ACTION DE LA CHALEUR ET OU FROID SUR LES TISSUS VIVANTS

LE re avec cette circonstance que la rigidité ealori!

mortelle pour lui; il est vrai qu'à l'aide d'une autre méthode h immerger le cœur dans l'eau salée plus ou moins chaude, Aristow est parvenu à reculer quelque peu les limites du maximum intolérable. De mémo, en employant dés injections chaudes intra-voineuses, Athanasiu et Carvallo ont vu que le cœur de Lx tortue peut supporter dés températures beaucoup plus élevées. Dans une de leurs expériences, cet organe a toléré, pendant 19 secondes, une température variant de 509,4 à 60,98; une autre fois, ila subi, pendant 24 secondes, une température de 48°,6, sans présenter d'autre trouble qu'une accélération énorme du rythme.

On a, d'autre part, recueilli de précieux résultats sur le cœur des homaothermes. En étudiant les limites de la température incompatibles avec la vie, chez Les vertébrés, CI. Bernard avait fixé aux valeurs suivantes le maximum mortel pour le cœur : 43° & 45° chez les mammifères, et A%e à 48 cher les viseaux. C'est, d’ailleurs, sur ces observations, qu'il a fondé sa théorie du mécanisme de la mort par la chaleur, théorie fort contestée aujourd'hui, et sur laquelle nous aurons à revenir. Mais le cœur des mammiféros «a été également observé dans les conditions d'isolement déja réalisées pour colui de la grenouille. C'est ainsi que Newel Marlin (1884) « étendu aux mammifères les recherches instituées pur Cyon, sur la grenouille, avec lu méthode de Ludwig. Or, le cœur du chien, complètement séparé de tous les organes, sauf du poumon, et parcouru par une circulation artificielle, supporte des températures dont le minimum est 10°, et le maximum 4#. L'optimum varie vec les indiwidus, de 40,6 à 49°,9. Les limites morlelles sont 46° et 43°, Langendhorff et Nawrocki opèrent sur le cœur totalement isolé et suspendu dans un vase ouvert à l'extérieur. [ls ont vu ainsi que le rythme des battements eroit de 7 à un maximum compris entre 44° et 46%. À ces limites, lu fréquence des battements Æb extrème et peul alteindre jusqu'a 300 pulsations pur minute. Par contre, & 76, le rythme ne comptait plus qu'une pulsation toutes les 100 secondes. 11 en résulte que les limites de la température supportables pour le cœur du chien, Setrouvent comprises entre un minimum de 6° 4 7° et un maximum de 4e 47e. Eutin, par la méthode des injections chaudes intra-veineuses, Athanasin et Care valle ont pu surprendre, dans le ventricule droit du chien, une température de 55° 4 60° non mortelle et tolérée pendant quelques instants,

Mais lo cœur est un organe spécial, et il est intéressant de rechercher les réactions des autres muscles vis-à-vis de la chaleur et du froid, On sait depuis longtemps, par Les expériences de Helmoltz (1860), de Marey (1868), que l'irri= tabilité des muscles augmente avec La température, Les imbrications obtenues pur ce dernier auteur, sur des muscles soumis à l'influence d'un courant d'eau dé température croissante, mettent bien en évidence les changements correspondants de l'irritabilité. Quand l'organe est soumis a un courant d'euu chaude, les contractions deviennent de plus en plus brèves et offrent une amplitude crois- Bante. Sous l'influence du froid, on voit apparaitre des caractères inverses; l'aniplitude des secousses diminue et leur durée augmente. Mayer (1886-1887) & étendu aux muscles des mammifères les observations qui précèdent, et, de plus, ia mis en évidenco une expression particulière dé l'excitubilité ; nous voulons jarler de la période d'excitation latente, dont la durée augmente ave le froid! et diminue avec la chaleur.

l'hyperthermie, ou elle s'abaisse en produisant l'hypothermie. L'animal subit alûrs l'influence du chaud ou du froid internes, et il finit par succomber. Ce sont les diverses circonstances de cette lutte inégale des animaux contrele froid et contre la chaleur qu'il convient maintenant d'examiner.

Des effets de l'hypothermie ou äu froid interne, — En présence d'un froid excessif, les homæothermes deviennent incapables de compenser ladéperdition qui leur est infligée. et ils se rofroïdissent avec une rapidité variable. Nous avons vu précédemment qu'ils succombont A c dès que leur température centrale est descendus à 20* environ. Ce n'est que parexception qu'on a observé des températures plus basses chez des mammifères vivants, Nous citerons, notamment, le cas d’un lapin observé par Richet et dont la température centrale était tombée & 15. Valhor a observé, d'autre part, une tem pérature de 9° sur un lapin vivant. Horwart a pu ramenera la vie de jeunes animaux qui s'étaient refroidis jusqu'à 5°. IL est vrai que, pur la toléranes de leurs tissus, les jeunes se rapprochent, à certains égards, des animaux à sang froid, et on peut poser comme une loi, que la résistance au froid interne est d'autant plus grande que la régulation est plus imparfait,

L'action physiologique de l'hypothermie présente deux phases : 44 une phase d'excitation pendant laquelle les combustions restent très exagérées el témoignent de la lutte que l'animal soutient vainement contre le froid; 2* une phase de dépression caractérisée par l'abaissement progressif des combustions respiratoires. Il existe donc un degré du refroidissement pour lequel les animaux perdent la faculté de lutter contre le froid et à partir duquel lintensité des phénomènes chimiques de la vie décroit avec leur de ce moment, l'animal à sang chaud est très analogue à un animal4 sang, froid, et par cela seul qu'il a perdu l'exercice de la fonction régulatrics, l'intensilé des phénomènes chimiques de la vie dépend exclusivement, chezlui, de la température extérioure.

De la température critique. — Nous désignons par cette prose degré de l'hypolhermie au-dessous duquel les homæothermes perdent Lexereiol de la fonction régulatrice. Nous avons fait, sur ce point, les obserrationssul vantes : des lapins refroidis à 24° par l'action de l'eau ou par insuffisance d'osÿgène, sont incapables de se réchauffer spontanément. {ls continuent à 88 relie dir et il faut les mettre à l'étuve si on veut les empêcher de mourir, Refrolëis à 28e ou 29", ils se réchauffent spontanément, De même, un chien, doabli température a été abaisse à 26°,6 s'est réchauffé en moins de trois heures, Un peut donc présumer que les animaux ne perdent l'usage de ln fonction réçultrice que lorsque leur température est descendue à 25 environ. «

La valeur de Ja température critique est, sans doute, variable, commet peut en juger déjà par les chiffres ci-dessus, et comme on en jugera encort par ceux des différents auteurs. Mayer l'estime, comme nous, à 25t,D'apré Quinquand, elle oscillerait entre 28° et 32°. Enfin, pour Wilhemi MWeltét l'intensité des combustions commence à diminuer chez les animaux dont la température est descendue à 33°, Ces derniers éhilfres nous élevés.

Causes de la mort par le froid. — Ona vu, dans le paragraphe précédent, que les tissus des homcothermes perdent leur irritabilité à une température supéricure à 0. On s'explique donc que ces animaux succombent aux eflet#it

CL. Bernard, ee caractère n'a jamais fait défaut, et, d'autre part, il ne suffit pas que l'on puisse trouver des traces d'irritabilité dans le cœur pour en inférer qu'il sufMisail à sa tâche, au moment de la mort.

On a invoqué enfin la tolérance du cœur à l'égard de températures supéricures aux températures mortalles pour l'organisme, ét on à opposé aux conclusions de CL. Bernard, les observations rucontées plus haut, de Langendhorf® et Nawrocki, et surtout celles d'Athanasiu et Carvallo, dans lesquelles Le cour. a pu, très passagèremont, supporter sans mourir, des températures de 48, ét même de 55° à 60°. Mais on oublie colles de Newel Martin, non muins rigoureuses que ces dernières, et démontrant que le cœur du chien entre toujours en rigidité quand sa température atteint 45+.46°, Et puis, il faut réfléchir que les effets de la chaleur ne sont pas soudains et qu'ils dépendent, en grande partie, de la durée. Aristow, dont nous avons rappelé plus haut les recherches et la méthode, à vu que, s'il ne faut que 10 secondes pour tuer le cœur d'une grenouilleà 8%, il en faut 360 pour obtenir le même résultat à 40°. On peul donc pré= mer que les températures exceptionnellement élevées, que l’on dit inoffensives pour le cœur, ne le sont que pour les étroites limites de temps oùelles ont exercé leur influence,

En tout cas, si la chaleur ne tue pas les animaux par le cœur, elleneestne pas par une action exercée visiblement sur d'autres points. Tous les autres tissus survivent au cœur, et, de co côté, les vues de CI. Bernard ont été ploïnement confirmées. 11 nous suffira, pour l'établir, d'examiner sommairement les diverses théories qu'on « préférées à celle de CL. Bernard.

Théories sanguines, — Le sang est décidément hors de cause, puisque les hématies ne sont détruites qu'entre 50e et 60 (Schullze), et puisque, enfin, & la température de 45°, mortelle pourles mammifères, elles conservent la plénitude dé Leurs propriétés physiologiques, et que, notamment, leur capacité respiratoire est intacte. Contrairement aux assertions de Mathieu ct Urbain qui avaiént opéré sur le sang, après la mort, Vincent a montré que chez l'animal encore vivant, mais tout près de mourir d'hyperthermie, la nn oxygène est absolument normale.

Théories nerveuses, — M sufüt, pour les ruiner, de rappeler que les eu vivent aux muscles; mais l'objection ne suurait prévaloir, si on fait intervenir les centres nervaux et, de ce côté, Goldscheider et Flateau (1897) ont signalt des lésions vasculaires dans l'axe gris de la moelle des chians morts surchauffis, Or, ces oxpérimentateurs sont les premiers à considérer ces lésions comme secondaires, et ils renoncent à leur attribuer les effets mortels de la chaleur,

Théories de l'intoxiention. — Elles s'appuient sur la toxicité nouvellesæ spéciale du sang et des tissus des animaux surchauf'és, toxicité Vincent (1887), à l'aide des méthodes classiques. Il ne faut pas méconnaltre l'importance de cos données nouvelles, mais la théorie de l'intoxicationnen serait admiseible que si la quantité de toxines fabriquées, on surcroft, Lt surchauffé, suffisaient précisément à le tuer.

En altendant que ce point soit établi, nous restons fidèle à la Ahéorie de CI. Bernard, pour ce motif qu'elle rend compte des faits de la manière Ce satisfaisante, co qui la distingue des autres explications.

qe DE La CHALEUR ANIMALE.

tres moteurs corticaux et atteint la calorification par l'intermédiaire des muscles; on n'obtient plus, en effet, l'hyperthermie par la cocaine si, au préalable, on a curarisé l'animal (Richet contre Mosso), ou bien encore, si on épuise lire ritabilité des centres corticaux pur l'excitation électrique de ces centres, Dans lemême ordre d'idées, la cocaïne n'est pos hyperthermisante chez les vertébrés inférieurs (reptiles, oiseaux}, ni chez ie mammifères nouveau-nés, où les cémtres moteurs de l'écorce ne sont pas spécialisés.

Les poisons bulbaires sont primitivement hypothérmisants, mais avec l'un d'eux, lavératrine, qui, à faibles doses, agit comme l'aconitine, on peutobtenir des effets convulsivants : il suffit de l'administrer à fortes doses et de pr la respiration artificielle. On obtient, alors, une hyperthermie très qui, dans une expérience dé Richet, a pu atteindre 45,0.

Les poisons médullaires se groupent autour de la sirychnine (igasurine, ditaïne, thébaïne, picrotoxine, caféine, cédrine, pelletiérine, spartéine, piridine,ammontaque et ammoniaques composées, amylamine, propylamine), Tous ces poisons agissent en exallant le pouvoir excito-moteur de la moelle qui, à son tour, sollicite les contractions musculaires avec tous leurs effets | ‘thermogènes.

Hyperthermie due à des toxines d'origine cellulaire, — Les hyperthiermisants sécrétés dans l'organisme, se manifestent dans un certain nombre de faits où on abtient de la fièvre par injection intra-veiueuse du sang lui-même ou de l'extrait aqueux des tissus frais, Sur le premier point, Cadiol el Rogerontmontré que lesang veineux du chien et dulapin donne le flèvreau lapin et élève sa température de plus de 4°. On obtient également de l'hyperthormie avec du bouillon pur et stérilisé (Charrin et Rufer), de l'extrait nqueux de rate saine (foux), de l'extrait aqueux du réin (Lépine). L'influence des toxines ré» nales a été démontrée par M. Lépine d'une manière très ingénieuse ; L'éminenl professeur réalise la macération du rein sur le vivant. À cet effet, les uretères d'un chien sont reliés à un réservoir placé 4 une hauteur suffisante pour neutraliser la poussée urinaire et rempli d’une solution physiologique (sel marin à 7 p. 4000). Duns ces conditions, l'animal présente une respiration bruyanle. irrégulière ; l'hyperthermie se déclare et n'attéint pas moïîns de 40% à 421,6 m0 moment de la mort.

Hyperthermie due à des toxines d'origine microbienne, De la fièere. — Lorsque l’intoxication qui produit l'hyperthermie est attachée à l'évolution d'une maladie infoctiouse, elle constitue la Gèvre et nous sommes conduits à considérer brièvement cet état morbide. La fièvre reste toujours un état pathus logique caractérisé par l'élévation de la température, la fréquence Mere l'accélération de la respiration et l'altération de lu nutrition. Certains étls peuvent la simuler : tels, celui d'un coureur après un violent exercice ou celui d'un homme sortant d'un bain de vapeur; muis, ici, les signes dead sont fugitifs et ne survivent que très peu de temps à la cause qui a sollieitéles grandes fonctions de l'organisme. Dans la fièvre, au contraire, l'hyperlliérmit ésl permanente et reste subordonnée à l’évolution du procès morbide que accompagne. Elle atteint toutes les régions du corps et se manifeste notamment, à la peau qui, en dehors des périodes de frisson, est parfois brûlante, chez fébricitants.

Une théorie générale de la flèvro doit répondre à ces deux questions® quelle est la cause de la fièvre ct par quel mode agit cette cause? La pathiogénie)

et la chaleur des téguments. I conelut que l'hyperthermie résulte simplement d'une nouvelle répartition de la chaleur qui se répand uniformément dans tous les points. 11 admet que l'hyperlhermie consisterait bien plutôt en un nivellement de la température, duns les différents poinls de l'économie, que dns un échauffement absolu. Mais, cét échaulfement absolu est la carie téristique même de la fièvre. Le corps d'un fébricitant contient, plus de chaleur que le corps d'un homme de méme poids, & la température normale, et on déterminerait aisément l'excès de cette chaleur fébrile.

Disproportion entre l'exagération des combustions et l'hyperthermie. — L'excès de la calorification et des combustions ne rend pas compte de l'élévation de la température dans La fièvre. A l'état normal, l'orgsnisme lutte viclorieusement contre des causes intérieures d'échauffement autrement puissantes (travail musculaire}.1l y a done, dans la Gèvre, un trouble essentiel de la régulation et, si on considère la permanence de l'hyperlhermie, la fixité relative de la température fébrile, on aperçoit là un nouvel élément qui est l'élévation du niveau de la régulation. Le fébricitant est un malade qui règle sa température à un degré plus élevé que le degré normal. De telle surte que l'hyperthermie apparaît comme un résullat préparé à l'avanceeten quelque sorte voulu, De là, l'idée que l'excès anormal de la température est peut-être un bien ot que la fibvre porte on elle-mûme un moyen de défense. L'idée n'est M, Bouchard n'est pus éloigné de l'ccueillir, Elle a contre elle les de l'hyperthérmie qui inclinerail les tissus à la dégénérescence graisseuse, Mais il faudrait préciser ce point et savoir si les dégénérescances qu'on observe dans certaines infections, procèdent de l'hyperthermie ou de toute autre cause.

Dès que les faits mettent en lumière l'intervention d'une aclion régulatrice dans la fièvre, etnous venons de l'établir, ils prouvent, par là même, l'interven= tion du système nerveux, Les substances pyrétogénes ne sauraient d'ailleurs, exercer une action directe sur les tissus. C'est sur les centres nerveux qu'elles agissent et dont elles sollicitent la fonction thermique. Les loxines mitro= biennes sont, on le voit, des poisons du sysième nerveux,

Des rapports de la température etde la calorification dans la flèvre. — Dans ce qui précède, nous admettons implicitement que le degré de la tom pérature et l'intensité dela Ühermogenëse suivent La méme marche. Les récherches de Liebermeister, puis de Langlois, plaident au moins dans ce sens. Mais: on a produit un certain nombre de faits en opposition avec cette loi: C'est ainsi que, dans l'infection provoquée par l'inoculation du bacilla (Langlois et Charrin, 1892), ou par l'injection sous-cutanée des cultures dette bucille (d'Arsonval et Charrin), on voit des températures fébriles coincider avee: un rayonnement cutané moins inténse que celui de l'état normal. Ilenseraitue même avec la tuberculine, Il faudrait done admettre que la théorie de Hraubo n'est pas sans quelque fondement, ou qu'elle répond à certains faits particuliers. Maïs il faudrait se garder de conclure. Nous arons vu, nous aussi, dans nos! recherches sur les toxines diphtéritiques, la chute du rayonnement et des: bustions corncideravecl'hyperthermie fébrile; mais, si on observe de que, pour être encore très élevée, la température suit, pourtant, une marche descendante. 11 y a dans l'intoxication diphtérique une phase ee s'annonce par une brusque diminution des combustions et de Ia th:

LaTa ANIMALE.

ce des causes extérieures, la tempé- — siriations de sens inverse, et que, sous à l'état ou aux besoins des tissus, les

me est actif ou qu’il a l'initiative des as le même sens pour la température ; e vient du dehors et que l'organisme + 223 extérieurs, les changements de la temont lieu en sens inverse.