui aboutît à une insuffisance I échanges nutritifs, à la diminution de la vitalité des d'où l'érosion facile de ces derniers par l'action lante du sac gastrique.
1 Viennent enfin les troubles circulatoires constitués par rices. Tous les porteurs d'ulcère simple de jambe sont antérieurement atteints de varices ; mais la réciproque D'est pas absolue ; il est bon nombre de vaiiqucux qui icbappent aux ulcères. L'influence de cette lésion vascu-
(1 1 Arnoisn et Koursier, Utrùre de jambe de cauie accidenleUe thet un athéromateux ; auloptie; lâtiona vaiculairei et tieriei4se' tJmirnal d« Mêdecint de Bordeaux, juillet IBSl).
laire n*en est pas moins indiscutable, et elle a été diversement interprétée. C'est par l'intermédiaire de l'œdème persistant, chronique (auteurs du Compendium)^ que les varices prédisposeraient à Tulcère; une cause occasionnelle, un traumatisme quelconque, une excoriation, un érysipèle est nécessaire pour le déterminer; tandis que pour Billroth, Konig, J. Hodgen, etc., le travail ulcéra tif est la conséquence de la dilatation des veinules de la peau, d'une stase sanguine et de troubles dans la nutrition des éléments anatomiques. L'un et l'autre mécanisme sont assez d'accord avec les faits. Verneuil a depuis longtemps indiqué les signes des varices profondes (pesanteur, démangeaisons, œdème des malléoles), symptômes que l'on rencontre chez tous les porteurs d'ulcères simples de jambe, en même temps que quelques veinosités ténues; d'autre part, il est ordinaire que les grosses varices ampullaires non accompagnées d'œdème, ne soient pas un obstacle à la guérison des plaies et ne prédisposent pas d'une façon générale aux ulcères (Thèse de Moreau).
Conclusion : Les varices et surtout les varices profondes constituent un facteur constant indirect, mais non unique de Tulcération. Enfin, d'après les observations de Séjoumet, Quénu, Schreider, un intervalle de plusieurs années sépare l'apparition successive des varices, de l'œdème et de l'ulcère.
III. Ulcération par lésions du système nerveux. — Depuis longtemps déjà, Ton admet l'influence nerveuse dans la pathogénie de l'ulcère simple du membre inférieur. Auzilhon, dans son travail, a invoqué, à l'appui de cette opinion, entre autres arguments, la persistance de la perte
DE L'ULCERATION
de substance chez les individus atteints en même temps d'une affection de l'axe cérébro-spinal ; mais ce sont les observations cliniques de M. Terrier, les reclierches anulomo-patho logiques de Gombaud et Reclus, et surtout celles de Quénu, qui, dans ces dernières années, ont jeté un jour nouveau sur la question.
Les altérations de la sensibilité thermique, lacUle et générale, ont été découvertes et signalées, pour la première bis, par M. Terrier; elles sont d'autant plus marquées que Tulcère est plus ancien, et paraissent précéder l'apparition de la perte de substance. Le plus Trëquemmenl, il y a analgésie absolue du fond de l'ulcère, et cette insensibilité s'étend plus ou moins loin, përiphëriquement ; le contact d'un corps anguleux ou plan, chaud ou froid, n'est nullement senti. Nous n'insislerons pas davantage sur ces troubles de la sensibilité que l'on trouvera exposés tout au long dans les thèses de Séjoumet et de Schreider. Quant aux lésions anatomiques des nerfs, elles varient, d'aprfes M. Quénu, « depuis une simple dilatation des » vaisseaux, avec hypertrophie peu considérable du tissu > conJoDctif périfasciculaire , jusqu'à un étoulTement du » tissu nerveux par une sclérose intra et extra-fasciculaii'e * avec formation , dans l'épaisseur du cordon nerveux, t d'un véritable tissu caverneux. > Enfin, des éruptions eczémateuses fréquentes, l'épaissisment hypertrophique des ongles et la diminution du réflexe rotulîen du côté de la jambe malade, la production anormale d'écaillcs épldermiques et de poils autour de l'ulcère, la déformation de rarliculation mélalarso-phalangienne du premier orteil, etc , constituent des troubles
trophiques, que Ton a signalés en même temps que la perte de substance, ou avant sa production, et qui établissent nettement le rôle pathogénique du système nerveux. Maintenant se pose cette question : l'altération des nerfs est-elle consécutive à celle du système vasculaire, et n'estelle que l'extension du processus scléreux qui a envahi peu à peu tous les tissus de la jambe f ou bien, au contraire, les lésions nerveuses sont-elles primitives et tiennent-elles, sous leur dépendance, les altérations que nous venons de passer rapidement en revue, et Tulcère simple n*est-il qu'un trouble trophique ? Schreider et Quénu admettent que le principal facteur est le trouble vasculaire (état variqueux, athérôme artériel), et que l'altération des nerfs, bien qu'antérieure à l'ulcère, n'est que secondaire et ne joue qu'un rôle accessoire dans le processus ulcératif. Etant admis que le système nerveux n*agit sur la nutrition des éléments anatomiques que par les filets vasculaires, il est incontestable que, dans les cas où les lésions des vaisseaux existent depuis un certain temps et primitivement, l'influence nerveuse doit être réduite à un rôle accessoire dans la production de Tulcère simple. Pourtant, l'origine exclusivement nerveuse d'une catégorie d'ulcères, parait établie aujourd'hui sur des faits indiscutables ; nous citerons tout d'abord Tulcère plantaire, dénommé mal perforant^ et rattaché, depuis les travaux de S. Duplay et Morat, à des lésions dégénératrices des nerfs périphériques et aux maladies de l'axe cérébro-spinal (mal perforant des ataxiques). Les fiiits sont déjà relativement nombreux, qui prouvent Vinfluence isolée d'une lésion traumatique ou autre du sciatique, dans la production de cet ulcère. Duplay et Morat {Archives de
lédecine, 1873), Fischer {Archiv. f. Klin. chirurg. 1875), citent plusieurs observations de Iraumalismes du sciatique par coup de feu, par fraclure, etc., et suivis de paralysie de la sensibilité, de la motilité, derythème, d'œdème, et de troubles trophiques (mal perforant, ulcères péri un g u eaux). La compression du même Ironc nerveux par un kyste hydatique (observation de Duplay et Morat, loco citalo\ sa résection (observation de Bouilly et Mathieu, Archives de Médecine, 1880), ont été suivies des mêmes troubles trophiques. Nepveu a rapporté deux cas d'ulcère de jambe, un troisième cas d'ulcère du moignon d'un amputé, chez des sujets atteints antérieurement de paral^-sie atrophique infantile (I); les svii* et xvni' observations de la thèse de Michel Schreider ont trait à des ulcères survenus sur des jambes saines après traumatisme, par influence ner-
Iveuse probable. Pollailton a communiqué à la Société de ilédecine de Paris (mars 1884) un fait curieux « d'ulcère \frforant du pied, contécutif à une néi-rite du sciatique, ■sduile par une injection interstitielle d'éther >. Enfin, Heir-Milchel a signalé de petits ulcères périungtiéaux luccédant à un traumatisme.
Dans tous les cas où il a été pratiqué, l'examen hislologique a démontré l'existence d'une névi'ite mixte, atteignant les nerfs du pied et de la jambe, et pouvant remonter jusqu'aux troncs nerveux de la cuisse (Pitres et Vaillard). L'allération névritique, spontanée ou traumalique, est donc la cause première à laquelle succède l'ulcération.
) Nepveu, Sur eerlairM ukères det légutnenti, rapport di e {BuUêtinë el Mimoireê de ta SoeiéU de Chirurgie, 1879).
