Transmission <1e l'infectieux en divers pays
— Au Mexique, la fièvre jaune est sans doute une ma-
ladie de la côte maritime, toutefois notre collègue Gouin nous a appris qu'elle ne reste pas cantonnée sur les rivages, et qu'elle se transmet dans le pays intérieur. En 1866, elle se montrait sur le parcours du chemin de fer de Vera-Cruz à Gordova, à vingt lieues de la côte et à 800 mètres d'altitude. Elle a plusieurs fois rayonné de la sorte de la côte vers les terres chaudes et tempérées du Mexique, mais toujours les conditions climatériques des zones nouvelles où elle s'est manifestée, se sont opposées à sa permanence dans les localités atteintes.
Mais c'est la voie de mer qui a été le mode le plus fréquent de transmission de la fièvre jaune mexicaine. C'est, par les relations maritimes avec le golfe du Mexique et aussi avec les Antilles et la Nouvelle-Orléans, que de nombreuses localités importantes des côtes des deux Amériques ont été frappées par les épidémies de fièvre jaune. Celles de Cayenne, de Bahia, de Fernambouc, de Rio, de Québec, de New- York sur les rivages de l'Atlantique, et celles de Lima, du Callao, de Guyaquil, de Panama sur la côte occidentale, sont toutes des épidémies par importation. Aujourd'hui, fait grave et important à signaler, toutes les localités voisines de l'équateur où cette importation s'est faite sont à juste raison considérées comme ayant conservé, à l'état endémique, l'infectieux de la lièvre jaune, comme nos pays d'Europe ont conservé celui des fièvres éruptives et peut-être du choléra, après la première importation. Les petites Antilles sont probablement dans ce cas, et bien que l'importation ait le plus souvent rendu compte des épidémies qu'elles ont subies pendant ces trente dernières années, il est des circonstances où la maladie est née incontestablement sur place, dans ces îles.
On a compté à la côte occidentale d'Afrique un très grand nombre d'épidémies. Corée, centre maritime, a été frappée plus de dix fois dans le courant de ce siècle. Saint-Louis l'a été beaucoup moins souvent. N'est-ce pas établir à priori l'influence de Sainte-Marie Bathurst et de Sierra-Leone pour Gorée, et la transmission par importation! Pour Bérenger-Féraud, ce qui se dégage de l'étude des épidémies de fièvre jaune à la côte ouest d'Afrique, c'est que les stations anglaises sont, au point de vue de l'endémicité de la fièvre jaune, analogues à Vera Cruz, et que presque toutes nos épidémies ont eu pour point de départ Sierra-Leone et Sainte-Marie Bathurst. Cependant, au rapport de nos collègues, la fièvre jaune s'est parfois développée spontanément dansnos possessions depuis Saint-Louis. jusqu'au Gabon, ce qui s'explique par l'identité des conditions de climat qui s'observent dans les points où nous sommes établis et dans les possessions anglaises. Gorée seul fait exception, et il est bien probable que cet îlot est toujours contaminé par importation.
En Europe, ce dernier mode de transmission ne fait pas de doute. En Espagne, Cadix, Barcelone, Gibraltar ; en Portugal, Lisbonne, ont été particulièrement atteints ; en Italie, c'est Livourne ; en France, c'est Brest, Cherbourg, le Havre, Saint-Nazaire ; en Angleterre enfin c'est Southampton. La contamination par les navires n'est-elle pas évidentes priori ? Les faits l'ont en outre démontrée presque toujours.
L'Asie, même dans sa zone torride, a toujours été épargnée, etil en est de même de l'Océanie ; mais je ne vois dans ces faits qu'une question d'éloignement des foyers d'enrlémicité. Il conviendrait de ne pas trop se fier à cet éloignement,à une époque où tant d'efforts s'accomplissent pour lutter contre les distances.
'à. Iilnfectieux eu lui-même. — Le principe infectieux, gaz, fungus, bactérie ou vibrion, est absolument inconnu. Il paraît agir par l'intermédiaire de l'air ; la nature des milieux préside à sa multiplication ou à son. avortement ; nous ignorons- ce qu'il peut être.
La chaleur le favorise : l'hivernage et son arrièresaison sont les époques ordinaires des épidémies dans les- foyers endémiques ; nous l'avons vu tout récemment encore pour la dernière épidémie de Gorée (1878). En outre, plus la température d'un pays où la maladie est transmise est élevée, plus est facile le développement épidémique.Il sera toujours plus difficile d'éteindre une épidémie naissante à Cadix qu'à Southampton. L'influence heureuse des basses températures est encore manifeste à Saint-Pierre (Terre-Neuve), où des navires portant la fièvre jaune ont pu arriver sans la transmettre à terre.
On ne connaît par le rôle de l'humidité; tout ce qu'on peut dire de moins hypothétique c'est que, comme la chaleur,, elle paraît favorable à la diffusion de l'infectieux.
L'état électrique n'a pas d'action établie ; mais lesorages aggravent d'une façon manifeste l'état des malades.
La jeunesse et l'âge adulte- sont des prédispositions, pourlarace d'Europe surtout.
Au point de vue- de la race, on peut considérer les faits suivants comme à peu près acquis. L'Européen est beaucoup plus frappé que le noir: toutefois celuici peut perdre son privilège de race si la localité, où la fièvre jaune se déclare, a joui d'une longue période d'immunité. L'Européen qui a eu la fièvre jaune est rarement atteint dans une épidémie subséquente. Les créoles blancs sont moins frappés que les Européens,
ce qui s'explique par ce fait que les enfants créoles contractent, pendant les épidémies de fièvre jaune, et môme pendant les périodes d'immunité épidémique, des états fébriles qui appartiennent par leur nature au typhus amaril et qui leur confèrent le bénéfice de l'immunité future (Lota, Bérenger-Féraud). 11 en est de même dans une moindre proportion des enfants créoles noirs, ce qui explique l'immunité relative des créoles adultes de race nègre. La race jaune paraît atteinte au même degré que la blanche, mais les chiffres nous manquent pour établir des proportions.
La transmissibili té de la fièvre jaune nous paraît démontrée par les faits de transmission dans les ports d'Europe et par les résultats heureux de la réglementation quarantenaire (1).
§ 2. — Symptômes.
Début. — La maladie débute, en général, sans prodromes, ou sans antécédents, dernière circonstance qui la différencie des fièvres palustres. Après une incubation mystérieuse qu'on a évalué être de deux à six jours, le malade éprouve du malaise, des frissons, de la céphalalgie, phénomènes rapidement suivis de ceux qui constituent la maladie confirmée. Parfois le début estenmême temps brusque et foudroyant, mais ces cas, dont parlent le P. Labat et Moreau de Jonnès, sont plus rares aujourd'hui qu'autrefois.
Périodes. — Il y en a deux :
Première période (p. fébrile, fièvre rouge, etc.). — Elle dure 72 heures en moyenne. — La démarche est titubante ; il y a des vomissements d'abord alimen-
(1) Voyez A. Proust, Essai sur l'hygiène internationale. Paris,
taires, puis bilieux; le faciès caractéristique, très rouge, rouge acajou, succède à la pâleur observée avant que le malade se soit alité. Les conjonctives sont rouge minium. — On constate en même temps de la céphalalgie, le coup de barre de la région lombaire, î'épigastralgie, des douleurs musculaires, des fourmillements cutanés, l'anesthésie plantaire quelquefois. Le malade est rarement calme ; mais plutôt inquiet et agité le plus souvent. — Il y a de la soif ; la bouche est sèche ; la langue est rouge-vif au bord et à la pointe, recouverte d'un enduit sur le limbe. Les lèvres, les gencives, la face interne des joues sont rouges et parfois recouvertes d'éruptions scarlatiniformes. Il peut y avoir des vomissements aqueux, fibreux, mais ils sont inconstants. Les selles sont sans caractère spécial. L'appétit est nul. — Le malade peut ressentir des frissons, mais quand ils existent, ils n'ont ni l'acuité ni l'intensité des frissons palustres. La fièvre s'établit cependant; appréciée par le toucher, la chaleur de la peau paraît élevée et rappelle la température des phlegmasies ; mais la main est un mode insuffisant d'appréciation. Cette chaleur est généralement sèche clans les cas graves, et halitueuse dans les cas moins sévères. Voici d'ailleurs la marche thermique la plus fréquente, observée au thermomètre, non seulement pour le cours de la première période, mais pour toute la durée de la maladie. Vaillant, àVera-Gruz, a constaté l'ascension progressive de 37 à 40°, le premier jour, puis l'abaissement les jours suivants. Donnet, à la Jamaïque, a observé 38, 39, 40, 40°, 5, dans le cours de la première période, et, au déclin de celle-ci, la chute à 35°, ce qui est un signe généralement favorable : à ce symptôme correspond le ralentissement du pouls, celui-ci
tombant parfois à 42 pulsations. Après cette chute thermique et circulatoire, la température remonte à 37° dans les cas heureux, et s'y maintient. Si elle s'élève de nouveau très haut, ou si, n'ayant pas remonté au-dessus de 35°, elle constitue un véritable collapsus thermique, la situation s'aggrave et le malade peut succomber. Donnet a, en outre, observé^ la Jamaïque une concordance assez régulière du pouls et de la température. Jones et Faget, à la Nouvelle-Orléans, ont obtenu les mêmes résultats que Donnet au point de vue de l'élévation initiale, puis de la chute de la température, à la fin de la première période. Dans le cours de la deuxième, ils ont constaté, dans plusieurs cas, un désaccord très grand entre les deux indications de la température et du pouls. Primet observant à la Guyane en 1876 et 1877, a constaté que la ligne thermique après avoir atteint son apogée d'une façon à peu près constante dans lé cours de la première période, ne décroît que clans les cas légers ou moyens, mais que dans les cas graves (une fois sur trois), et dans les cas mortels (une fois sur deux), il y a après la rémission du troisième jour une ascension nouvelle. Si la maladie marche vers la guérison, la température peut subir quelques paroxysmes, puis revenir au degré normal ; si la maladie s'aggrave la température reste élevée ou s'élève davantage encore.
Relativement à la fréquence du pouls, les observations s'accordent et signalent 90 à 100 pulsations pendant la première période en moyenne, et 60, chiffre également moyen, pendant le cours de la seconde, pour les cas favorables. Dans les cas graves, à la fin de la première période, ou un peu plus tard, le pouls a pu tomber à 50, 40 et même 37 pulsations;
dans d'autres circonstances, on a constaté sa fréquence progressive jusqu'à la mort.
Les tracés sphygmographiques pris par Vaillant à Vera-Cruz en 1864 et 1865 lui ont permis de poser les conclusions suivantes : Bans la première période, amplitude considérable avec chute brusque de la ligne de descente ; au troisième jour, l'amplitude diminue et la ligne de descente est une pente douce ; au moment de la rémission qui termine la première période et commence la seconde, le tracé est sans amplitude et ressemble à un arc surbaissé ; s'il y a algidité, le tracé devient une ligne droite ; si asphyxie, il se caractérise par beaucoup de dicrotisme et des ondulations irrégulières de la ligne des sommets. — Etat du sang. Les anciens observateurs ne nous ont fourni que des renseignements insuffisants. Cunisset a repris la question au point de vue chimique spécialement, et a pu formuler par ses recherches soigneuses, les résultats suivants. Au début de la maladie, le sang des saignées est rouge-brun, opaque, alcalin aux réactifs colorés ; il paraît se coaguler moins rapidement que dans les autres affections. Si on met dans un flacon le sang de la saignée, le sérum s'en sépare et se colore en rouge, coloration due à l'hématine qui se produit par décomposition de l'hémoglobine du sang ; ce fait est une preuve de l'altération des globules dans la maladie qui nous occupe. Par ailleurs, le sang ne contient ni pigments, ni sels biliaires, peu ou point d'urée ou de carbonate d'ammoniaque, point de cholestérine. Interprétant ces résultats, Cunisset pense que la fièvre jaune débute par un empoisonnement du sang; qu'un ferment inconnu introduit dans l'organisme emprunte aux globules, pour pouvoir vivre, une partie de leur oxy-
gène , et que cette désoxydation globulaire a pour conséquence la dénutrition des tissus, la destruction des globules, l'arrêt des fonctions et la dégénérescence graisseuse des organes, spécialement du foie. Cunisset suppose aussi un effet inverse du ferment : son action, dit l'auteur, commence peut-être par se faire sentir sur les organes d'bématopoièse et de dépuration, et ceux-ci altérés dans leurs fonctions sont la cause de l'altération consécutive du sang. Nous resterons dans le terrain des faits, et nous conclurons que les recherches de Cunisset prouvent au moins l'état morbide des globules et démontrent en même temps que la fièvre jaune ne tue pas par la présence dans le sang des pigments ou des sels biliaires, de l'urée, de la cbolestérine ou du carbonate d'ammoniaque. — Rien de notable au point de vue de la respiration qui peut être profonde, suspirieuse, un peu accélérée. — Les urines, dans le cours des deux périodes, présentent les caractères suivants : elles sont souvent claires, limpides, un peu moins abondantes qu'à l'état normal ; leur densité varie entre 1008 et 1022 ; elles sont acides, foncées au début, plus pâles ultérieurement. Au début, elles ne contiennent pas toujours d'albumine, mais elles ne tardent pas à en contenir en général. D'après Cunisset le meilleur procédé pour reconnaître l'albumine consiste à introduire dans un tube d'essai de 10 à 15 centimètres cubes de l'urine à analyser. On chauffe jusqu'à 80° environ, on ajoute quelques gouttes d'acide acétique et on porte à l'ébullition. La diminution de l'urée est un fait assez constant, mais la fièvre jaune peut tuer sans que l'on constate cette diminution, et aussi sans aucune altération grave dans les fonctions de l'appareil urinaire. Les urines sont quelquefois bilieuses, mais
assez rarement : dans la plupart des cas elles ne contiennent ni pigments, ni sels biliaires et quand ces éléments apparaissent le pronostic s'améliore : il est certain que c'est un indice que le foie n'a pas perdu tout fonctionnement. Les urines, dit Cunisset, contiennent plus de substances grasses qu'à F état normal. — Les signes fournis par l'examen de la peau sont la coloration rouge de la face au début, et dans certains cas des éruptions lichénoïdes ou vésiculeuses sur la face et sur le tronc.
Deuxième période. — Elle s'annonce par une phase de quelques heures que l'on a appelée pour les cas graves, le mieux de la mort et pendant laquelle le malade se trouve mieux, demande des aliments et suppose que sa guérison est prochaine. Le pouls et la température se sont abaissés, la fièvre a disparu, l'affaissement de l'organisme lui a succédé. Cette phase de repos fait bientôt place à de nouveaux symptômes qui mènent à la guérison ou à la mort. Les voici :
On peut se faire une idée de l'habitude extérieure par les dénominations que l'on a données à la seconde période de la maladie, période de prostration, d'affaissement, d'adynamie, période hémorrhagique. Un fait important la caractérise encore : c'est l'ictère. Ce symptôme qui a servi à dénommer la fièvre jaune est diversement interprété. C'est vers le troisième ou le quatrième jour et au déclin de la fièvre qu'il apparaît habituellement. Quand il est précoce et qu'il coïncide avec des vomissements, c'est en général un signe grave ; son intensité n'a pas d'importance pronostique.
Saint- Yel avance qu'il y a deux ictères : le premier succède à la congestion sanguine des téguments pendant la première période, c'est un ictère hématique, caractéristique de la fièvre jaune. L'autre ictère,
l'ictère bilieux, ne survient que dans le cas d'urines bilieuses ; il est beaucoup plus rare que le premier ; il provient du passage de la bile dans le sang et persiste longtemps pendant la convalescence. Je pense que l'explication de l'ictère par la congestion cutanée a contre elle bien des faits; les congestions delà peau constatées dans la scarlatine, la rougeole, l'érysipèle, l'urticaire à larges plaques, certaines fièvres inflammatoires ne laissent pas de traces d'ictère. En outre, sur le cadavre des malades morts de la fièvre jaune sans avoir eu d'urines bilieuses, on trouve souvent une teinte ictérique dans les organes profonds non congestionnés. Que devient l'explication ? Je ne puis me rallier de même à l'idée de l'ictère bilieux pour la seconde période : l'état bilieux est tellement rare à ce moment de la maladie qu'on ne peut se baser sur sa présence ; c'est plutôt la cessation de fonctionnement du foie qu'on observe alors.
Pellarin a cru pouvoir établir qu'il n'y a qu'un ictère dans la fièvre jaune, qu'il ne se dévoile qu'au début de la deuxième période, mais qu'il est provoqué par ce qui se passe dans le foie quand la maladie commence. Bien que les autopsies, dit cet auteur, ne démontrent jamais la suractivité biliaire du foie, parce que celle-ci a été remplacée rapidement par les lésions de la dégénérescence graisseuse aiguë, les symptômes, bépatalgie, vomissements bilieux, prouvent une congestion active plus ou moins accusée au moment où débute l'affection, et l'ictère en est la conséquence. S'il ne se dévoile pas dans le cours de la première période, c'est .que la congestion cutanée produite par la fièvre vient à le masquer. Je ne pense pas que cette interprétation de l'ictère dans la fièvre jaune soit acceptable. L'ictère de la fièvre bilieuse hé-
maturique et de certains cas de fièvre rémittente bilieuse n'est en aucune façon masqué par la congestion cutanée qui l'accompagne. Pourquoi en serait-il autrement dans la fièvre jaune?
Gubler a appliqué à cette maladie la doctrine de l'hémaphéisme. On sait que plusieurs états morbides s'accompagnent d'une coloration qui simule l'ictère et qu'il est impossible de rattacher à une modification dans l'état du foie, ou de la sécrétion et de l'excrétion biliaires. Ces ictères faux seraient dus à l'hémaphéine, matière colorante dérivant de l'hémoglobine du sang, traversant les parois des capillaires et se répandant dans les tissus. La fièvre jaune serait caractérisée par par un faux ictère de ce genre. Cunisset a donné, par ses recherches, un certain crédit à cette doctrine. Il a recueilli la sérosité des vésicatoires et n'y a presque jamais constaté la présence des pigments biliaires, d'où il conclut que la coloration, cependant intense de cette sérosité, tient à l'altération des globules du sang.
Nous nous rallions à cette dernière interprétation de l'ictère du typhus amaril et nous fondons notre opinion sur les motifs suivants : 1° l'état bilieux est secondaire dans la fièvre jaune, et les phénomènes hépatiques, vomissements bilieux, hépalalgie, etc., qui sont d'ailleurs inconstants, ne suffisent pas pour expliquer l'ictère intense et tardif de cette maladie ; 2° le foie cesse plus ou moins rapidement de fonctionner, en totalité ou partiellement, car les autopsies nous le montrent à l'état de dégénérescence graisseuse, et il ne fabrique pas assez de bile, quand cette sécrétion n'est pas tarie, pour qu'on puisse supposer qu'il en laisse passer dans la circulation générale ; 3° enfin les urines et la sérosité des vésicatoires ne contiennent certainement que peu ou point de pigments biliaires. En résumé,
la fièvre jaune est une maladie à tendance acholique et c'est un caractère différentiel qui la distingue de la fièvre bilieuse hématurique laquelle compte l'hypersécrétion biliaire et l'ictère vrai primitif qui en est la conséquence, parmi ses éléments morbides cardinaux.
Étudions maintenant ce qui se passe clans les autres appareils.
L'enduit limoneux blanchâtre qui recouvrait la langue tend à disparaître; tantôt il se dessèche et s'enlève par plaques ;"on dirait qu'il y a desquamation ; tantôt la langue se nettoie, l'enduit disparaissant molécule à molécule : souvent l'épithélium tombe aussi, et la langue rouge et dépouillée, devient le siège d'une hémorrhagie plus ou moins abondante; souvent, en touchant l'organe, on retire le doigt couvert de sang. Les gencives, les lèvres participent à cet état, elles se flétrissent, se gercent et le sang s'écoule. La soif est ardente, insatiable. Les vomissements bilieux peuvent avoir lieu, mais ils sont loin d'être constants : quelquefois, si on conserve les matières vomies dans un verre, on remarque qu'elles laissent un dépôt noirâtre pulvérulent : c'est une menace relativement à l'apparition du vomissement noir.
Étudions actuellement, d'après les travaux de Cunisset, les vomissements de la fièvre jaune.
Les matières bilieuses vomies ne lui ont jamais présenté cette teinte vert foncé, cette abondance de pigments biliaires que l'on rencontre dans les vomissements des fièvres bilieuses, spécialement dans ceux de la fièvre bilieuse hématurique du Sénégal. On constate dans les vomissements bilieux de la fièvre jaune, lesquels appartiennent surtout à la première période, la présence des pigments biliaires, mais non celle des
sels; en somme ces rejets bilieux ne sont pas l'indice d'une hypersécrétion biliaire active, comme dans la fièvre ictéro-hématurique.
Dans le cours de la deuxième période, les vomissements changent de caractères : ils sont sanguins, colorés en rouge brun ou en marron. Le vomissement rouge est peu fréquent. Au microscope la matière qui le constitue présente un grand nombre de globules décolorés, déformés et quelques rares globules intacts. Le vomissement brun marron est plus fréquent ; il contient une proportion de sang moins grande que le vomissement rouge. Reposé, il se partage en deux couches, l'une supérieure liquide, l'autre inférieure brun marron, solide. La partie liquide contient de l'albumine, du mucus, des chlorures ; la partie solide est du sang et en donne les réactions. Ces vomissements ne contiennent pas de carbonate d'ammoniaque, corps que certains auteurs ont fait dériver de l'urée éliminée par les parois de l'estomac; ils contiennent des corps gras. On n'y rencontre ni cholestérine, ni pigments, ni sels biliaires ; ils renferment très peu d'urée (0er,04 par 100 grammes de matières analysées). — Je ne m'étends pas sur les caractères du pouls et de la température déjà indiqués plus haut pour toute la durée de la maladie. Les hémorrhagies peuvent manquer ; mais c'est, en règle générale, l'un des symptômes les plus caractéristiques de la seconde période delà fièvre jaune. Plus leur apparition est hâtive, plus les effets de la dyscrasie sanguine sont à redouter. Dans les cas graves, sidérants, elles s'observent parfois dès les premiers jours; dans les cas ordinaires les quatrième, cinquième, sixième jour. Elles se produisent par les piqûres de sangsues, les lignes de scarification des ventouses, la surface des vésicatoires. Elles
sont rares par les yeux, les oreilles; fréquentes mais sans gravité par les gencives ou la muqueuse buccale ; assez rares par les voies urinaires et surtout par le vagin ; très graves quand elles viennent de l'estomac, ce qui constitue le vomito negro. On observe encore les hémorrhagies nasales parfois très difficiles à arrêter ; celles du tissu cellulaire qui déterminent sur la surface de la peau des plaques violacées plus ou moins étendues, celle des espaces intermusculaires, etc. — L'appareil respiratoire présente des symptômes variables qui n'ont d'importance que lorsqu'ils se rattachent à une forme spéciale de la maladie. Le hoquet est un signe grave. La dyspnée progressive caractérise la forme asphyxique. — L'urine peut cesser d'être excrétée au début de la deuxième période : ce fait est grave. Le plus souvent l'anurie s'observe au déclin des cas qui vont se terminer par la mort. Cunisset a relevé les faits suivants : les urines ne sont jamais très copieuses. La diminution sensible, dans les cas à marche rapide et grave, comme dans la majorité des cas ordinaires, indique le plus souvent une terminaison funeste. Les reins quand on constate cette diminution, et à plus forte raison la suppression des urines, sont profondément atteints, comme on va le voir par l'analyse chimique et l'examen microscopique de la faible quantité de liquide que fournit la miction ou le cathétérisme. La densité n'offre rien de particulier; elle oscille entre 1008 et 1022; les urines sont acides mais elles deviennent neutres quand elles contiennent une forte proportion de bile. Elles ne contiennent pas habituellement de sang, mais bien une quantité variable d'albumine, aisément décelée parla chaleur etles acides acétique etazotique. Elles ne contiennent qu'exceptionnellement les éléments de la bile.
Au microscope, on y trouve des cellules épithéliales et des cylindres épithéliaux et granuleux souvent abondants.—Le coma, l'ataxie, le délire, parfois l'intégrité parfaite de l'intelligence s'observent à des degrés divers dans la deuxième période. Ces signes s'aggravent ou s'amendent sans constituer jamais des phénomènes caractéristiques de la maladie.