PARALYSIE DES MUSCLES DE L'ÉPAULE
La paralysie de l'épaule qui survient à la suite des contusions de cette région est primitive, lorsqu'elle se produit immédiatement après l'accident; elle est consécutive, quand elle se montre seulement plusieurs jours après la lésion de l'épaule. Il faut remarquer qu'il est assez rare que l'on puisse dès le début faire la part du défaut de mouvement qui revient à la douleur que provoquent les contractions musculaires de celle qui est déterminée par le défaut d'action des muscles. Aussi Duchenne (de Boulogne) a-l-il proposé de diviser ces paralysies en paralysie récente, c'est-à-dire survenant du premier au sixième septénaire, et en paralysie ancienne, se manifestant à une époque plus ou moins éloignée.
Cette alfection s'observe le plus ordinairement à la suite d'une chute sur le moignon de l'épaule, d'une luxation; quelquefois peut-être à la suite d'une chute sur le coude ou sur la paume de la main, le membre étant dans l'extension.
Un grand nombre de théories ont été invoquées pour expliquer le développement de cette espèce de paralysie. Elles peuvent se réduire à cinq principales; telles sont :
1° Déchirure des nerfs. — Des observations incontestables prouvent que les nerfs peuvent être déchirés à la suite de violentes tractions faites pour réduire les luxations de l'épaule. Flaubert en a rapporté deux exemples : les quatre dernières paires du plexus brachial étaient déchirées au milieu des muscles scalènes. Plus tard on a trouvé des ruptures du nerf circonflexe.
2° Compression des nerfs. — Il est assez difficile, dans les paralysies qui succèdent aux lésions de l'épaule, de faire la part qui revient à la compression des filets nerveux. Il est cependant démontré que la compression du plexus brachial peut être suivie de paralysie; c'est ce que prouve le fait suivant, observé dans le service de Nélaton à l'hôpital des Cliniques. « Un ancien marin, âgé de trente-quatre ans, était affecté d'une paralysie brachiale avec atrophie musculaire. La perte des mouvements était tout à coup survenue pendant le sommeil et persista pendant un certain temps. Nous supposâmes l'existence d'une exostose syphilitique comprimant les plexus cervical et brachial, et nous soumîmes le malade à un traitement approprié. La guérison ne se fit pas longtemps attendre. »
3" Contusion des nerfs. — La contusion du nerf circonflexe est considérée comme une des causes les plus fréquentes de paralysie du deltoï<le; la disposition anatomique de ce nerf enroulé autour du col huméral, extrêmement favorable à la distension, à la compression, explique ce degré de fréquence. Lorsque la paralysie est limitée au muscle deltoïde, elle peut être parfaitement expliquée par la lésion isolée du nerf circonflexe ; mais lorsqu'elle a envahi tout ou partie des
muscles du bras et môme de l'avanl-bras, il faut invoquer des désordres plus étendus. Dans ces cas, le plexus brachial peut être comprimé entre I la clavicule et la première côte. {
4° Commotion nerveuse. — D'après Malgaigne, ce serait là la cause la plus commune et la plus énergique de la paralysie. La perte des ! mouvements résultant de la commotion présente ce caractère qu'elle P a ses effets immédiats au moment de l'accident, et que les désordres vont toujours en diminuant; et si l'on étudie avec soin la marche de la maladie dont nous nous occupons, nous ne trouvons rien f de commun avec la marche de la commotion. Jamais dans la commotion on ne voit les symptômes se montrer quelques jours après la 1; chute, aller en s'aggravant pour rester quelque temps stationnaires et finir par disparaître, et c'est ce qu'on observe le plus communé- \ ment dans la paralysie des muscles de l'épaule. Aussi croyons-nous 1 que la commotion nerveuse ne doit être acceptée comme cause de 1 paralysie du deltoïde que dans des cas tout à fait exceptionnels, et nous ne connaissons aucune observation incontestable où cette théorie puisse trouver son application.
5° Lésions du tissu musculaire. — M. Empis pense que certaines paralysies du deltoïde sont dues à des lésions du tissu musculaire. Il est ( évident que l'action des muscles ne pourra s'exercer dans toute son i intégrité s'il existe une lésion de leur tissu ; mais les altérations musculaires n'amèneront pas la paralysie. II y a quelquefois défaut d'ac- , tion; mais on ne peut appeler paralysie un état qui dure souvent à | peine quelques heures. ^
En résumé, à part ces cas de déchirure des filets nerveux, accident peu fréquent d'ailleurs, les paralysies deltoïdiennes sont dues le plus souvent à la contusion des filets nerveux et quelquefois à la coin- ' pression; la commotion des nerfs et Tattrition du tissu musculaire ne J peuvent être invoquées que dans des cas tout à fait exceptionnels. ^ Symptomatologie. —La paralysie deltoïdienne s'annonce quelquefois , par un engourdissement précurseur, un sentiment de froid sur lequel Boyer avait appelé l'attention; mais ces phénomènes passent le plus ^ souvent inaperçus, et sont dans le plus grand nombre de cas attribués ^ à la contusion elle-même. Bientôt on observe une paralysie plus ou moins complète des mouvements, avec ou sans paralysie de la sensi- " biiité. Tantôt la paralysie est limitée au deltoïde : les mouvements d'élévation et d'abduction du bras sont abolis; tantôt les muscles de « l'épaule, du bras, de l'avant-bras même, sont frappés d'impuissance. ^ Nous nous contenterons de les indiquer. La sensibilité cutanée est p quelquefois intacte; le plus souvent elle est affaiblie, émoussée, et elle d n'est abolie que quand les nerfs ont été contus ou déchirés. p
Chez certains malades, la paralysie guérit au bout de quelques semaines; tandis que chez d'autres non seulement la paralysie persiste
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plus longtemps, nonobstant l'emploi persévérant des moyens de traitement les plus aclifs, mais il s'y joint bientôt une atrophie des muscles paralysés; puis au bout d'un temps assez long et quelquefois un an après l'accident, la nutrition et le mouvement commencent à peine à renaître. Mais bâtons-nous de dire que le pronostic peut toujours être précisé de la manière la plus nette et la plus exacte, grâce à un signe nouveau et d'une grande valeur dû aux persévérantes recberches électro-physiologiques et pathologiques de Duchenne (de Boulogne). Ce signe, qui permet d'apprécier immédiatement l'étendue et la gravité de la lésion nerveuse, et de prédire le retour prochain de la motilité, ou d'annoncer que la récupération des fonctions musculaires n'aura lieu qu'après que les muscles auront passé par les périodes successives d'atrophie et de régénération nutritive, dont la durée ne saurait être moindre de plusieurs mois; ce signe, c'est la persistance ou l'abolition temporaire de la contractilité musculaire électrique.
Les deux observations suivantes feront mieux comprendre que toutes les descriptions la valeur de ce moyen de diagnostic (1) :
Le premier de ces malades est un homme d'environ trente-cinq ans, qui est entré à la Clinique dans les premiers jours d'avril 1853. Cet homme avait fait, trois semaines auparavant, une chute sur l'épaule, chute de sa hauteur seulement, l'épaule ayant porté sur le pavé. Bien qu'il n'eût point ressenti de douleur vive au moment de la chute, il fut surpris, après s'être relevé, de ne pouvoir plus ni éloigner le bras du corps, ni lui imprimer le moindre mouvement, soit en avant, en arrière ou en dehors, La flexion de l'avant-bras sur le bras était également impossible. La sensibilité tactile, comme la sensibilité de la peau, était intacte. Après trois semaines de traitement à son domicile sans résultat, cet homme, ainsi que nous venons de le dire, entra à rhôpital de la Clinique. Un mois après environ (deux mois du début), Duchenne, sur notre invitation, examina ce malade. Voici les phénomènes qu'il constata : Perte complète de tous les mouvements exécutés par le deltoïde; l'élévation de l'épaule du côté malade était possible, assez puissante même, mais évidemment moins énergique que du côté opposé. Dans le mouvement des épaules en avant et en dehors, l'omoplate droite restait en place, tandis que du côté sain elle exécutait son mouvement normal. La flexion de l'avant-bras sur le bras était perdue complètement; dans les efl'orts que faisait le malade pour exécuter ce mouvement, on ne sentait se contracter aucun des muscles fléchisseurs, pas même le long supinateur, le seul qui fût paralysé à l'avant-bras. Extension de l'avant-bras sur le bras en partie
(1) Ce qui suit est une leçon de clinique de Nélalon.
conservée, mais très faible; mouvements de rotation en dehors de l'omoplate complètement perdus; conservation de la rotation de l'humérus en dedans.
En résumé, ce malade présentait une paralysie datant de deux mois et siégeant dans les muscles de l'épaule et du bras; mais ces données ne pouvaient suffire pour établir le pronostic. Duchenne eut recours à l'exploration électro-musculaire, et voici les phénomènes qui furent constatés chez ce malade :
Abolition de la contractilité électrique dans les muscles deltoïde biceps, sous-épineux, petit rond et long supinateur, et diminution seulement de cette propriété dans les muscles triceps brachial et grand pectoral; sensibilité de la peau partout normale; sensibilité, à peu de chose près, abolie dans les muscles privés de contractilité électrique.
Duchenne porta, en Conséquence de cette constatation, le diagnostic et le pronostic suivants: Paralysie atrophique de quelques muscles animés par les plexus cervical et brachial. Les muscles qui ont perdu leur contractilité électro-musculaire s'atrophieront inévitablement, quoi qu'on fasse, et lorsque l'influx nerveux leur sera rendu (au bout de quelques mois), on pourra y rappeler les contractions et les mouvements par Téleclrisation localisée.
Ce pronostic a été effectivement vérifié : les choses se sont passées comme Tavait pronostiqué Duchenne. Malgré des boutons de feu au niveau des plexus cervical et brachial, malgré des galvanisations répétées et énergiques, les muscles privés de la contractilité et de la sensibilité électrique se sont rapidement atrophiés, au point qu'au bout de quelque temps, il était devenu impossible d'en constater l'existence; ceux au contraire dont la contractilité n'était pas abolie, mais seulement diminuée, recouvrèrent presque immédiatement leur force et leurs usages. Les choses en restèrent à ce point jusqu'au neuvième mois, et alors apparurent pour la première fois depuis l'accident des phénomènes de sensibilité dans les muscles atrophiés sous l'influence de l'agent électrique. C'était là le signe précurseur du retour de la nutrition. En effet, on vit reparaître peu à peu la fibre musculaire dans le deltoïde et le biceps, et aujourd'hui, ainsi qu'ont pu le constater toutes les personnes qui assistaient à notre clinique, ces muscles, qui étaient réduits à un état membraneux, ont déjà acquis une épaisseur suffisante pour pouvoir être aisément saisis entre les doigts et former relief sous la peau. Le mouvement n'était pas encore rétabli; mais les faits précédents analogues que Duchenne a eu l'occasion de voir ne lui permettent pas de douter du retour prochain de la contractilité volontaire sous Tinfluence des excitations électriques répétées.
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Le second malade est un jeune homme de vingt ans, qui, le 5 octobre 1853, tomba sur l'épaule droite delà hauteur d'un wagon. Ne pouvant plus se servir de son membre, dans lequel il éprouvait de fortes douleurs, il entra immédiatement à l'Hôtel-Dieu dans le service de Jobert (de Lamballe).
A cette époque, le volume de l'épaule était considérablement augmenié ; la pression y déterminait une douleur vive, surtout à la partie antérieure. Les mouvements spontanés de ce membre étaient impossibles. L'exploration la plus attentive ne put découvrir aucun des symptômes dus, soit à la luxation de l'épaule, soit à la fracture de la clavicule.
Au bout de quelques jours, le gonflement avait disparu, mais la paralysie subsistait. Six semaines après le début de la maladie, Duchenne constata que' ce malade avait complètement perdu l'usage du deltoïde, des rotateurs en dehors de l'humérus et des fléchisseurs de l'avant-bras sur le bras.
A l'examen électro-musculaire, Duchenne reconnut que les muscles n'avaient perdu qu'une faible partie de leur contractilité électrique. 11 en déduisit un pronostic favorable, et annonça que non seulement les muscles ne s'atrophieraient pas, mais que très probablement ils allaient recouvrer leurs mouvements volontaires assez rapidement par la faradisation localisée.
Après avoir vigoureusement excité chacun des muscles avec un courant à intermittences rapides pendant huit à dix minutes, le deltoïde se contracta volontairement, faiblement il est vrai, mais d'une manière très notable- Les fléchisseurs de l'avant-bras sur le bras ne paraissaient avoir rien gagné. Quelques jours après, l'élévation du bras se faisait encore mieux, et le malade commençait à fléchir l'avantbras sur le bras. Il fut encore faradisé trois fois à quelques jours d'intervalle, et l'on constata alors que sa guérison était complète.
Ainsi l'exploration électro-musculaire a permis d'établir, comme on le voit, le pronostic différentiel dans ces deux cas de paralysie traumatique au même degré en apparence, et qu'aucun autre signe n'aurait pu faire distinguer l'un de l'autre. On eût pu même, en s'en rapportant aux circonstances difl"érentes de la chute dans les deux cas, et aux apparences des désordres plus considérables qui furent constatés chez le second malade immédiatement après l'accident, porter un pronostic inverse de celui qui a été porté dans celte circonstance et que l'événement a si bien justifié. Elle apprend en outre, ce qui est le point le plus important au point de vue pratique, que tandis que le traitement par les excitations électriques pourra être mis en usa^e avec fruit dès le début même de la paralysie dans les cas d'intégrité de la contractilité électrique, il serait tout à fait superflu d'y re-
courir dans les cas où celte contractilité est abolie, avant qu'on ail constaté le retour de la nutrition dans les muscles paralysés (1).
Traitement. — Nous n'avons que peu de chose à dire du traitemenl de la paralysie traumatique des muscles de l'épaule et du bras. Il n'est pas nécessaire de rappeler les excitants de la peau, tels que vésicatoires, frictions irritantes^ etc. Ces moyens ont donné des succès; il en a été de même de la caulérisalion ponctuée transcurrente : ils peuvent avoir leur degré d'utilité ; mais il faudrait bien se garder de compter sur eux d'une manière trop absolue; car s'ils réussissent dans quelques cas, dans d'autres ils échouent complètement.
Pour faire comprendre notre pensée, il suffira de se rappeler ce qui s'est passé chez les deux malades dont nous avons exposé l'histoire, et de bien comprendre les deux espèces de paralysie. Lorsque, comme chez le premier, l'électricité provoque des contractions musculaires, la maladie guérit assez rapidement. Si donc on applique des irritants de la peau, on sera porté àleur attribuer tout l'honneur de la guérison, alors qu'ils ont été pour le moins inutiles. Lorsque l'électricité ne développe aucune contraction, les irritants ne servent à rien; il faut que le muscle passe à l'état atrophique avant que la contractilité puisse y renaître. Nous n'avons pas besoin d'insister sur ce point; nous avons déduit de nos deux faits les conséquences pratiques qui en découlaient, et nous avons indiqué l'époque à laquelle il est convenable de provoquer les contractions par le galvanisme.
Paralysie du nerf radial.
On observe une paralysie du nerf radial, chez un certain nombre de malades qui se sont couchés sur le bras, soit pendant le sommeil, soit pendant le sommeil de l'ivresse. Elle consiste en une impotence de la main et surtout une impossibilité d'étendre la main; les extenseurs des doigts sont paralysés, ainsi que les radiaux externes. Longtemps celte paralysie avait été considérée comme une paralysie à frigore; quelques auteurs même avaient pensé à une paralysie d'origine saturnine. C'est M. Panas qui a rattaché à la compression du nerf celte paralysie (2).
La paralysie du nerf radial se distingue de la paralysie consécutive à l'intoxication saturnine^en ce qu'elle est subite et atteint d'emblée tous les muscles extenseurs de la main, tandis que dans la paralysie saturnine il n'y a d'abord que quelques muscles pris, le médius et l'annulaire de la main ont perdu seuls, d'abord, les mouvements.
(1) Gazette des hôpitaux, 1854, p. 333.
(2) Panas, Paralysie du nerf radial, in Dullel. Acad. de méd., 1876.
Le traitement de cette paralysie consiste en une application de pointes de l'eu sur le trajet du nerf radial depuis le coude jusqu'à Taisselle, et l'électiisation localisée depuis la main jusqu'au creux susclaviculaire, en suivant le trajet du nerf.
Paralysie de V aimnt-bras et de la main, consécutive à l'usage des béquilles.
Cette paralysie est plus commune chez les malades maigres que chez les gras; elle se produit par suite de la compression des nerfs médian, radial et cubital par la béquille. Elle n'est jamais complète au début, et consiste en une perte de force qui arrête tout de suite l'ui-agedes béquilles. Les malades cessant de se servir de celles-ci, la paralysie ne devient jamais définitive.
Cette affection esl rapidement guérissable ; en deux mois, les malades retrouvent la force. Quelques séances d'électricité avec les courants induits ou les appareils à induction, tous les deux jours par exemple, pendant un mois, amènent la guérison. Il n'est pas nécessaire de suspendre absolument l'usage des béquilles; mais il faut rembourrer les barres des béquilles avec de la laine, afin de rendre moins dures les pièces de bois qui portent sous l'aisselle. M. Lefort a exposé devant la Société de chirurgie ce genre de paralysie.
ARTICLE III
Cette affection, désignée quelquefois sous le nom d'ai\ n'est bien connue que depuis les leçons cliniques de Velpeau. On trouve certes dans les auteurs quelques remarques isolées; mais personne n'avait avant Velpeau songé à en tracer l'histoire complète. Desault (1) avait assurément entrevu cette affection, puisqu'en décrivant les signes de la fracture du radius, Bichat ajoute : « Desault recommandait de ne pas confondre ce dernier signe (la crépitation) avec une espèce de bruit qui se fait entendre quelquefois dans la gaine des tendons des muscles long, court extenseur et long abducteur, soit qu'il résulte d'une infiltration de synovie dans cette gaine, soit qu'une autre cause lui donne naissance. Mais outre que ce phénomène est assez rare...» Boyer connaissait égileinent l'aï; il en indique les causes; il craint comme Desault que l'on ne confonde la crépitation qu'odle détermine avec celle qui résulte d'une fracture. C'est surtout en iSSA, dans une leçon clinique laite à
(I) Desault, Œuvres chirurgicales. Paris, 1801, t. I", p. 157. NÉLATON. — pAïii.