V. INNERVATION DES xMOUVEMENTS RESPIRATOIRES

Centres respiratoires. — Les muscles de la respiration sont animés par des nerfs nombreux : nerfs intercostaux pour les muscles intercostaux; phréniques pour le diaphragme (naissant surtout de la 4» paire cervicale); branches du plexus cervical et du plexus brachial pour les scalènes; spi/talpneutnogastrique pour les muscles du larynx; hypoglosse pour les muscles extrinsèques du larynx; et facial pour les muscles des narines. La section de chacun de ces nerfs paralyse les muscles correspondants.

Le concours harmonique de tous ces nerfs et de leurs muscles dans la succession rythmée des actes respiratoires, parait réglé par l'action de centres nerveux situés dans la moelle allongée (près du point d'émergence des pneumogastriques, entre le centre vaso-moteur et la pointe du sinus rhomhoïdal). L'existence des centres respiratoires a été démontrée par Legallois (1812) et confirmée par Flourens (1842) qui leur donna le nom de nœud vital.

Les centres respiratoires sont pairs, situés symétriquement de chaque côté de la ligne médiane, ceux de droite animant la moitié droite des muscles respiratoires, ceux de gauche présidant aux mouvements de l'autre moitié. Une section longitudinale de la moelle allongée pratiquée exactement sur la ligne médiane, de manière à isoler les centres de droite de ceux de gauche, n'abolit pas la concordance des mouvements respiratoires des deux moitiés du corps (Volkmamv, LoNGET, \^il, ScHiFF, 1838), tant que les pneumogastriques sont intacts. Dans ces conditions la section de ces nerfs a immédiatement pour effet de produire une discordance entre les mouvement des muscles respiratoires de droite et de gauche (Lakgendorff, 1879).

Gierke (1873), examinant avec soin la région des centres respiratoires, n'a pu y découvrir d'amas de cellules nerveuses.

Les muscles respiratoires n'agissent que pour autant que les connexions nerveuses qui les relient aux centres respiratoires sont intactes. Ainsi la section de la moelle épinière à la région dorsale moyenne paralyse les nerfs et les muscles intercostaux situés plus bas. Si l'on coupe la moelle tranche par tranche en se rapprochant de bas en haut du centre respiratoire, on voit successivement les muscles des côtes suspendre leur action (quand on a atteint la 7»= vertèbre cervicale), puis le diaphragme s'arrêter (quand la section atteint la 4° vertèbre cervicale, au-dessus du point d'émergence des phréniques). On peut de cette façon isoler la région du nœud vital du reste du système nerveux situé en arrière, par la section de la moelle pratiquée immédiatement en dessous de lui, sans supprimer les mouvements respiratoires de la face. Si l'on décapite par exemple un lapin vivant, en ayant soin de faire porter la section du cou en arrière de la première vertèbre cervicale, on constate sur la tète isolée, la persistance des mouvements respiratoires de la face. (Ouverture des narines = inspiration; abaissement des narines = expiration). Ces mouvements ne persistent naturellement que fort peu de temps, à cause de l'arrêt de la circulation.

On peut faire une expérience calquée sur les précédentes, enlever succes-

(1) RosENTHAi, Die Athemhewegungen, 1862j Bemerk. il. d. Thaligkeil cl. auto»i. Xervcncentra, 187S; Article : Athembewegungen, dans le Handbuch de IIehmaxx, 1882.

sivement toutes les parties du svstème nerveux situées au devant des centres respiratoires (en pratiquant l'ablation du cerveau, du cervelet, etc.), les mouvements respiratoires n'en continuent pas moins (ceux de la face exceptés — dans le cas où la section atteint l'origine du facial).

Les lésions les plus étendues du système nerveux central, ne suppriment donc pas les mouvements de la respiration, du moment qu'on respecte l'intégrité de la moelle allongée : c'est la seule partie des centres nerveux qui semble indispensable à la production normale de ces mouvements. Au contraire la destruction du nœud vital a immédiatement pour effet de suspendre les mouvements respiratoires. Chez les oiseaux et les mammifères, cette paralysie de la respiration amène en peu d'instants l'arrêt du cœur et la mort par asphyxie. Les animaux à sang froid, chez lesquels le besoin d'oxygène est moins impérieux, survivent plus longtemps. La respiration cutanée supplée chez eux à l'abolition de la ventilation pulmonaire.

Il n'est pas difficile d'atteindre les centres respiratoires et de les détruire sur l'animal vivant (lapin, chien, etc.) : il suffît d'enfoncer un stylet (la pointe d'un scalpel ou l'extrémité d'un petit emporte-pièce), dans la nuque, entre l'occipital et la première vertèbre cervicale, et de pousser vivement. Cette lésion en apparence insignifiante suffît pour arrêter la respiration et pour tuer l'animal par asphyxie. Ce procédé est employé dans quelques abattoirs où l'on tue les bêtes de boucherie par la section du bulbe. Le coup sec qui se donne de la main droite sur la nuque d'un animal que l'on tient suspendu par les pattes de derrière « le coup du lapin, » agit sans doute de la même façon : il tue par la déchirure du bulbe. C'est également ainsi que survient la mort subite dans beaucoup de cas de pendaison.

On peut supprimer l'action des centres respiratoires et tuer l'animal par cessation de la respiration, sans avoir recours à une opération sanglante, par une application locale du froid (glace et sel), sur la région de la moelle allongée (Léon Fredericq, 1885).

Automatisme des centres respiratoires. — L'intervention de la volonté n'est pas nécessaire pour le fonctionnement régulier des centres respiratoires. Nous pouvons, il est vrai, modifier volontairement le rythme de ces mouvements, les accélérer, les ralentir, même les suspendre pour un temps donné: il n'en est pas moins certain que ce sont des mouvements involontaires, qui persistent pendant le sommeil, dans l'anesthésie, ou chez les animaux auxquels on a enlevé les hémisphères cérébraux.

D'après ce qui a été dit précédemment, l'activité des centres respiratoires ne paraît pas non plus être de nature réflexe. Il ne s'agit pas d'une action consécutive à des impressions sensitives, puisque l'on peut isoler la région des centres respiratoires du reste du système nerveux, sans arrêter leur activité. Roscnthal a vu les mouvements respiratoires du diapliragme persister chez un lapin dont les hémisphères cérébraux étaient enlevés, dont la moelle épinière était coupée à la région cervicale inférieure et chez lequel de plus les pneumogastriques et toutes les racines postérieures sensibles des nerfs du cou étaient pareillement sectionnées.

L'excitant qui provoque l'activité des centres respiratoires ne leur est donc pas apporté par des nerfs centripètes agissant par voie réflexe. Séparés de presque tous les nerfs sensibles du corps, ces centres continuent à agir: ils trouvent en eux-mêmes ou dans leur voisinage immédiat, l'excitant qui les met en jeu. Leur fonctionnement appartient à cette catégorie d'actions nerveuses auxquelles Jean 3Iûller a donné le nom d'actions automatiques.

Excitant normal des centres respiratoires. — Quelle est la cause qui provoque l'activité automatique des centres respiratoires, au moment où l'enfant vient au monde, et qui l'entretient pendant toute la vie? Les belles expériences de Rosenthal ont montré qu'il existe un rapport intime entre le degré d'activité des centres respiratoires et la composition chimique du sang qui baigne la moelle allongée. Le stimulus sous l'influence duquel les centres respiratoires agissent, doit être cherché dans un certain degré de veinosité du sang qui les baigne. Il s'agirait à la fois d'un déficit d'oxygène et d'un excès de CO2 d'après les travaux de Dohmen et de Pfliiger. Plus le sang est pauvre en oxygène, riche en CO2, plus il excite puissamment la moelle allongée, plus les mouvements respiratoires sont nombreux et profonds. C'est par ce mécanisme remarquable que le centre respiratoire accommode à chaque instant l'énergie de la ventilation pulmonaire aux besoins de l'organisme. D'après Bernstein, le déficit d'oxygène exciterait plus spécialement les centres d'inspiration, tandis que l'excès de CO-2 porterait son action stimulante sur les centres d'expiration.

Les centres respiratoires sont directement excitables par l'électricité (Kronecker et Markwald 1879). L'action locale du froid déprime leur activité (LÉON Fredericq 1885).

Dyspnée. — Toute cause tendant à exagérer le degré de veinosité (excès de CO2, déficit d'O) du sang qui baigne la moelle allongée, provoque une vive excitation des centres respiratoires, se traduisant par une ventilation pulmonaire plus énergique. La respiration s'accélère, comme on sait, à la suite d'un repas, et surtout par le fait de l'exercice musculaire. Dans les deux cas, la consommation de l'oxygène et l'accumulation de l'anhydride carbonique augmentent dans le sang.

Si le sang devient trop veineux (comme c'est le cas dans beaucoup de maladies du poumon, où les échanges gazeux éprouvent un obstacle plus ou moins sérieux; ou lorsqu'on respire une atmosphère trop pauvre en oxygène ou trop riche en CO-2), les mouvements respiratoires s'accélèrent, deviennent convulsifs et s'accompagnent d'une sensation plus ou moins marquée d'angoisse : Dyspnée ou gêne respiratoire.

En élevant artificieUement la température du sang qui baigne la moelle allongée (placer les deux carotides dans des gouttières creuses où circule un courant d'eau chaude), on provoque également un accès de dyspnée. Dans ce cas, l'élévation de la température du sang accélère sans doute la consommation de l'oxygène et la transformation du sang artériel en sang veineux (Goldstein 1871). On provoque tout aussi sûrement chez le lapin un accès de dyspnée pouvant aller jusqu'aux convulsions générales (Kïïssmaul et Tenner), en arrêtant momentanément le cours du sang dans les carotides et les vertébrales:

le sang ne se renouvelant plus au niveau de la moelle allongée, y devient promptement veineux.

Lorsqu'on essaie de suspendre volontairement les mouvements de la respiration, il est clair que CO» continuant à se produire, s'accumulera dans le sang et qu'en même temps l'oxygène y diminuera rapidement. Le sang deviendra donc d'instant en instant plus veineux, et la stimulation qu'il exerce sur les centres respiratoires croîtra rapidement et atteindra en peu de temps une telle intensité, que l'action de la volonté ne sera plus capable d'empêcher le fonctionnement de ces centres : on est obligé de se remettre à respirer.

Asphyxie. — Si l'obstacle à la ventilation pulmonaire persiste, si par exemple on produit l'occlusion de la trachée, la dyspnée fait place à l'asphyxie. Les mouvements respiratoires deviennent convulsifs, prennent le caractère de véritables accès d'expiration auxquels participent presque tous les muscles du corps. La stimulation exagérée que le sang veineux exerce sur la moelle allongée s'étend également aux centres vaso-moteurs, au centre modérateur du cœur, aux centres sudorifiques, etc., d'où une constriction générale de tous les vaisseaux du corps produisant une hausse énorme de la pression sanguine, puis le ralentissement du cœur, un flux de sueur, etc. Mais bientôt l'activité des centres respiratoires s'épuise par asphyxie, par manque complet d'oxygène; les convulsions cessent, l'animal exécute encore de loin en loin quelques rares mouvements d'inspiration, qui vont en s'affaiblissant jusqu'à la mort.

La résistance à l'asphyxie par submersion est très-inégale chez les différents animaux. Une immersion de o-S minutes suffit généralement pour tuer la plupart des mammifères et des oiseaux. Les animaux plongeurs (cétacés, phoque, loutre, canard, etc.), supportent beaucoup plus longtemps la privation de la respiration pulmonaire. Cela provient de ce que chez eux la provision d'oxygène contenue dans le sang est beaucoup plus considérable que chez les animaux aériens. La quantité totale de sang contenue dans le corps d'un canard est notablement supérieure à ce qu'elle est chez un poulet de même poids : de plus le sang du canard est infiniment plus riche en hémoglobine (Paul Bert, 1870).

La résistance très-grande que présentent certains mammifères nouveaux-nés à l'asphyxie par submersion (une demi heure à une heure pour les jeunes chats d'après Buffon), tient à une autre cause, à la grande lenteur que présentent chez eux les échanges respiratoires des tissus : la provision d'oxygène contenue dans leur sang s'épuise donc fort lentement.

Apnée. — Si le sang qui baigne la moelle allongée est trop artérialisé, trop riche en oxygène, le stimulus physiologique des centres respiratoires faisant défaut, ceux-ci suspendent leur action et l'animal cesse momentanément de respirer (Rosenthal, 1862). Cet état d'apnée, dans lequel l'animal n'exécute plus de mouvements respiratoires, est facile à obtenir chez le chien et le lapin. Il suffît de pratiquer pendant quelques instants la respiration artificielle en ayant soin de ventiler énergiqucment les poumons, de manière à saturer le sang d'oxygène. Si on cesse alors les insufflations artificielles, l'animal ne se remet pas immédiatement à respirer, il peut rester à l'état d'apnée pendant plusieurs secondes, même pendant une demi minute. Le sang reprend bientôt de lui-même son degré normal de vcinosité et les mouvements respiratoires se rétablissent. La preuve que la suspension de la respiration est duc à une action locale d'un sang riche en oxygène sur la moelle allongée, nous est

fournie par ce fait que la ligature des carotides et des vertébrales met immédiatement fin à l'apnée. On peut faire sur l'homme une expérience analogue à la précédente. Si l'on fait une série d'inspirations très profondes, on n'éprouve plus pendant plusieurs secondes le besoin de respirer, on est à l'état d'apnée.

Dans l'apnée, la quantité absolue d'oxygène que le sang contient en plus est peu considérable, 0.1 à 0.9 "jo en volume, d'après Ewald. Mais la tension de ce gaz y peut être fortement augmentée.

Dans l'apnée, l'excitation des nerfs pneumogastriques n'est suivie d'aucun effet respiratoire.

Cause du premier mouvement respiratoire. — Le fœtus encore contenu dans l'utérus maternel est à l'état d'apnée (Rosenthal). La circulation placentaire charge son sang d'oxygène et prévient toute accumulation de CO». D'ailleurs chez le foetus la consommation de l'oxygène est réduite à un minimum. Entièrement plongé dans un bain tiède, il n'a pas à intervenir dans le chauffage de son organisme; ses glandes digestives et ses muscles sont dans un repos presque absolu : le cœur est chez lui le seul organe qui montre quelque activité (Pflugeu). La transformation du sang artériel en sang veineux est à peine marquée chez le fœtus et le sang des artères ombilicales y est presque aussi rouge que celui de la veine qui revient du placenta (Zweifel, N. Zlmz).

Dès que l'enfant est né, les conditions de l'hématose changent brusquement. D'une part la circulation maternelle du placenta s'arrête plus ou moins : ce réservoir d'oxygène n'est plus accessible au sang de l'enfant; d'un autre côté l'impression subite du froid extérieur sur la peau, provoque une série de mouvements musculaires. La consommation de l'oxygène éprouve donc brusquement une augmentation colossale, et le renouvellement de l'oxygène n'a plus lieu. Ces conditions nouvelles suffisent sans doute à expliquer la cessation de l'apnée intra-utérine au moment de la naissance. On possède un grand nombre d'observations authentiques de fœtus encore contenus dans leurs membranes, suffisamment protégés contre le froid, et chez lesquels l'interruption de la circulation placentaire a suffi pour provoquer des mouvements respiratoires.

L'impression du froid sur les nerfs sensibles de la peau de l'enfant agit sans doute d'une façon réflexe sur le centre respiratoire et augmente son excitabilité. Preyer (1880) a vu qu'on peut provoquer des mouvements respiratoires réflexes sur des fœtus de cobayes encore enveloppés de leurs membranes, en irritant les nerfs de la peau par une incision.

Centres respiratoires accessoires. — christiani, 1880, a découvert sur

le planclicr du U'oisicmc ventricule un centre nerveux dont l'excitation est suivie d'un effet d'inspiration. Il y aurait pareillement un centre d'expiration. C'est par l'intermédiaire de ces centres que l'excitation des nerfs optiques et acoustiques peut modilîer le rythme respiratoire.

RoKiTANSKY, 1874; V. SciiROFF juu., 187o, LA>GE\DonFF, 1880, admettent dans la moelle épinière cervicale des centres nerveux d'inspiration. Brown-Séquard et Langendorff ont même nié l'existence du nœud vital. La moelle allongée Jie contient pour eux que des centres d'arrêt

pour les mouvements respiratoires. La cessation de ces mouvements à la suite de la piqûre ou de la destruction du bulbe serait l'effet non d'une paralysie d'un centre excitateur de la respiration, mais d'une excitation d'un centre d'arrêt de la respiration.

Influence des nerfs périphériques sur les centres respiratoires. — Les centres respiratoires trouvent en eux-mêmes et dans la composition chimique du sang qui les baigne, les conditions indispensables à leur fonctionnement rythmé. Mais si l'intervention des nerfs périphériques sensibles n'est pas indispensable à la production des mouvements respiratoires, leur excitation peut cependant modifier le mode d'activité des centres respiratoires et agir puissamment sur le rythme des mouvements. De tous ces nerfs, le pneumogastrique est le plus important, et celui dont l'action a été étudiée le plus fréquemment.

Excitation du pneumogastrique. — Traube (l) et Rosenthal ont montré que si l'on coupe le pneumogastrique à la région cervicale et si l'on excite par une série de chocs d'induction le bout central qui est en rappprt avec la moelle allongée (2), on provoque une stimulation des centres d'inspira-

Fig. lOo. — Effet ordinaire de rexcitalion électrique du pneumogastrique (bout central) Prédominance du type inspiratoire. Graphique de la respiration pris chez le lapin au moyen de l'appareil représenté fig. 28. La ligne inférieure est tracée par un électroaimant dont le style vibre par l'eifet des courants qui excitent le bout central du pneumogastrique. De A en B respiration paisible de l'animal ; de B en G excitation du pneumogastrique et effet inspiratoire. Le diapbragme exécute une série d'inspirations à courts intervalles ; de C en D cessation de l'excitation et reprise de la respiration.

tion. On obtient une accélération des mouvements d'inspiration; et si l'excitation est forte, un véritable tétanos du diapbragme. (Voir fig. 105).

Les fibres inspirati^ices du pneumogastrique, dont l'excitation provoque ainsi par voie réflexe un tétanos ou une série de contractions du diaphragme, proviennent du poumon. Ces fibres centripètes se trouvent excitées, entrent normalement en action chaque fois que le poumon revient fortement sur luimême, comme c'est le cas à la fin de chaque expiration. Le retrait du poumon provoque donc par voie réflexe un mouvement d'inspiration. L'expiration

(1) Thaube, Beitrage z. exp. Pathol, u. PhysioL, II; Rosenthal, Athembewegungen.

(2) L'excitation du bout périphérique du pneumogastrique provoque (indépendamment de son action sur le cœur et sur les viscères abdominaux) des contractions dans les muscles lisses des bronches; d'où une légère diminution de volume de la masse broncho-pulmonaire (LoNGET, iH2). Paul Bert (1870) a obtenu des graphiques de contraction pulmonaire en reliant directement la trachée avec un tambour à levier. Kadclvffe-Hall (1861) admet que les muscles lisses des bronches se contractent à chaque expiration.

r.ESPlRATION.

4fi9

appelle l'inspiration (1). Si l'on produit la rétraction complète du poumon (Hering et Breuer, 1868), en permettant l'entrée de l'air extérieur dans les ])lèvres par une plaie pénétrante de la paroi thoracique, ou en ouvrant largement la poitrine, l'affaissement des poumons est suivi de véritables accès spasjiu)diques d'inspiration, le diaphragme se contractant convulsivement : cet effet ne se produit que si les pneumogastriques sont intacts.

Mais à côté de ces fibres inspiratrices, le pneumogastrique en contient d'autres (moins puissantes ou moins nombreuses) dont l'action est diamétralement opposée à celle des précédentes : des fibrea d'expiradon. Leur excitation provoque par voie réflexe un arrêt en expiration passive ou même un effort d'expiration. Dans les expériences d'excitation artificielle du pneumogastrique, l'action de ces fibres est d'ordinaire masquée par celle des premières. Cependant il arrive parfois que l'excitation électrique provoque non un tétanos

Fig. 106 et 107. — Lapin chloralisé. Excitation électrique d'un pneumogastrique. Arrêts en expiration de BenC, puis en D, en I, (Léon Fredekicq, Bull. Acad. Belg., 1879).

d'inspiration, mais une suspension des mouvements du diaphragme et des côtes, un arrêt en expiration. L'action de l'hydrate de chloral permet d'affaiblir l'influence des fibres d'inspiration et de faire prédominer, de mettre en évidence celle des fibres d'expiration du pneumogastrique. Sur un lapin empoisonné par une forte dose de chloral, l'excitation du bout central du pneumogastrique est invariablement suivie d'un arrêt en expiration, comme le montrent les fig. 100 et 107 (Léon Fuedericq, Wagner), llering et Breuer avaient déjà prouvé d'une autre façon que le pneumogastrique contient des fibres centripètes d'expiration. Ces fibres sont excitées chaque fois que le poumon se trouve mécaniquement distendu, soit par le fait d'une inspiration, soit par le fait d'une insufflation artificielle : dans ce cas, leur excitation amène par voie réflexe un arrêt en expiration, comme le montre la figure 108.

On peut donc par une simple action mécanique sur le poumon, faire intervenir soit les fibres inspiratrices soit les fibres expiratrices du pneumogastrique. Or c'est ce qui se passe quand on pratique la respiration artificielle chez un lapin dont les pneumogastriques sont intacts. L'animal répond à chaque

(1) IlEnnu et BnEi'ER, Sitznnysher. d. Wiener Acad., LVII. 1868.

CIIAIITIU; IV

instifllatinn par une expiration, comme le prouve l'afiaissement des naseaux; tandis qu'à eliaque retrait du poumon correspond un mouvement d'inspiration, les naseaux se dilatant. L'animal accommode donc sa respiration au rytlime des insufflations, seulement il exécute les mouvements en sens inverse. L'mtéi!,rité du pneumogastrique est nécessaire à la réussite de cette expérience comme des précédentes.

Parmi les branches du pneumogastrique, le laryngé supérieur (qui donne la sensibilité à la muqueuse du larynx) est remarquable par le grand nombre de

FifT. 108. — Inspiration coupée et expiration prolongée j)ar le fait de la distension puImoiiair(>. De A en B, respiration normale; en C une insufflation; eji F on ferme la trachée pour maintenir les poumons distendus; de F en 1 ex|)ii"ation ; en I première inspiration; en 0 on ouvre de nouveau le tube qui part de la canule liachéale. (L, F., fiull. Ac. Belg., 1879).

fibres d'expiration qu'il contient. On sait que te contact des corps étrangers sur la muqueuse du larynx provoque par voie réflexe des accès de toux, c'est-à-dire de violents mouvements d'expiration.

Tous les nerfs sensibles périphériques peuvent d'ailleurs agir plus ou moins à la façon du pneumogastrique (P. Beut 1869). Leur excitation est fréquemment le point de départ de réflexes d'inspiration et plus rarement de réflexes d'expiration. Les branches du trijumeau qui donnent la sensibilité à la muqueuse des fosses nasales, sont ])articulicrement riches en fibres centripètes d'expiration (Schiff, Christiani etc.). Le contact de l'eau avec cette muqueuse constitue pour les terminaisons de ces nerfs un excitant naturel des plus actifs: il suffit de faire couler un mince filet d'eau sur l'orifice des narines chez le lapin (respirant d'ailleurs par une canule trachéale) pour voir la respiration s'arrêter en expiration passive pendant iO-15-20 secondes. Le même excitant provoque chez le canard des arrêts en expiration dont la durée peut dépasser dix minutes (Léon Fredericq 1880). Le rôle protecteur que jouent ces réflexes d'expiration, est manifeste : ils empêchent l'entrée de l'eau, des corps élran- :';prs dans les voies aériennes et provoquent l'expulsion de ceux qui animaient pu y pénétrer. Le contact de l'eau avec la peau du ventre ou de la poitrine firovoquerait également par voie réflexe un arrêt en expiration (Falck 18(i9).

Section des pneumogastriques. — La section des deux pneumogastriques modifie tolalemeni le rythme de la respii-aiion (Legallois, 1812).

nEt^PIRATK»'.

Les moincmcnls deviennent pins lents et pins étendus. A nwr inspn'ation prolongée très-prolontlc succède vu\(^ expiration brève, active, puis une pause prolongée.

La suppression des fibres centripètes du pneuinogastriciuc rend jusqu'à un certain point compte de la profondeur des mouvements respiratoires qui suivent la double section de ces nerfs. Tant que les pneumogastriciues sont

Fij<. 109. — Graphique respiratoire pris au moyen de la sonde œsophagienne chez le la|iii, après la section des deux pueninogasti-iipies. On a ])ris en même temps un tracé de la pression sanguine dans la carotide (ABC) et un tracé du temps en secondes. (L. F., Arc/i. Biol.).

intacts, toute inspiration qui atteint un certain degré de profondeur, est forcément coupée parce que la dilatation du tissu pulmonaire provoque l'excitation des fibres d'expiration. De même l'expiration n'est jamais poussée fort loin, le retrait du poumon appelant l'inspiration.

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Fig. 1 fO. — S. 0. Graj)hi(pie respiratoire pris au moyen de la sonde œsophagienne chez h; chien, après la section des deux pneumogasliicines; P. C. Pression dans la carotide. Temps en secondes. (Léon Fuedeuico, ArcJi. HioL, 1882.)

La section des pneumogastriques au cou, provoque dans les poumons une inflammation (jui devient proniptement mortelle. Cette inflammation parait avoir pour point de départ l'introduction de corps étrangers dans la tracliéi^ et les bronches, à la suite de la i)aralysie de l'œsophage et du larynx C).

M. INFLIENCE DL L.V RKSPlRATIOxN SIR LA CIRCULATION.

Circulation veineuse. — Nous avons exposé le rôle rpic joue réiasticilé puluionaire et le vide ihoracique (voir p. 99 et iôj) dans la circulation veineuse, ainsi que les dangers de rintroduclion de l'air dans les veines. Le phénomène de Tcllort a été analysé pageliil

(I) U. lîonnAEnr. Lésions }iul)iioiia//rs consêculivcs à la section des i>»cu)nnfjnstri(iitcs, 1805.

i7- CHAriTUli IV,

Circulation cardiaque. — L'inspiralion favorise la diastole des oreillelles, et oppose un léger obstacle à la systole des oreillettes et des ventricules. Cette action de l'inspiration se trouve exagérée dans l'expérience dite de Mùller, où elle peut aller jusqu'à l'arrêt du cœur. L'expiration favorise au contraire la systole des oreillettes et des ventricules et oppose un léger obstacle à la diastole des oreillettes. Cet obstacle démesurément accru peut également avoir pour conséquence l'arrêt du cœur (voir p. 156).

Circulation pulmonaire. — Pendant l'inspiration, la capacité des vaisseaux du poumon augmente, et une plus grande quantité de sang passe par ces organes, comme l'ont prouvé les expériences de de Jager et surtout les dosages comparatifs de sang faits par Héger et Spehl sur des poumons de lapin fixés (sur te vivant) en état d'inspiration ou d'expiration au moyen d'une ligature.

Circulation artérielle (^). — Les grosses artères contenues dans la poitrine sont

Fi^. 111. — Tracés simultanés de la respiration (sonde œsopliagienne reliée à un tambour a levier de Marey)et de la pression intra-carotidienne (manomiitre enregistreur de Ludwig) chez le lapui.

soumises aux variations respiratoires du vide pleural. Pendant l'inspiration la pression doit donc descendre dans les artères, pour remonter pendant l'expiration. C'est en effet ce que l'on observe si l'on écrit sinmltanément chez le lapin (et la plupart des mammifères et des oiseaux), la pression artérielle et la pression pleurale. Voir fig. IH.

3Iais d'autres influences interviennent encore pour faire baisser la pression pendant l'inspiration. Nous avons vu que pendant l'expiration, la circulation veineuse de retour est moins active ; le cœur droit chasse moins Je sang dans le poumon que pendant l'inspiration. En outre la circulation pulmonaire elle-même offre un obstacle plus grand au cours du sang. Mais ces circonstances qui doivent diminuer le débit du cœur et faire baisser la pression, mettent un certain temps à propager leurs effets jusqu'au cœur gauche et à l'aorte; de sorte que le ralentissement de la circulation thoracique dû à l'expiration et la baisse de pression artérielle qui en résulte, coïncident avec l'inspiration suivante et s'ajoutent à l'action mécanique directe de l'aspiration thoracique. De même l'accélération de la circulation thoracique qui est le fait de l'inspiration, profite en réalité à l'expiration suivante; et concourt à faire monter la pression. Voilà ce qui se passe chez les animaux à respiration rapide. Mais si la respiration est suffisamment lente, la pression artérielle, qui était descendue au début de l'inspiration (en partie du fait de l'expiration précédente), pourra remonter lorsque les effets de l'inspiration elle-même auront eu le temps de se faire sentir. Pareillement, lors de l'expiration, la pression pourra redescendre à la fin de cette jthase. Un troisième facteur intervient ici pour contrarier l'action des précédents : la compression des viscères abdominaux et des artères qui y sont contenues, par le fait de l'abaissement du diaphragme, doit au contraire tendre à faire monter la pression artérielle pendant l'inspiration; mais cet effet est généralement trop faible pour pouvoir contrc-balancer les influences signalées plus haut.

(1) Ludwk;, Archiv. f. Anat. u. Physiol., Wi/I \ Eindrudt, SUzungshcr. d. Wiener Acad., IHfiO, XL. Pour la bibliographie, voir : Rollett, article lilulbewefjuny dans le Ilandbuch de Hermann; Léon FnEDEKicy, Arch, Diuloyk, 1882, IIL

En résumé chez le lapin, les facteurs qui font varier la pression ailcricllc pendant la phase d'inspiration sont les suivants :

A. Facteur qui fait baisser la pression, pendant l'inspiration, à valeur négative par conséquent( — ) : Action mécanique de l'aspiration Ihoracique. — A.

B. Facteur qui fait d'abord baisser puis monter la pression (valeur — puis -i-) : Changements dans ta circulation thoracique et pulmonaire, dr B.

C. Facteur qui fait monter la pression, pendant l'inspiration, à valeur positive (-♦-) : Compression des viscères abdominaux par l'abaissement du diaphragme. -*- C.

La somme de ces trois facteurs est négative pendant une inspiration courte ou de durée moyenne — A — C-+-C = — S: la pression baisse.

A la fin d'une inspiration un peu longue la pression remonte, l'équation devient alors

— A-hB-+-C = -|-S.

Chez la plupart des animaux les variations respiratoires de la pression artérielle se produisent comme chez le lapin et s'expliquent probablement de la même façon (Legros cl Grifké, 1885). Chez le chien (et le porc) deux autres facteurs viennent compliquer le problème. Ce sont :

D. L'accélération tiotable des pulsations cardiaques pendant l'inspiration, accélération due à une influence du centre respiratoire sur le centre d'arrêt du cœur situé dans son voisinage. A chaque inspiration, le centre modérateur suspend en partie l'action tonique d'arrêt qu'il

Fig. 112. — Tracés simultanés de la circulation carotidienne et de la respiration chez un grand chien morphine à poitrine ouverte, à pneumogastriques intacts. Ralentissement des pulsations à chaque expiration. Horloge à secondes. Suspension de la respiration artificielle (Léon Fuedericq, Bull. Ac. Se. de Belgique, 1882).

exerce sur le cœur, d'où accélération des pulsations cardiaques. — Pendant l'expiration, le centre modérateur exagère son action, d'où ralentissement ou hiénie arrêt du cœur. Il ne s'agit pas d'une action de ce centre prenant son point de départ dans une excitation du cœur ou des poumons pendant l'inspiration, car chez un chien dont la poitrine est largenieiil ouverte, chez lequel les poumons restent affaissés et où les autres organes thoraciques sont également soustraits à l'action mécanique directe des mouvements respiratoires, on n'en (iliser\e p;is moins l'accélération du rythme cardiaque pendant l'inspiration et le ralentissement pendant l'expiration. (Voir le tracé de la figure 112).

L'accélération inspiratoirc du rjthmc cardiaque a pour effet eliez le eliien de masquer complètement les causes qui tendent à l'aire baisser la pression artérielle, et de produire au contraire une hausse eonsidéral)le de cette pression, comme le montrent les c;rapliiques des fig. 11;2 et 1 15. Il y a ici discordance complète entre les variations respiratoires de la pression intra-tlioracique et

niAI'lTRE IV

les vaiMations rcspii-aloires de la pression artérielle. Le iaclcur D est de signe positif et tout à fait prépondérant.

Il suflit de supprimer l'inégalité respiraloire du l'vllime cnrdiafpio ]inr la paralysie des

Fig. 113. — Ti'aces simultanés de la pression arierielie prise au moyen du Kymograpliion de Ludwig (ligne supérieure) et des mouvejnenis respiratoires (ligne inférieure) ciiez le chien (Léon Fredericq, Archives de Biologie, 1882).

terminaisons cardiaques du pneumogastrique (action de l'alropine) ou par celle du centre nionérateur (fièvre, saignée abondante), pour faire disparaître du même coup la discordance entre

Fig. i\i. — Variations i'cs[)iraloiics rio la |)r('ssioii sanguine chez le chien a|)iès une lnrlc saignée (ligiit- inti ricirre). l'rcssioii iiilra-tlioraciquo [irise au moyen de la sonde œsojihugicMiie (ligne supérieure). (I.ko.n Fiu;i)ei\I(:q, Arr/i. liioL, 1882).

les \ariations de la pression ai'térielle et celles delà pression pleurale (F^éon Fiu;t)Eiuco, 1882)

RESPIRATIO'. 175

On so loirouve alors dans les mêmes condilimis que flioz le lri])in. La pression [misse pendimt

Fig. H 5. — Variations respiratoires de la pression carotidienne chez le chien empoisoni par l'atropine (ligne inférienre). Pression intra-thoracique (ligne supérieure) piisc ;i moyen d'une sonde œsoj)l)agienne dont l'amponle reposait contre le cii'ur.

(Lkon Fredkuico, Arch. liioL, \^'6'i.)

Fig. 116. — Variations respiratoires de la pression sanguine chez un chien atteint d'une forte fièvre (ligne supérieure). (Léon Fredeuicq, Bull. Acad. Méd. de BpIq., 18S':2.)

Fig. 117. — Courbes de TRAri)E-IlERi>T.. Inlluencc des mouvements respiratoires (pncumographeile Knoli. attaché autour de ce i|ui lesle du thorax) sur la pression sanguine, chez un chien morphine dont la jioilrine et le venli'c sont largement ouverts et les pneumogastriques coupes. Ou a suspendu la respiration ai'tilicielle. Les mouvements respiratoires de l'animal n'ont plus d'action ni sur le cœur ni sur les poumons (L. F. Arc/t. BioL, 1882).

l'inspiration, et remonte pendant l'expiration (elle baisse cependant à la fin de Texpiialion quand celle-ci se prolonge de manière à former une pause).

i'C) ciiAPiruE IV. — nEsnnATioN,

CIicz le lapin on n'observe aucune trace de celte irrégularité respiratoire du rythme cardiaque. Chez l'homme on la constate mais à un degré infiniment moins prononcé que chez le chien.

E. Le centre des vaso-moteurs présente comme le centre modérateur du cœur un rythme isochrone avec celui des centres respiratoires. A chaque expiration, tous les petits vaisseaux se resserrent, d'où tendance à la hausse de la pression sanguine; à chaque inspiration ils se dilatent, d'où baisse de cette pression.

Pour observer ces oscillations de pression dues à une influence vaso-motrice, il faut chez un animal vivant s'arranger de façon à éliminer toutes les autres causes qui peuvent faire varier la pression artérielle : ouvrir largement la poitrine et le ventre, couper les phréniques et les pneumogastriques. Les mouvements respiratoires de l'animal ne se marquent plus alors que par un léger écartement des côtes, chaque inspiration est accompagnée d'une chute de pression, chaque expiration d'une hausse de pression. Ces oscillations portent le nom de périodes ou courbes de Traube-HeringC). On ne les observe pas chez le lapin. Ce facteur E présente une valeur négative pendant l'inspiration, son action s'ajoute donc à celle de l'aspiration thoracique.

En résumé chez le chien, les influences qui agissent sur la pression sanguine pendant la durée d'une inspiration sont les suivantes : 1» — A,dnninution de pression due à l'aspiration thoracique; 2" — B, puis H- B, diminution de pression, puis augmentation due aux changements dans la circulation thoracique ; 3" 4- C, augmentation de pression due à la compression des viscères abdominaux ; -ff ^- D, augmentation de pression due à l'accélération des pulsations cardiaques; S" — E, diminution de pression d'origine vaso-motrice (courbes de Traube-Hering). Chez le chien la somme de ces facteurs est positive et se traduit par une élévation de pression artérielle :

(I) Tn\UBE, iMcd. Centrnlhl., 18GJ); IIerinc, Sitzunç/sber. d. Wiener Aead.,\S69, XL,

Chc7, tous les êtres vivants, les phénomènes de la vie sont liés à des actes chimiques qui mettent de la chaleur en liberté. Nous devons donc nous attendre (h moins de circonstances exceptionnelles) à trouver constamment leur température interne plus élevée que celle du milieu dans lequel ils vivent. Sous ce rapport, nous observons des différences considérables entre les animaux.

Chez les animaux dits à sang froid (tous les invertébrés, les poissons, les batraciens et les reptiles), les réactions chimiques qui sont la source de la thcrmogtînèse, n'atteignent ordinairement ([u'un faible degré d'intensité (voir au Cil. de la Respiration, page 137). Aussi leur température propre dépasse de quelques degrés ou de quelques dixièmes de degrc' seulement celle du milieu an\biant(2) : leur contact produit sur nous la sensation du froid. En outre, leur température propre varie à chaque instant avec celle du milieu ambiant, d'où le nom d\iininuux à (empéralure variable, d'animaux [.oildlotliermus que leur a donné iiergmann.

Les insectes aériens font jusqu'à un certain point exception à celte i-ègle. Les phénomènes chiniii[ucs de combustion sont chez eux extraoï-dinairement actifs : la respiration des insectes est sous ce rapport comparable à celle des manunifères (Regnault et liuiSEX, Pott). Ces animaux produisent donc une grande quantité de chaleur, mais ils la perdent rapidement à cause de leur petite taille et de la grande surface de raj onnement de leur corps. Il faut les réunir en grand nombre pour se faire une juste idée de l'énorme quantité de chaleur (ju'ils produisent. Plus d'une fois, on a signalé dans les ruches et les essaims d'abeilles des températures dépassant -H-iO" tandis (jue la température d'un de ces insectes pris isolément et exposé au rayonnement, dinère peu de celle de l'air.

Le python se transformerait jtlus ou moins en animal à sang chaud pendant la j)ériodc d'incubation. Un individu enroulé sur ses œufs présentait une température de -f- ^{".'6 alors que celle de l'air était de -i-22«. (Valeaciexnes.)

Chez les animaux à sang clumd, oiseaux et mammifères, l'intensité des réactions chimiques de combustion est toujours considérable : aussi leur température dépasse notablement celle du milieu dans lequel ils vivent ordinairement. La ciialeur interne des oiseaux est supérieure à -t- 40" ; elle atteint même ■+■ 44° chez quelques espèces. Chez les mammifères, elle est un peu

(1) Claide Beknard, Leçons sur la chaleur animale; Uose.ntiial, Tliierischc Wurme.

(2) Gavahhet, De la ciialeur produite par les êtres vivants, 1855, p. 123.

178 ciiAi'iTut; V.

moins élevée et varie de -+- 5o"5 à -t- 40°: les espèces de grande taille ont eu général la température la plus basse.

De plus il s'établit chez les animaux à sang chaud un équilibre remarquable entre les pertes et les recettes de chaleur, de sorte que la température reste sensiblement constante chez une même espèce, quelles que soient les variations du milieu extérieur. On sait que la chaleur de la bouche de l'homme a été prise comme point fîxe(100°)par Fahrenheit dans la construction de son thermomètre. De là vient le nom d'animaux à lempêrature constante, homéothermes (Bergmann). Grâce à cette propriété qui les rend semblables à une étuve réglée pour une température déterminée, les animaux à sang chaud créent artificiellement autour de leurs organes un milieu intérieur de serre chaude, un été perpétuel, et jouissent d'une indépendance presque sans limites vis-à-vis des conditions thermiques du milieu extérieur.

Chez les animaux à sang froid, la température des centres nerveux, des muscles, etc., variant à chaque instant avec la température de l'atmosphère ou de l'eau, le fonctionnement de ces organes se trouve entièrement sous la dépendance de la chaleur ou du froid extérieur. En hiver, ces animaux sont engourdis: ils ne possèdent toute leur vivacité que pendant la saison chaude. Au contraire, les animaux à température constante et élevée possèdent en tout temps le degré de vigueur et d'activité, qui leur assure la suprématie dans le struggle for life.

Le pouvoir régulateur de la température est plus ou moins parfait suivant les espèces. Chez les animaux hibernants, marmotte, ours brun, il ne s'exerce que dans certaines limites et seulement pendant la belle saison. En hiver ils se transforment en animaux polkilothermes : leur température propre s'abaisse et est soumise alors aux fluctuations de la température extérieure.