INFLAMMATION DES TUNIQUES DE L* AORTE

§ l«r. — PaUiogéuie et étiologie.

n semble rationnel de traiter séparément les inflammations de la tunique iterne {advetititia)^ de la tunique moyenne et de la tunique interne, de même ne Ton sépare les descriptions de la péricardite, de la myocardite et de Tenocvdite.

Dans la tunique externe de Taorte, les inflammations aiguës ne se présentent De rarement, et pour ainsi dire uniquement aux endroits où une inflammation : ane ulcération d'organes voisins tels que les ganglions lymphatiques, Tcesobage, la trachée, se transmettent à l'aorte par contiguïté de tissu. Bien plus équentes sont les inflammations chroniques de cette membrane; mais encore sUes-ci sont rarement primitives, presque toujours elles sont jointes à une Ucardite et envahissent alors l'origine de Faorte; d'autres fois, elles se cornînent avec une inflammation de la tunique interne (endartérite), et sont alors isceptibles d'une extension plus grande. La tunique moyetine prend souvent ut à l'inflammation de la tunique externe; dans l'inflammation chronique de ^tunique interne, elle est également presque toujours affectée, mais rarement ^U8 forme d'une inflammation; il est bien plus commun que dans ces cas elle ^it le siège d'une atrophie simple ou d'une dégénérescence graisseuse. Si nous nous plaçons au point de vue acquis à la science par Virchovir, nous ^ons signaler l'inflammation chronique de la tunique interne comme une des ^^hdies les plus fréquentes. Nous croyons être en droit d'attribuer aux inflam- 'stions pârenchymateuses ces gonflements gélatineux et semi-cartilagineux de i tonique interne que nous décrirons au § 2, et qui servent de base à Tathé- ^e et aux ossifications des parois artérielles : nous fondons cette opinion sur ^ circonstance que ces dégénérescences sont évidemment les résultats de '^l'cessus actifs, d'une végétation des éléments normaux, et que dans bien des ^il est possible de prouver l'existence d'une action irritante sur la paroi arté- 'Ile, telle qu'un tiraillement et une tension anormale d'où ont pu résulter ces ^les de la nutrition (voyez la pathogénie de l'endocardite). Dans d'autres ciri^sUnces, il n'est pas possible de prouver l'influence d'un agent irritant sur paroi artérielle; mais, comme les modifications anatomiques y sont les ^es, nous devons admettre que ces agents ont existé dans ces cas comme >^ les autres, mais qu'ils ont échappé à l'observation.

«EMETEB. — 3« ÉDIT. \. — > \^

35^4 MAXADIKS DES GUUS VAISSEAUX.

Vendiniérite déformante {endarteritis defornians)^ comme on peul appeler avec Yirchow rinflammation chronique de la tunique interne, s'observe à u âge avancé avec une fréquence surprenante; mais toujours les endroits les pins exposés au tiraillement, c'est-à-dire la partie ascendante, la crosse, les points d'émergence des vaisseaux qui naissent de Taorte, sont les sièges de prédilection de cette maladie. — La maladie se rencontre ensuite très-fréquemment chez les individus atteints de rhumatisme, de goutte, de syphilis, et chez lesi»veurs. Nous n'osons pas aller jusqu'à admettre que, chez ces sujets cachectiques et dyscrasiques, la viciation du sang puisse suffire à provoquer directement la maladie; que chez eux un agent irritant circule dans le sang, et détermine aini par son contact l'inflammation de la paroi interne de l'artère. — Enfiti, Tendartérite, chez les jeunes sujets non cachectiques, vient compliquer l'hypertrophie du cœur et parait atteindre de préférence les endroits de l'artère qui ont sobi une dilatation. Ces iras confirment de la manière la plus évidente l'opiiiioi d'après laquelle ces dégénérescences dépendent de quelque atteinte directe dr la paroi artérielle.

J 2. — Aiiatomie patliulogiquc.

On a rarement l'occasion de remarquer des collections purulentes et ichircuses dans le tissu de la tuniifue externe. Il est bien plus commun de troover des épaississements calleux de cette membrane fibro-celluleuse, comme résida de l'inflammation chronique. Au commencement, le calibre de l'artère est orfr nairement diminué, plus tard agrandi.

L'inflammation de la tunique moyenne commence par une rougeur tachetée ayant son siège aux points de contact de la membrane interne; bientôt cet endroits se décolorent, deviennent blanchâtres ou jaunâtres, s'élèvent au-desstf du niveau de la surface interne, et ressemblent à de petites pustules. Au coamencemenl, la partie malade laisse apercevoir, englobées dans le tissu enceie solide, de petites masses amorphes, granulées; ce produit d'infiltration phi tard se fond, il se forme des corpuscules de pus, et de vrais abcès peuvent aJen se déclarer dans la paroi artérielle.

Vendartérite chronique commence par un boursoutlcment et une imbihita de la tunique interne. Selon le degré de celte inibibition, nous devons recoi* naître à cette affection deux formes, que l'on a bien souvent cru devoir attribia à des périodes ditTérentes de la même maladie. La première forme, YépaissitK' ffient gélatiimLr de la tunique interne (i), se caractérise par une couche gébli' neusc, humide, d'un rouge pâle, qui semble déposée sur la surface interne A l'artère, tantôt discrètement, tantôt en nappe plus ou moins étendue. Ces tsA

(1) Ces c(KÙssisseincn(8 gcluiîiieiix sont dus à une prulirôratiuu de la tuuique iuterne de V90^ tunique composée, comme celle de l'endoi'arde, par du tissu conjonctif à cellules êtoiléei, Dioiéet et aplaties. La lésion cummence toujours par In surface de cette couche dans cette d'fludaiiérite, taudis que dans la forme d'eudartérite qui aboutit aux abci^ athéron]atein,e'flilk couche profoude de cette membrane qui est primitivement envahie. Tels sout les résultats foe j)i pu conatater avec M. le docteur Ranvier. V. C

INFLAMMATION DKS TUMQrES bE L*AOUTK. 305

l^ts se laissent Facileinent écraser; en les enlevant avec le manche du scal* , on leur trouve une apparence de \^e\ée\ ils consistent en grande partie en Kquide semblable au mucus, au milieu duquel sont logées cependant des m élastiques fines et des cellules rondes ou fusiformes, et ils adhèrent imliatement à la tunique interne dont Tépithélium les recouvre. hns la deuxième forme, caractérisée par les épaissmements xenii-cartUchlaïap, on trouve des plaques opaques, d'un blanc bleuâtre, semblables à l'ainine coagulée, sur la surface interne de Tarière malade. Le tissu de la tunique orne est bien encore dans ce cas ramolli et imbibé, mais il conserve une cohélee et une densité plus grandes que dans la forme précédente et prend plut lane dureté cartilagineuse. Au inicrosi^ope, on découvre de nombreuses celai fîisiformes et étoilées, et surtout de larges faisceaux de tissu connectif qui nent manifestement une continuation directe des bandes lamelleuses de la liqiie interne.

La autres modifications subies par les végétations inflammatoires de la tune interne décrites jusqu'à présent sont : i"" la métamorphose graisseuse; la calcification et l'ossification.

A métamof^liose graisiiense commence, dans les épaississements gélatineux^ linairement par les couches superficielles et par des cellules que nous y avons ntionnées, tandis que la substance intercellulaire se fond, ce qui rend la sur- 8 rude et villeuse. C'est là ce que Virchow nomme Vusnre grameuse. — 18 les épaississements senii-cartilaginenx, la métamorphose graisseuse débute les couches profondes; encore ici de nombreuses gouttelettes de graisse se tosent au commencement autour des noyaux dans les cellules du tissu conctif, en sorte que ces cellules se transforment en cellules à granulations penses et de forme étoilée. Enfin, la membrane cellulaire se fond, les petites mlàtions de graisse deviennent libres, les faisceaux de tissu conjonctif se dent également; et de cette manière il se forme dans la profondeur une lillie grasse, semblable à la purée de pois, composée de granulations de iise, de nombreux cristaux de cholestérine, de détritus des faisceaux de tissu ijonctif : c'est là Vaihérome proprement dit. Tant que la bouillie grasse se nve encore séparée du courant sanguin par une couche mince de tunique inné, on dit qu'il y a pustule athéromateuse; plus tard, quand cette pellicule enlevée, que le contenu a été entraîné dans le torrent de la circulation, et ane perte de substance irrégulière, à bords frangés, reste à sa place, on dit n ; a ulcération atkéromnteme, L'alhérome est à l'usure ce qu un abcès est à altère.

La cal€ifiration consiste en un dépôt de sels calcaires dans les couches prodes des épaississements s(;nii-cartilagineux. Mais, dans les plaques calcaires naissent de la sorte, on trouve ((uelqucfois des corpuscules analogues aux pusGules osseux, c'est-à-dire des éléments à prolongements ramifiés, résidus < cellules de tissu conjonctif, ce qui nous autorise à substituer le terme d'omfibm (1) à celui de calcification. Tandis que les petites artères peuvent être

) Ifous croyoni, contraireiiieiit à Nienieycr, qu*on ne doit appeler ouifiêi que Im tistui qui tiennent des ostéoplastes, éléments parriiitciiiciit délhiis et qui sont tolalemeut différents des

35^ 3IAL.VD1KS DKS GUUS VAISSEAUX.

VendartéritP défof'mante {endarteritis deformam), comme on peut appeler avec Yirchow Tinflammation chronique de la tunique interne, s'observe à on âge avancé avec une fréquence surprenante; mais toujours les endroits les plu exposés au tiraillement, c'est-à-dire la partie ascendante, la crosse, les points d'émergence des vaisseaux qui naissent de l'aorte, sont les sièges de prédilection de cette maladie. — La maladie se rencontre ensuite très-fréquemmeDl chez les individus atteints de rhumatisme, de goutte, de syphilis, et chez les buveurs. Nous n'osons pas aller jusqu'à admettre que, chez ces sujets cachectiques et dyscrasiques, la viciation du sang puisse suffire à provoquer directement la maladie; que chez eux un agent irritant circule dans le sang, et détermine ainsi par son contact l'inflammation de la paroi interne de l'artère. — Ënfiti, Vendutérite, chez les jeunes sujets non cachectiques, vient compliquer l'hypertrophie du cœur et parait atteindre de préférence les endroits de l'artère qui ont subi une dilatation. Ces Cas confirment de la manière la plus évidente l'opinion d'après laquelle ces dégénérescences dépendent de quelque atteinte directe de la paroi artérielle.

J 2. — Aiiutouiic pathologique.

On a rarement l'occasion de remarquer des collections purulentes et ichvreuses dans le tissu de la tunique externe. Il est bien plus commun de trouver des épaississements calleux de cette membrane fibro-celluleuse, comme résidus de l'inflammation chronique. Au commencement, le calibre de l'artère est ordinairement diminué, plus tard agrandi.

L'inflammation de la tunique moyenne commence par une rougeur tachetée ayant son siège aux points de contact de la membrane interne; bientôt ces endroits se décolorent, deviennent blanchâtres ou jaunâtres, s'élèvent au-dessus du niveau de la surface interne, et ressemblent à de petites pustules. Au commencement, la partie malade laisse apercevoir, englobées dans le tissu encore solide, de petites masses amorphes, granulées; ce produit d'infiltration plus tard se fond, il se forme des corpuscules de pus, et de vrais abcès peuvent alon se déclarer dans la paroi artérielle.

Vendartérite chronique commence par un boursouflement et une imbibitioi de la tunique interne. Selon le degré de cette imbibition, nous devons reconnaître à cette affection deux formes, que l'on a bien souvent cru devoir attribuer à des périodes différentes de la même maladie. La première forme, Yépaissiat' fiiefU gélatifieux de ta tunique interne (1), se caractérise par une couche gélatineuse, humide, d'un rouge pâle, qui semble déposée sur la surface interne de l'artère, tantôt discrètement, tantôt en nappe plus ou moins étendue. Ces bui

(1) Ces é|Kiis8issenients gélatineux suiit dus ù une proliftTatiuu de la tuuique iutcnie de Fi tunique composée, comme celle de l'endocicrdc, par du tissu conjonctif à cellules étoîléei, mosées et aplaties. La lésion commence toujours par la surface de cette couche dans celie d'eudartéritc, tandis que daus la forme d'endartérite qui aboutit aux abcès athéromaleux, c'ctf ^ couche profonde de cette membrane qui est primitivement ciivaliie. Tels sont les résultais foej'* pu constater avec M. le docteur Ranvier. V. C

INFLAMMilTION DKS TUMQUES bK L*AOUTE. 355

&l8 se laissent facilement écraser; en les enlevant avec le manche du scal-

on lear trouve une apparence de (;elée; ils consistent en grande partie en Kiiuide semblable au mucus, au milieu duquel sont logées cependant des B9 élastiques fines et des cellules rondes ou fusiformes, et ils adhèrent im- Iktement à la tunique interne dont Fépithélium les recouvre. ans la deuxième forme, caractérisée par les épaississeiièents senn-cartilchmXj en trouve des plaques opaques, d*un blanc bleuiUre, semblables à l'alline coagulée, sur la surface interne de Tarière malade. Le tissu de la tunique irne est bien encore dans ce c^is ramolli et imbibé, mais il conserve une cohéee el une densité plus grandes que dans la forme précédente et prend plus lune dureté cartilagineuse. Au microscope, on découvre de nombreuses celiS fusiformes et étoilées, et surtout de larges faisceaux de tissu connectif qui nent manifestement une continuation directe des bandes lamelleuses de la lique interne.

lies autres modifications subies par les végétations inflammatoires de la tune interne décrites jusqu'à présent sont : i"" la métamorphose graisseuse; la calcification et Fossification.

■A métamorpliosie graisœuse commence, dans les épaississements gélatineux, linairement par les couches superficielles et par des cellules que nous y avons ntionnées, tandis que la substance intercellulaire se fond, ce qui rend la sure rude el villeuse. (7esl là ce que Virchow nomme Vusnrc graisseuse. — as les épaississements senii-cartilagineux, la inétainurphose graisseuse débute

les couches profondes; encore ici de nombreuses gouttelettes de graisse se Misent au commencement autour des novaux dans les cellules du tissu couctif, en sorte que ces cellules se transforment en cellules à granulations penses et de forme étoilée. Enlln, la membrane cellulaire se fond, les petites mlàtions de graisse deviennent libres, les faisceaux de tissu conjonctif se dent également; et de cette manière il se forme dans la profondeur une ifllie grasse, semblable à la purée de pois, composée de granulations de iise, de nombreux cristaux de cholestérine, de détritus des faisceaux de tissu yonctif : c'est là Vathéromf proprement dit. Tant que la bouillie grasse se ave encore séparée du courant sanguin par une couche mince de tunique inné, on dit qu'il y a pustule nthéromatense; plus tard, quand cette pellicule

enlevée, que le contenu a été entraîné dans le torrent de la circulation, et une perte de substance irrégulière, à bords frangés, reste à sa place, on dit 9 ; a uicération nthéromaleuse, L'athérome est à l'usure ce qu*uii abcès est à

ulcère.

\a calcifiration consiste en un dépùt de sels calcaires dans les couches proides des épaississements s(4iii-cartilagineux. Mais, dans les plaques calcaires illaissent delà sorte, ou trouve ((uelquefois des corpuscules analogues aux "puscules osseux, c'est-à-dire des éléments à prolongements ramifiés, résidus s cellules de tissu conjonctif, ce qui nous autorise à substituer le terme d'osntfion (1) à celui de calcification. Tandis que les petites artères peuvent être

VlVoot croyoat, contrairement à Meiueyer, qu'on ne doit a|ipeler oMJ/iéi que 1m tistui qui ttennent des ostéoplastes, (rlôiiicnUi iKU-faitciueiit détliii» ot qui sont totaJenieut différents des

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IXFLAJniATIOX DES TTSIÇrES DE L AOnTF.

«jat l'artère norle, h mUon des pmfr^s de la dégénérescence de ses laes, a perdu soti élasticité et quo ses rnmiflcaltong participent également | dégénérescGHcp, la tâche du cirur s'airrandil, et il se dévcluppo une hj^ .

Eiie pour suppléer à ce surcroit de travail (ïovez h chapitro du VH^er*- I. Si l'inflam matin II chronique !ie transmet de la paroi artériellH aux valil peut 'en résulter une iiisumsanr<- ini un rftréciaBement (voypi encurs litres). Souvent l'hvpertrophie du crcur ne se fait pas parce que la nulrt> lérale est en souffrance, ou, si elle erisle, elle ne suffit pas pour compenser lie ([ue la dégénérescence de l'aorte el de ses ramifications oppose il \% ion; alors naii^sont les symptilmes du ralentissement de la circulation et lélhorc veineuse, que nous avons longuement développés, nent le plus précieux du diagnostic de l'inflammation chronique de la i interne de l'aorte nous est fourni par l'état dos artères périphériques, cette inflammation peut y être constatée; car alors il est permis de coiw ! la même maladie doit encore enister dans l'aorte, et qu'elle a dû y ' des progrès plus marqués que dans les artères secondaires. Le pouls de est ordinairement plein et dur, ce qui tient à la rigidité plus grandfl vis artérielles et i leur dilatation; les artères, en outre, s'njlongent et it une disposition sinueuse; h l'arrivée de chaque onde sanguine, U e augmente, le poids devient visihic; le plus souvent l'ordre, même sans itendue 'par l'onde sanguine, donne la sensation d'un cordon dur et

ie FaUêralioB alhéromaleuf ift arttrtt d^apri* la forme du poult. — Il ni l'alUfatioij «éiiile qniinil uti tcxA \a nrti-m pAripbfriqiKS fnrnwr dn eorduni la doigt; miiim cnnrt^nrs niiu»|iiGiil louiPiil; In nrl^m ptriphi^iqurm pniivonl ciinr twpIvMv nomulp, Inndi* (|ue Vattrlr r\ \et gro* Irnncs tabl tih-t\\ArH. La rurme ilu nll ■Ion. d'après Mannr, tin ^l^mcnl de dlapiMlk rnanUml. L'MailklU pi^nln» dm «rpwlo ponb nilial préacnte, lur lo Inf^ »phyiniMcraphiquF, une forme trAx-onalopiD A rut paphiriu- Jr l.i Milr.l^ i-niFu-iitnirr-. Li I..nm^ l;i pliii .■.jiiiiiiiliin du (wuli est aian

t. Le U'arA |irf«i^nln uni> jrandp anigilitude, re ipil l'inpliqur par l'IijperncMnlUtilc du iciilrlriilo «suche. I« pv. vuIddic Uo Vtxiètc ol lu DOD-lniuifartnatiuii di? " >n Ml brunioi', qnftqurfuii uctadi^, ol Ir ïQnunrt dn U pulMtlaii m plalHV toHMn/oI ou airetuSml ilfl à ce <|ua YatVnr. nyuit [lordu mni flailioiW. nit faimMiatomeut *ur r[1lism<>mr pnur prudoire la aploli! ar»ri«llc. Ccsl lA lo rantcUrn du piinl*. Apre* m pialeaa, la conrtM rolonnbo Muttnl bnisi|B«h Ucnn de descniilo ctt en p^u^nd dé|K)uirge de rebondi «scinoul). Lo dicroUiuiu) noria {mduclioo diiqurl IV'lnïti''li^ nrtùricilla i»l Judisp*Mi5uli|r, iuan(|UP ici. I (uiMs orarir..! rn ,lp-. ni> fi-HfnT.lr- .t..rl.,.iftfni.. ,^,■.■ l',li,-.r^.Ii..n ,.1l.i'-r""iBlfi.w, .les