SIXIÈME LEÇON

Phénomènes qui se passent au milieu des tissus dans la guérison par première intention. — Infiltration plastique (dure). Néoplasie inllammatoire. Formation régressive cicatricielle. Causes de l'hyperplasie cellulaire dans l'inflammation, et son mode de production. Signes analomiques du processus inflammatoire. — Conditions dans lesquelles la guérison par première intention ne s'effectue pas. — Manière dont des parties complètement détachées du corps se recollent.

La dilatation des capillaires et l'exsudation du sérum qui s'y ajoute ordinairement et que nous avons appris à connaître comme les premiers effets d'une lésion ne peuvent évidemment pas provoquer toutes seules la réunion organique des deux bords juxtaposés d'une plaie. Il faut que les surfaces de section offrent des modifications dont l'effet est de les dissoudre et de les fondre en quelque sorte entre elles, absolument comme vous liquéfiez par la chaleur deux morceaux de cire à cacheter pour les réunir en un seul; de même aussi il faut que la substance elle-même serve ici de ciment, si une réunion solide et intime doit avoir lieu. Et en effet les choses se passent ainsi, aussi bien pour les os que pour les parties molles.

Tenons-nous-en au schéma donné page (54 ; supposons que la lésion n'intéresse que le tissu conjonctif avec ses vaisseaux et qu'il s'agisse d'une réunion de cette substance. Le tissu conjonctif consiste, comme vous savez, en éléments cellulaires, et en une substance intercellulaire d'apparence ordinairement fibreuse. Les éléments cellulaires portent le nom de corpuscules de tissu conjonctif. Que ceux-ci représentent des cellules achevées, étoilées, fusiformes, rondes, ovales ou que leur substance cellulaire soit réduite à un simple noyau , tout cela est fort indifférent pour l'objet que nous avons à considérer. Ce qui n'est sujet à aucun doute , c'est que dans les processus pathologiques néoplasiques les plus variés, ces éléments cellulaires se multiplient prodigieusement par voie de scission et que ces productions cellulaires, souvent énormes, constituent le point de départ des tissus nouveaux les plus divers. C'est aussi ce qui arrive dans le cas présent. Au bout d'une heure déjà, comme on peut s'en assurer en expérimentant sur des animaux,

on aperçoit une modification sensible du tissu, modification qui consiste en ce que dans les surfaces mêmes de la plaie et autour d'elles, dans une étendue qui varie d'un quart de ligne à deux lignes, les corpuscules de tissu conjonctif offrent d'abord un agrandissement de leur substance cellulaire et que les noyaux montrent tous les degrés possibles d'un étranglement plus ou moins complet; beaucoup de ces noyaux sont déjà tout partagés; à ce partage des noyaux succède immédiatement celui des cellules. Les cellules nouvellement formées se séparent rapidement les unes des autres et chacune se subdivise à son tour; le simple partage en deux des noyaux et des cellules est celui qui prédomine dans ce cas. Cependant il arrive aussi, surtout dans les inflammations des membranes muqueuses, que dans une cellule épithéliale il se développe toute une couvée de jeunes cellules qui ne deviendront libres que plus tard, comme cela ressort des recherches de Rindfleisch et de Buhl. Ce travail ne peut évidemment pas avoir lieu sans un fort courant qui se fait des capillaires aux cellules et des cellules aux capillaires; la séparation des cellules elles-mêmes, pendant l'acte de la scission, est accompagnée de mouvement comme tout phénomène d'accroissement, en sorte que ce fait suffirait déjà pour expliquer la fusion des éléments cellulaires d'un bord de la plaie à l'autre. Mais à cela vient encore s'ajouter un fait d'une autre nature, à savoir le mouvement libre et indépendant des cellules de tissu conjonctif et des éléments cellulaires qui viennent d'en sortir; ces cellules non-seulement se contractent et envoient des prolongements tantôt dans tel sens, tantôt dans tel autre (mouvements amœboïdes), mais elles sont encore douées d'une locomotion individuelle. Ces propriétés éminemment remarquables, qui probablement appartiennent à toutes les jeunes cellules vivantes, étaient entrevues depuis longtemps; mais il était réservé au brillant talent de V. Recklingshausen d'étudier et d'exposer méthodiquement ces phénomènes. — Lorsque les deux bords d'une plaie se touchent, les cellules s'échappent des fentes du tissu conjonctif ouvertes du côté des surfaces de la plaie, elles peuvent s'accumuler entre ces deux surfaces ou pénétrer dans les surfaces opposées ; c'est ainsi que se prépare l'agglutination des bords de la plaie, mais bien des circonstances devront encore concourir pour opérer une réunion solide. — Pendant l'activité cellulaire dont il vient d'être question et probablement sous son influence, la substance intercellulaire, déjà gonflée et devenue plus molle par une plus forte absorption de plasma sanguin, est peu à peu transformée en une masse homogène et gélatineuse qui disparaît ensuite de plus en plus à mesure que les cellules augmentent, ce qui fait que bientôt arrive un moment où les deux surfaces juxtaposées de la plaie

7/| TATIIOLOGIE CHIRURGICALE GÉNÉRALE.

ne sont pour ainsi dire plus formées que par des cellules qui sont liées par une très-faible quantité d'un tissu interstitiel gélatineux, lequel se solidifie plus tard et consiste en partie dans le produit de sécrétion des jeunes cellules et en partie dans le lissu conjonctif dissous. Quant à la configuration des cellules, elles sont à une certaine époque que l'on peut appeler la première période de ce processus (si toutefois dans une évolution aussi continue il peut être question d'un temps d'arrêt), de forme arrondie et de la dimension des corpuscules blancs du sang, avec un noyau très-grand comparativement à la cellule ellemême. Dans l'esquisse ci-jointe (figure 3), qui n'est que le développement du sebéma précédent, vous voyez les surfaces de section réunies parce tissu, qu'une fois pour toutes, nous appellerons 'néoplasme inflammatoire ou tissu cellulaire primitif (1). La néoplasie inflammatoire

Fie. 3.

Surfaces de la plaie. Réunion par néoplasie inflammatoire (a). Tissu devenu le siège d'une infiltration plastique à une faible distance du bord a de la plaie. Dessin schématique au tableau. Grossissement 300-400.

(1) Le lecteur est prié de ne pas confondre ce lissu formé par de vraies cellules avec le tissu conjonctif qui généralement porte aussi le n<mi dfi tissu cellulaire.

(Noir des traducteurs.)

GUÉRISON DES r LAI ES PAR PREMIÈRE INTENTION. 75

procède d'un état antérieur consistant dans l'infiltration du tissu conjonctif encore fibreux par les cellules nouvellement formées, état qui peut facilement redevenir normal par la fonte de ces cellules.

Ce stade de X infiltration cellulaire ou plastique, dans lequel le tissu donne une sensation de résistance plus forte que celle de l'infiltration aqueuse ou œdémateuse, et que par conséquent nous avons désigné antérieurement sous le nom ^infiltration dure, se rencontre toujours à une certaine distance du bord de la plaie, si bien que sur toute préparation anatomique représentant une plaie récente on peut facilement poursuivre le développement de la néoplasie inflammatoire en regardant successivement toutes les parties comprises entre le tissu normal et le bord de la plaie. — La lésion traumatique représente ici une irritation inflammatoire tout à fait limitée, dont l'influence, il est vrai, se fait sentir un peu plus loin, mais en s'affaiblissant rapidement à mesure qu'elle s'étend. — Dans les cas de beaucoup les plus nombreux, on trouvera entre les bords une couche, si mince qu'elle soit, de sang coagulé; cette couche se prolonge aussi entre les interstices qu'offre le tissu des surfaces de la plaie. Ce coagulum sanguin peut dans certains cas retarder la guérison, comme par exemple lorsqu'il est trop abondant ou bien lorsque pour une autre raison il se décompose ou se transforme en pus; cependant ce coagulum peut aussi se transformer en tissu solide et se confondre avec le produit de la néoplasie dans les bords de la plaie; cela doit arriver nécessairement en cas de réunion par première intention; la manière dont le sang coagulé arrive à s'organiser sera traitée plus loin.

Je vous prie de bien vous représenter les faits qui se passent sur les bords de la plaie tels que je viens de vous les exposer, attendu que si vous avez vos idées bien claires sur ces premiers commencements de tout travail de formation nouvelle, vous tenez la clef d'une série d'autres processus, qu'autrement vous ne comprendriez que d'une manière incomplète.

Qu'une plaie ou un ulcère vienne à guérir, qu'il se forme un tubercule, qu'une tumeur maligne prenne naissance dans les parties molles ou dans les os, dans les organes internes ou à la surface, le commencement de toutes ces formations nouvelles sera toujours le même. Les cellules de tissu conjonctif sont les éléments qui, pour le bien, mais souvent aussi pour le mal de l'organisme, déploient une productivité qui dans certains cas le cède à peine à celle des infusoires. Ces cellules, par scission, en engendrent d'autres qui, sous le rapport, de leur forme aussi bien que de leur destination ultérieure, deviennent de véritables Protées; car tous les tissus du corps, os, donls, épi-

derme, muscles etc., peuvent se former à leurs dépens; les cellules de tissu conjonctif forment la dot apportée de la vie embryonnaire et peuvent être comparées aux cellules encore tout à fait indifférentes qui précèdent le développement des tissus permanents.

Cependant, comme chez l'embryon, dans l'évolution pathologique, le développement ultérieur des cellules est soumis à une influence générale régissant la forme. Dans le premier cas, c'egt l'essence de l'ovule forcé de prendre une configuration assignée à l'avance. Dans le second, c'est la constitution générale de l'individu, puis la nature de l'irritation qui évoque tout le processus. Dans les deux cas aussi, la forme future dépend d'une direction suprême des forces qui se soustrait non-seulement à l'investigation, mais encore à la pensée. En dépit de toutes nos recherches et de tous nos travaux, il est peu probable que nous arrivions jamais à expliquer pourquoi le développement ultérieur du tissu cellulaire primitif sait tantôt tel chemin tantôt tel autre, et pourtant c'est de ce développement ultérieur que dépendra uniquement ce qui devra se produire.

Mais laissons là le pourquoi et réjouissons-nous de ce qui est acquis. Vous me verrez revenir bien souvent sur la haute signification de ce fait que toutes les néoplasies pathologiques n'ont pour origine que la scission des cellules préexistantes. Puissiez-vous comprendre après ce qui vient d'être dit que la discussion sur l'existence ou la non-existence des cellules de tissu conjonctif, discussion qui pendant un certain temps fut soutenue de part et d'autre avec une ardeur extrême, était loin de rouler sur un vain objet, mais que les conséquences les plus importantes devaient en découler.

Revenons après cette petite digression à notre plaie, voyons ce que va devenir le tissu cellulaire primitif, et comment la cicatrice en sortira. Immédiatement autour de la plaie la scission des cellules ne se propage plus qu'avec lenteur, les cellules des surfaces métamorphosées et déjà lâchement unies prennent petit à petit la configuration fusiforme, le tissu intercellulaire reprend de la solidité, les cellules fusiformes se transforment en cellules de tissu conjonctif, et le jeune tissu cicatriciel revêt de plus en plus la forme du tissu conjonctif normal fibro-tendineux. Tout cela nous est directement révélé par l'observation.

Bien des questions nouvelles sont soulevées par ces faits. Dans la guérison par première intention, le tissu nouvellement formé qui s'agglutine et dont les surfaces se réunissent, se solidifie de très-bonne heure ; après vingt-quatre heures déjà nous voyons la substance intercellulair» se condenser et prendre les caractères de la fibrine ; les bords

de la plaie sont également plus ou moins infiltres de cette matière compacte ; et cette prompte coagulation de la substance unissante intercellulaire, issue du sérum transsudé et du tissu conjonctif ramolli, nous explique pourquoi dès le troisième jour l'adhérence est déjà assez forte pour que les bords de la plaie n'aient plus besoin d'être soutenus par une suture ; en effet, sans cette matière unissante, le jeune tissu, cellulaire ne saurait posséder une si grande cohérence. Or, cette matière unissante qui se solidifie est sans aucun cloute de la fibrine qui, provenant des liquides transsudés par les vaisseaux, entre en coagulation sous l'influence des corpuscules sanguins extravasés et des jeunes cellules nouvellement formées. Nous savons par les magnifiques recherches d'Alexandre Schmidt que tous les exsudats renferment la substance dite fibrinogène qui, combinée avec la globulinc de la substance fibrino-plastique du sang et d'autres tissus, constitue la fibrine telle que nous la connaissons à l'état coagulé. 11 faut des proportions déterminées de substance fibrinogène. et fibrino-plastique pour représenter la fibrine; ces conditions favorables existent dans beaucoup de processus inflammatoires. Schrnidt considère comme probable que tous les tissus solides ou fibreux sont produits et entretenus par la substance fibrinogène de sang , laquelle est précipitée sous forme solide autour des cellules par le contenu de ces dernières et métamorphosée en substance fibrino-plastique ; il est bien entendu que dans ce processus on accorde aux cellules elles-mêmes une vertu spécifique, qui fait qu'en tel endroit le produit de la coagulation prend les caractères delà fibre musculaire, et en tel autre ceux du tissu conjonctif.

Cette théorie s'applique d'une manière plausible au cas qui nous occupe ; car nous voyons la fibrine intercellulaire coagulée se transformer peu à peu en tissu conjonctif fibreux. La quantité de substance intercellulaire n'est pas considérable, il est vrai, dans la néoplasie inflammatoire; cependant la forme primitive absolument ronde des jeunes cellules ne permet pas de douter que les petites lacunes ne soient comblées par une substance intercellulaire cohérente; quelque temps après, le jeune tissu cicatriciel paraît encore consister principalement en cellules fusiformes très-étroitement serrées les unes contre les autres ; mais plus tard les fuseaux diminuent considérablement de volume, surtout par aplatissement et beaucoup de ces cellules périssent même, si bien qu'il en résulte une substance intercellulaire fibreuse, ayant, tout à l'ait le caractère du tissu conjonctif; dans cet état, le tissu cicatriciel arrive enfin à l'état stable. Je n'attachais autrefois aucune importance à cette substance conjonctive fibrineuse qui, dans la guérison par première intention, est située entre les bords de la plaie et dans leur épais-

seur; j'en considérais môme l'cxislence comme fort douteuse. Mais une thèse soutenue à Halle en 1862, par A. Jahn, sur la guérison par première intention, et surtout les travaux sus-mentionnés de Schmidl, m'ont fait revenir à l'examen de mes préparations anatomiques, et je me vois bien forcé aujourd'hui de reconnaître l'existence d'une matière unissante coagulée, que je considérais autrefois comme un simple caillot sanguin ; ce ciment fibrincux se rencontre aussi sur les bords des plaies qui intéressent les tissus privés de vaisseaux.

Que sont devenus pendant ce temps les bouts obturés des vaisseaux? le coagulum sanguin s'y est résorbé ou organisé. Les cellules fusiformes qui les touchent se groupent entre elles pour former des canaux cylindriques, qui entrent en communication libre aussi bien avec les anses vasculaires du bord opposé de la plaie qu'entre elles-mêmes. Cependant il ne s'élablit encore de celte façon que des points de communication au commencement assez rares entre les anses vasculaires qui se font face des deux côtés de la plaie ; ces anses elles-mêmes sont le résultat des nombreuses circonvolutions et sinuosités des vaisseaux qui après la lésion forment une série d'anses de chaque côté de la plaie ; ce n'est pas ici le lieu d'entrer dans le détail si intéressant de ces formations vasculaires ; leur développement consiste dans tous les cas nonseulement en une simple dilatation, mais encore essentiellement en un accroissement interstitiel des parois vasculaires. — Les vaisseaux originels primitivement existant sont remplacés d'abord par un réseau vasculaire beaucoup plus abondant et de formation nouvelle.

A la suite du rétablissement de la circulation à travers la jeune cicatrice, les troubles de la circulation observés d'abord disparaissent, la rougeur et le gonflement des bords de la plaie s'effacent, la cicatrice, à raison du grand nombre de ses vaisseaux, apparaît sous la forme d'une raie fine et rouge. — Dès à présent la consolidation de cette cicatrice fait des progrès ; c'est ce qui s'effectue d'une part par la disparition partielle des vaisseaux nouvellement formés dont les parois s'affaissent, de telle sorte qu'ils sont réduits à l'état de cordons minces et solides de tissu conjonclif, de l'autre par la solidification de plus en plus grande du tissu intcrcellulaire qui devient de moins en moins humide, et dont les cellules prennent la forme plate des corpuscules du tissu conjonctif ou disparaissent même jusqu'au noyau. C'est de cette condensation et de ce raccornissement du tissu cicatriciel que dépend la force de rétraction considérable de ce tissu, force qui peut être telle que de longues et larges cicatrices se réduisent souvent à la moitié de leur étendue primitive.

A première vue, vous pourriez être tentés de considérer comme su-

perfluc la formation tffttts la jeune cicatrice d'un réseau capillaire appelé à s'oblitérer en grande partie plus tard. Nous ne saurions expliquer cet excès apparent ; mais nous trouvons des faits analogues assez nombreux dans le développement embryonnaire ; il suffit de vous rappeler qu'il y a une période de la vie fœtale où un réseau capillaire existe également dans le corps vitré, et que ce réseau devra disparaître plus tard, pour ainsi dire sans laisser de traces.

Après avoir ainsi considéré les modifications qui prennent naissance dans le tissu lui-même et conduisent à la guérison de la lésion, on vient à se demander quelle peut être la cause immédiate de cette multiplication en quelque sorte précipitée des cellules. L'irritation est à la vérité la cause occasionnelle, mais comment cette cause peut-elle agir? L'activité cellulaire est-elle stimulée par l'irritation nerveuse? Sous ce rapport, nous sommes encore dans une complète ignorance; nous ne connaissons aucune influence directe de l'activité nerveuse sur la formation dès cellules. La cause de l'hyperplasie cellulaire serait-elle l'imbibition séreuse exagérée du tissu, imbibition qui succède à la dilatation vasculaire, et par conséquent la dilatation vasculaire, autrement dit la fluxion et la distension mécanique sous l'influence d'une pression augmentée, serait-elle la cause première du processus plastique? Beaucoup d'auteurs l'admettent et à la vérité des analogies concluantes peuvent être invoquées à l'appui de cette opinion. Ainsi l'on remarque que très-souvent cbez les personnes atteintes de dilatations vasculaires permanentes, surtout de dilatations veineuses, autrement dit de varices, consécutives à des troubles de la circulation dans les veines des extrémités inférieures, il se manifeste des épaississements fermes (plastiques) de la peau et des processus inflammatoires d'espèce et d'étendue très-variées, mais toujours accompagnés d'une transsudation plus intense des capillaires et d'une multiplication cellulaire plus ou moins active. En outre, on remarque souvent que plus le travail de multiplication cellulaire est énergique dans une inflammation aiguë, plus les vaisseaux capillaires se dilatent. On raisonne alors simplement de la manière suivante : Plus il arrive de plasma, plus les échanges organiques dans les cellules des tissus doivent être actifs. Ce raisonnement n'est pas toujours juste; il est réfuté en partie par les -faits; examinez la peau d'un individu hydropique dont le tissu conjonctif est gonflé parce qu'il est imbibé au plus haut degré du plasma sanguin exsudé, vous y rechercherez en vain une néoplasie cellulaire. — Après avoir reconnu ce qu'il y avait de fondé dans cette objection, on a voulu distinguer l'exsudat en deux espèces : l'une où cet exsudât très-riche en fibrine; c'est-à-dire riche en sub-

80 FAtliOLOUlE CHIRURGICALE GENERALE.

slance librinogène, provoquerait le travail multiplicateur des cellules, tandis que l'autre constituée par le simple sérum sanguin n'aurait pas ce pouvoir. Mais cette manière de voir n'est pas encore à l'abri des objections , car la richesse en fibrine du premier exsudât n'a pas toujours été démontrée, et pourquoi d'ailleurs la fibrine auraitelle précisément ce pouvoir excitateur? Je ne veux pas insister plus longuement, bien qu'il soit impossible de nier que les recherches de Schmidt fournissent de nouveau bien des arguments en faveur de la plasticité des exsudats riches en fibrine. Virchow a fait entrer tout le débat dans une phase nouvelle. Il fit remarquer d'abord que les cellules doivent être mises elles-mêmes dans un état qui leur permette d'absorber et d'élaborer les sucs qui leur arrivent; car il est de toute im« possibilité d'admettre qu'elles possèdent cette aptitude à tout moment et dès qu'elles entrent en contact avec une quantité plus grande de sérum sanguin; elles doivent donc attirer à elles l'exsudat, être excitées en quelque sorte. Virchow fait ressortir en outre (et il cite des observations à l'appui de son assertion) que le phénomène de la multiplication des cellules se remarque, après une lésion traumatique, même dans les tissus dépourvus de vaisseaux, comme par exemple dans la cornée, dans les cartilages ; que par conséquent l'essence de l'inflammation ne consiste pas dans la dilatation vasculaire ni dans l'exsudation, attendu que d'après lui la multiplication cellulaire dans l'inflammation ne dépend pas directement de ce double fait. L'irritation qui provoque une inflammation, c'est-à-dire dans le cas qui nous occupe, la lésion traumatique vient frapper directement le tissu et les cellules dont il se compose; ces cellules réagissent immédiatement contre l'irritation sans l'intermédiaire des nerfs et des vaisseaux; tout le processus se passe par conséquent dans le tissu lui-même. — A moins de connaître l'état de la question à l'époque où ces conceptions de Virchow prenaient, à mesure qu'elles se développaient, une force et une netteté de plus en plus remarquables, vous ne sauriez en saisir la haute portée; cependant avant d'aller plus loin il faut que nous examinions les bases, les observations sur lesquelles se fonde la nouvelle théorie du processus plastique dans l'inflammation.

Les parties du corps qui sont privées de vaisseaux montrent après une lésion ou après une autre irritation les mêmes modifications dans leur tissu que les parties vascularisées. Vérifions d'abord cette thèse sur le cartilage.

Un auteur anglais, Redfern, a constaté le premier par des expériences directes qu'après une lésion ou une irritation du cartilage articulaire les cellules cartilagineuses commencent à se multiplier et

cela aux dépens de la substance hyaline fondamentale ; plus les cellules augmentent plus le tissu cartilagineux hyalin diminue. Ces expériences ont été bientôt répétées en Allemagne, on y a constaté que dans diverses formes de l'inflammation articulaire cette prolifération des cellules cartilagineuses se produit constamment, sans qu'il existe aucun exsudât inflammatoire et que le processus inflammatoire s'y traduit essentiellement par la multiplication des cellules. Cette multiplication entraîne, d'une part la désagrégation complète du tissu cartilagineux, de l'autre la formation de cicatrices constituées par du tissu conjonctif, et des adhérences entre deux surfaces articulaires opposées, absolument comme cela arrive pour les cicatrices des parties molles. — Virchow fit sur la cornée des expériences analogues qui furent continuées d'après ses conseils par Ilis. Dans le travail de His, travail qui forme un des piliers de la nouvelle doctrine, vous trouverez soigneusement consignées les observations que l'on peut faire sur une cornée irritée par la cautérisation, par l'abrasion, ou par un fil qui traverse son épaisseur. Les résultats sont les suivants : vous pouvez irriter la cornée comme vous voudrez, vous remarquerez toujours que le premier phénomène est une multiplication de cellules ayant pour point de départ les corpuscules de la cornée; le sort ultérieur de ces cellules diffère comme dans le cartilage; il y a désagrégation par les progrès continuels de la prolifération cellulaire, ou bien formation d'un tissu conjonctif cicatriciel ordinairement précédée d'un développement vasculaire qui a son point de départ dans les anses capillaires de la conjonctive voisines de la cornée ; ces cicatrices, comme celles de la peau, se rétractent lentement mais d'une manière continue, jusqu'à de certaines limites.

Ces expériences eurent des conséquences importantes. La proposition énoncée plus haut : // se passe après une irritation des phénomènes identiques dans les tissus dépourvus de vaisseaux et dans les tissus vascularisés, cette proposition était devenue inattaquable. On en tira cette autre conclusion : la dilatation vasculaire et ses conséquences ne forment pas l'essence de l'inflammation, le tissu réagit d'une manière indépendante contre l'irritation.

Quoique, d'après mes propres observations, je considère les faits mentionnés plus haut comme indubitables, la dernière conclusion qu'on a voulu en tirer me semble trop absolue.

Nous pouvons nous figurer même dans les parties non vascularisées du corps une espèce de circulation qui sert à la nutrition du tissu, un mouvement de va-et-vient des sucs à travers les cellules et la substance intercellulaire, d'où résulte un courant qui prend son point de départ dans les vaisseaux et y retourne. Une destruction partielle d'un te! tissu

BfLI.ROTH, S

peut également produire une stase dans ce courant, réagir médiatement sur les vaisseaux les plus rapprochés, y provoquer une dilatation et une exsudalion absolument comme si la lésion avait eu lieu dans un tissu vasculaire; la seule différence résiderait dans l'éloignement plus considérable des vaisseaux. Les observations sur la cornée que nous avons relatées prouvent ce fait jusqu'à l'évidence; en effet vous remarquez bientôt sur les animaux qui servent à ces expériences une très-forte dilatalion des vaisseaux de la conjonctive avec gonflement du tissu conjonclival et hypersécrétion de la membrane. .

Virchow ne nie pas absolument celte influence de la dilatation vasculaire et ses suites dans l'inflammation; il reconnaît que les cellules, pour se multiplier, attirent en grande quantité le plasma des vaisseaux. Cependant dans ses magnifiques travaux il n'admet ce fait que pour mettre en relief les modifications des tissus, et voulant bien faire ressortir ces modifications il accorde souvent trop peu d'importance aux vaisseaux.

Il est très-vrai pour moi que l'importance de la dilatation vasculaire au point de vue de la néoplasie cellulaire est avant tout frappante dans l'inflammation. La modification que subit la pression dans les vaisseaux dilatés exerce indubitablement une influence très-essentielle sur la qualité du transsudat, probablement aussi sur sa richesse en substance fibrinogène, et par cela même sur sa coagulabilité, condition d'une extrême importance pour la production du tissu nouveau et la marche ultérieure de l'inflammation.

Nous avons été conduit à ces considérations en nous demandant pourquoi les cellules du tissu se multiplient si considérablement sur les bords d'une plaie et dans une inflammation quelconque, et quelles sont les parties sur lesquelles l'irritation agit ici directement? *

Pour répondre brièvement à ces questions, nous dirons que les observations mentionnées plus haut nous font supposer d'une part que le tissu lui-même est excité à une activité cellulaire exagérée par l'influence directement irritante de la lésion mais que la dilatalion vasculaire et l'exsudation qui en dépend secondent puissamment d'autre part cette activité cellulaire et jouent pour le moins un rôle important dans toute la série des phénomènes qui s'observent dans les inflammations aiguës. — En somme je considère donc l'infiltration séreuse et V infiltration plastique avec dilatation vasculaire comme les phénomènes analomiques les plus constants du processus inflammatoire. 0. Weber dit : par inflammation nous entendons tous les troubles locaux de la nutrition dus à l'irritation, lorsque ces troubles débutent par une activité formatrice exagérée, amènent une affluence exagérée de matériaux

GUÉR1S0N DES PLAIES l'A4t PREMIÈRE INTENTION. 83

nutritifs et sont suivis d'une formation régressive exagérée. — Je ne puis qu'adhérer pour ma part à celte définition.

Pour ne pas vous fatiguer par des sujets théoriques, je vais quitter ce terrain pendant quelque temps, mais avant d'en finir avec la guérison par première intention qui doit maintenant vous être parfaitement connue, je veux encore faire quelques remarques pratiques sur les conditions qui peuvent empêcher ce genre de guérison, alors même que les bords de la plaie se touchent.

La guérison par première intention ne s'effectue pas :

1° Lors même que les bords de la plaie sont réunis, à l'aide d'emplâtres ou de sutures, mais que la tension et la tendance à s'écarter continuent à être très-considérables. Dans ces conditions les emplâtres ne maintiennent pas la plaie bien réunie et les sutures en divisent les bords, ou bien il peut arriver que par la trop forte tension, la circulation soit arrêtée dans les capillaires, ce qui peut gêner la formation et le développement des cellules. La clinique seule pourra vous donner une idée exacte des limites qu'une pareille tension ne doit pas dépasser pour permettre encore à la guérison de se faire, et vous apprendre à connaître les moyens que nous possédons pour la faire disparaître.

2° Un autre obstacle à la guérison consiste en une quantité plus ou moins grande de sang épanché entre les bords de la plaie; ce sang se décompose parfois et s'oppose alors à la guérison en sa qualité de corps étranger interposé entre les bords de la plaie et en partie aussi par l'influence du travail de décomposition.

3° D'autres corps étrangers, par exemple du sable, de la boue, des substances telles que l'urine, les matières fécales etc., opposent également des obstacles, soit mécaniques, soit chimiques, à la formation des cellules. Il faut donc avoir bien soin d'éloigner les deux premières de ces substances avant de rapprocher les bords de la plaie; en cas de plaie de la vessie on s'abstient provisoirement de toute réunion de la plaie cutanée s'il en existe une, sans quoi l'urine s'infiltrerait dans le tissu cellulaire sous-cutané ou dans la cavité péritonéale et y produirait des désordres épouvantables; dans ces cas ce serait même une faute de chercher à réunir la plaie quoique sur ce point précisément on ait de nos jours adopté des idées bien différentes de celles qui avaient eu cours jusqu'à présent.

A0 Enfin, une contusion des bords de la plaie dont l'effet a pu nous échapper à l'examen de cette dernière, peut avoir pour résultat un trouble plus profond de la circulation et une atlrition des éléments les plus délicats des tissus, lésions dont la conséquence peut être la mor-

SfJ PATHOLOGIE CHIRURGICALE GÉNÉRALE.

tification de certaines parties ou de la surface entière de la plaie. Comme aucune formation de cellules ne peut alors se produire sur les bords mêmes de celle-ci, mais seulement dans les parties où le tissu a encore de la vitalité, de petits lambeaux de tissu mortifié sont naturellement interposés entre les bords de la plaie à l'état de corps étrangers et empêchent la réunion par première intention. Si cette mortification n'intéresse que des parcelles tout à fait minimes, il n'est pas impossible que ces dernières subissent promptement une désagrégation moléculaire et soient résorbées; cela peut même arriver assez souvent. Nous reviendrons avec plus de détail sur cette mortification et sur la séparation entre le tissu mort et le tissu sain quand il sera question des plaies contuses.

La faculté d'apprécier l'aspect d'une plaie, que vous donneront l'exercice et l'observation, vous permettra plus tard de dire le plus souvent, à l'avance, s'il y a lieu d'espérer ou non une réunion par première intention, vous apprendrez aussi comment il peut être utile, même dans des cas désespérés, de chercher encore à obtenir cette réunion au moyen de pansements appropriés.

Vous entendrez raconter quelquefois des cas remarquables, dans lesquels des parties complètement séparées du corps ont repris après avoir été réappliquées. Le fait paraît en effet positif; je n'ai pas eu l'occasion jusqu'à présent de l'observer; cependant tout récemment encore des hommes très-dignes de foi ont rapporté qu'ils avaient vu de petits morceaux de la peau des doigts se recoller immédiatement après avoir été détachés par un coup ou une incision. J'ai contesté dans le temps à * priori la possibilité de ce fait, mais aujourd'hui des raisons toutes théoriques me forcent à l'admettre, attendu que les mouvements des cellules permettent de croire que le morceau détaché, s'il n'est pas trop grand, peut être revivifié par une immigration cellulaire. Tout le monde sait que l'on peut transplanter avec succès une petite branche d'arbre sur un arbre étranger; mais comme la circulation des plantes n'a pas besoin d'un jeu de pompe et que les courants des sucs nourriciers n'y sont entretenus que par des forces cellulaires, cette analogie ne saurait être invoquée; un fait déjà plus remarquable est la possibilité de transplanter l'ergot d'un coq sur la crête du même animal ; mais encore entre l'homme et l'oiseau il y a des différences bien prononcées surtout sous le rapport de l'activité formatrice, et il n'y a pas lieu de tirer d'observations de ce genre des conclusions immédiatement applicables à la chirurgie pratique.