LE SYSTÈME NERVEUX ET LA GLYGOOÉNÈSE
tissu du foifi lav«î, abandonné pendant quelque temps h la température ordinaire, hors de l'organisme, est plus riche en diastase, quand il a été lavé avec une solution de chlorure de sodium qui ne tue pas les cellules, que quand il a été lavé avec une solution de fluoi*ure de sodium qui les tue.
La glycogénèse hépatique peut être augmentée ou diminuée par diverses influences, et notamment par des actions nerveuses.
Si on pique le plancher du 4« ventricule, au niveau de la ligne médiane, entre les origines du nerf acoustique et celles du vague, on provoque l'hyperglycémie et la glycosurie. Cette hyperglycémie résulte d'une exagération de la glycogénèse hépatique ; en effet : i° elle ne se produit pas chez les animaux dont le foie ne contient pas de glycogène (à la suite d'un jeûne, etc.) ; — 2" elle fait rapidement diminuer, puis disparaître le glycogène du foie, et cesse d'exister, quand ce glycogène a disparu; — 3® la consommation périphérique de glycose (différence entre les teneurs en sucre des sangs artériel et veineux) est normale.
La piqûre bulbaire ne produit plus l'hyperglycémie quand les grands splanchniques ont été sectionnés, ou quand la moelle a été sectionnée, entre le bulbe et les origines médullaires des grands splanchniques. Or ces nerfs contiennent des fibres vaso-motrices (viiso-constrictives et vaso-dilatatrices), pour les vaisseaux des viscères abdominaux. On est donc conduit à rechercher si l'hyperglycémie obseiTée n'est pas la conséquence d'une modification vasculaire du foie, d'une vaso-dilatation, p. ex. En fait, chez l'animal hyperglycémique par piqûre bulbaire, on constate une vaso-dilatation abdominale (et par suite hépatique) intense. On aurait tort toutefois d'en conclure que l'hyperglycémie est la conséquence de la vaso-dilatation abdominale, car on peut provoquer h la fois l'hyperglycémie et la vaso-constriction abdominale: il suffit d'exciter, pendant 15 à 20 min., le bout périphérique des grands splanchniques sec-
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tionnés (on excite à la fois des vaso-constrictenrseida vaso-dilatateurs; mais l'effet est toujours une vaso-constriction ; par piqûre bulbaire, au contraire, on n'excile que les vaso-dilatateurs contenus dans les grands splanchniques) ; ces nerfs contiennent donc des fibresqù provoquent l'exagération de la glycogénèse hépatique, indépendamment de toute modification circulatoire : des fibres glyco-formalrices ou mieux glyco-sécrétoim.
Une remarque s'impose ici : à la suite de Texcitation des splanchniques sectionnés, on voit le sucre augmenter dus le sang, mais on sait que le sucre augmente dans te sang pu le seul fait qu'on a fait une prise de sang. N'est-il pas dès lors dangereux d'admettre que l'hyperglycémie est la conséquence de l'excitation des nerfs? Non, car on a constaté: i° que l'hyperglycémie post-hémorragique ne se produit qae chez l'animal à splanchniques intacts; 2^ que rhyperglycémie diminue chez l'animal, dont on a excité les splanchniques se^ tionnés, dès qu'on en cesse l'excitation.
On peut encore produire l'hyperglycémie en soumettant l'animal à l'action de V asphyxie : si Tasphyxie est lente, prolongée, partielle, suffisante pour provoquer des accidents respiratoires, circulatoires, etc., sans déterminer la mort, on constate une hyperglycémie considérable, diminuant assez rapidement après rétablissement de la respiration normale. On sait que Tasphyxie lente détermine une vaso-constriction abdominale : l'hyperglycémie observée n'est donc pas la conséquence d'une vaso-dilatation hépatique; elle n'est pas davantage une conséquence des prises successives de sang, car elle diminue rapidement après cessation de Tasphyxie. I/asphyxie agit comme la piqûre bulbaire et par le même mécanisme : elle ne provoque ^hype^ glycémie qu(î chez les animaux à moelle comco-dorâale et à grands splanchniques intacts, et à condition que leur foie contienne du glycogène.
Enfin, on peut démontrer ccîtte indépendance de l'hyperproduclion de la glycose et de la circulation
