APPORTS

d’azote

AZOTE

GAINS ou PERTES

grammes

En tout ;

Le résultat final, en dépit de qnelques journées marquées par une perte, a 4onc été un bénéfice de 2e',22 d’azote.

Ces expériences montrent clairement que la balance des recettes et des ■dépenses d’azote pour une seule journée ne suffit pas pour qu’on puisse affirmer qu’une alimentation moyenne donnée assure ou non l’équilibre azoté. Les oscillations inévitables des apports azotés de toute alimentation courante exigent que l’observation porte sur plusieurs jours, ainsi que le démontre très bien cette dernière expérience.

Dans ce qui précède, deux phénomènes physiologiques doivent attirer surtout notre attention.

Le premier consiste dans ce fait que chez un individu adulte, pris à l’état d’entretien, l'apport d’un surplus d'aliment azoté ne provoque une fixation d'albumine que pendant le court laps de temps dont l'organisme a besoin pour rétablir l’équilibre azoté. On touche ici à l’un des problèmes les plus importants de là physiologie de la nutrition. Gomment peut-on, par une alimentation convenable, forcer l’orga-

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nisme à fixer de l’albumine ? Nous pouvons dès à présent faire à cette question une première réponse, qui est celle que nous soulignons ci-dessus. La question sera reprise plus loin.

De ce fait découle immédiatement une autre conséquence qui a trait à la physiologie des produits de dénutrition et qui nous place au seuil même du problème des auto-intoxications.

Lorsqu'on fournit en sus d’une ration d’entretien, dans laquelle l’albumine est au taux minimum (1), une certaine quantité de graisse ou de sucre, l’organisme ne détruit pas ce surplus qui est retenu sous la forme de réserves graisseuses (voy. p. 507). La destruction des aliments ternaires est donc limitée par l’organisme lui-même qui l’arrête sitôt que le besoin total de calories est couvert. On a vu qu’il n’eu va pas de même pour les albumines, et que la marge de la désassimilation azotée est énorme, puisqu’elle va de 70 à 200 grammes d’albumine environ (p. 499). L’excrétion azotée pourra donc varier, la dépense totale de calories restant la même, entre 24 grammes et d’urée (en transformation tout l’azote de l’albumine en urée) !

A priori, on conçoit que deux organismes, vivant sous le même régime quant à la dépense totale des calories mais placées quant à la consommation des albumines aux deux extrêmes que l’on vient de définir, devront se trouver, surtout à la longue, dans des conditions de nutrition générale différentes. Tout au moins peut-on dire que l’organisme doit-être plus vulnérable, plus près de certains accidents pathologiques dans le cas de la consommation maxima d’albumine, que s’il reste dans le voisinage de la limite inférieure. C’est du moins ce que nous apprend la pathologie et en particulier l’observation clinique cent fois répétée des conditions qui déterminent la genèse de la goutte par exemple. Mais les phénomènes pathologiques sont si complexes, les lésions une fois créées, intervenant à leur tour comme cause, rendent si difficile la délimitation des troubles primitifs, que l’on souhaiterait de suivre la voie inverse et d’appeler au contraire l’analyse physiologique au secours delà clinique. Physiologiquement le problème se pose le plus simplement de la manière que voici. Un organisme reçoit une ration qui suffit au besoin total de calories, mais où la dose d’albumine est portée au taux maximum toléré par le tube digestif. Résultera-t-il, à la longue de ce fait seul, une modification quelconque dans les échanges nutritifs.

La seule qui soit certaine est celle qui a traita la quantité des déchets produit, par la désagrégation des albumines. N’en citons ici qu’un exemple. 11 est clair (jue la masse des acides dont l’organisme devra assurer la saturation se trouvera considérablement augmentée, et l’on a expliqué ailleurs, à propos du mécanisme de cette saturation, les dangers au.xquels l’économie doit parer de ce côté (2). L’augmentation des autres déchets azotés peut-elle aussi créer une imminence morbide, et par quel mécanisme? C’est ce que l’on ne conçoit pas bien clairement. On peut supposer, par exemple, que l’acique urique, s’il est aug-

(1) ’Voy., p. 307 pourquoi cette restriction e.st nécessaire. Le surplus d’aliments ternaires fourni n’est entièrement économisé que lorqu'il n’y a plus épargne d'albumine..

(2) Voy., au début de cet ouvrage. Les Aliments, p. 136.

l’alimentation surabondante

mente en quantité aura une tendance à passer à l'état insoluble, sur tout dans un organisme qui n’assure qu'avec peine la saturation de ses produits acides. Mais ce sont là, il faut bien l’avouer, de simples vues de l’esprit, et il convient d’user sous ce rapport d’une grande réserve. Ainsi il semblait certain, a priori, que la toxicité de Turine dût augmenter, au moins dans une certaine mesure, avec la grandeur de l'apport azoté. Tout au contraire, Lapicque et Marette ont trouvé que cette toxicité n’est pas influencée par les variations de quantité de l’albumine alimentaire (l 'j. Sur plus d’un autre point encore, les résultats apportés par ces observateurs sont tout à fait inattendus.

En ce qui concerne la nature des déchets azotés, la même réserve s’impose. On peut supposer que, dans un organisme constamment inondé de grandes quantités de matériaux azotés, la désassimilation finit par s’opérer suivant un autre processus, qu’elle devient incomplète et donne naissance à des produits anormaux, et, sans doute, toxiques.

Mais, à ne tenir compte ici que de l’expérimentation physiologique, il faut reconnaître que ce ne sont là encore que des vues de l’esprit. Notons seulement que l’on ne saurait invoquer comme cause pathologique une disproportion entre la quantité d’albumine à brûler et la quantité d’oxygène disponible, puisque les recherches modernes ont montré que le courant d’oxygène qui baigne les tissus est très largement établi et grandement supérieur aux besoins de l’organisme (2).

Quant aux arguments que l’on peut tirer de l’étude des affections à nutrition retardante, leur discussion nous entraînerait trop en dehors du cadre de cette étude physiologique.

§ 11. — I.E.S TR.V.NSI’OBM.VTIO.XS RÉCIPROQUES DES ALIME.N'TS.

On a admis pendant longtemps que les animaux adaptent purement et simplement à leurs tissus les matériaux organiques, albumines, graisses, etc., qui leur sont fournis par le règne végétal. Il est, au contraire, démontré aujourd’hui, qu’ils peuvent transformer profondément ces matériaux par un travail chimique dont on ne soupçonnait pas autrefois l’importance. De telles transformations

(1) Il importerait, sans doute, dans ces expériences de constater toujours si le besoin d’albumine est entièrement couvert par la ration, ou si au contraire, l’organisme a dû fournir sur ses tissus un complément d’aliment azoté. Il est probable que, pour une môme quantité totale d’albumine détruite, la to-vicité n'est pas la même dans les deux cas. Les faits cités en note à la page 474, relativement à l'acétonurie et à la diacéturie, démontrent tout au moins que la question doit être posée. On sait au surplus que dans les affections telles que le diabète, où l’organisme est inondé à certains moments de quantités colossales d’acides anormaux (de 30 à 90 grammes d’acide |3-oxybutyrique dans l’urine des 24 heures), cette intoxication acide marche parallèlement avec les pertes d’azote (et non avec les pertes de sucre), et apparaît nettement comme étant liée à une fonte rapide et anormale des protoplasmes cellulaires. Tous ces faits paraissent bien indiquer que l’albumine alimentaire et l'albumine des tissus n’ont pas, ou n’ont pas toujours la même signification, quant à la nature et à la valeur physiologique de leurs déchets.

(2) Voy. p. 363, 37Ü, 376.

ENCyCLOPÉDlE CHIMIQCE

•s’opèrent probablement par des décompositions suivies immédiatement de synthèses assez profondes, mais sur la nature desquelles on ne peut faire encore que des hypothèses.

Rappelons seulement que la constatation de ces faits n’est nullement en contradiction avec ce qui a été dit au début de cet ouvrage sur l’origine de l’énergie dont disposent les êtres suivants. Un animal peut fabriquer lui-même de la graisse aux dépens du sucre qu’il reçoit, mais l’énergie nécessaire à ce travail chimique est empruntée à d’autres principes immédiats, c’est-à-dire en dernière analyse, toujours au règne végétal. 11 n’y a pas eu, du fait des synthèses opérées par l’animal, un apport nouveau d’énergie, mais seulement un autre mode de placement ou de distribution de l’énergie apportée primitivement par les substances organiques végétales. Cela posé, voyons quelles sont les transformations de ce genre que l’organisme est apte à réaliser.

Production des hydrates de carbone et des graisses aux dépens des albumines (Voyez, dans le présent ouvrage, Garnier, Tissus et Organes, p. 422V — Si ces •expériences ne démontrent pas absolument la transformation directe des albumines en graisse chez les animaux supérieurs (1), elles la rendent du moins infiniment vraisemblable.

Ajoutons que la transformation indirecte paraît bien établie, puisque la production des hydrates de carbone aux dépens des albumines est démontrée (voy. plus bas), et que ces derniers sont une source certaine de graisse dans l’organisme (voy. plus bas).

La production des hydrates de carbone aux dépens des albumines, déjà soutenue par Claude Bernard, est aujourd’hui clairement établie. L’expérience de von Mering est surtout démonstrative dans le présent ouvrage (voy. Garnier, 'Tissus et Organes, p. 078).

Transformation des hydrates de carbone en graisse et réciproquement. — La transformation des hydrates de carbone en graisse, déjà affirmée par Persoz et Boussingault, constitue aujourd’hui l’un des phénomènes les mieux établis de la physiologie de la nutrition. Les expériences d’engraissement faites sur les animaux sont tout à fait démonstratives. Nous citerons, en particulier, les expériences de Tcherwinsky sur un porcelet nourri pendant quatre mois avec de l’orge de composition connue, un animal de même poids et de la même portée servant de témoin. La quantité de graisse gagnée par l'animal fut de 7'‘8,9, dont 5 kilogrammes au moins provenaient certainement des matières amylacées de lüimentation (voy. Garnier, Tissus et Organes, p. 426).

(1) Voy. notamment, comme contradictoires des conclusions de Bauer (dégénérescence graisseuse du tissu musculaire chez le chien intoxiqué par le phosphor'e), les travaux de Falk [Arch. f. exp. Path., t. VII, p. 570, 1877), de Hoffmann [Zeitschr. f. Biol., t. VIII, p. 165, 1872), de Léo {Zeitschr. f. physiol. Chem., t. IX, p. 469, 1885), de W. Schmidt {Dissert.; Bonn. 1885), et enfin, les nouvelles recherches de Bergeat {Munch. med. Woch., 1888, p. 66), qui sont, au contraire, favorables à la thèse de Bauer. Le lecteur trouvera un résumé de cette discussion dans; C. von Noorden {Path. d. Stoffwechxels, p. 73), à qui nous empruntons ces indications bibliographiques.

L’ALlME>iTATION SURABONDANTE

L’opéi’ation inverse, c’est-à-dire la transformation des graisses en glycogène^ n’est encore que soupçonnée. Seegen a montré que, lorsqu’un animal appauvri en glycogène par le jeûne, est nourri de graisses, son foie reste pauvre en glycogène. Mais cela démontre simplement que la transformation de la graisse en glycogène, si elle a eu lieu, n'a pas dépassé les besoins momentanés de l’organisme.

Or, d’autres faits paraissent démontrer la réalité de cette métamorphose. Les travaux de Nasse ont rendu très vraisemblable ce fait, à savoir que la consommation des graisses se fait surtout dans le foie. On sait, d’autre part, que le travail musculaire fait disparaître les réserves graisseuses, bien que dans le muscle lui-même on n’observe pas de destruction de graisse. De là à admettre que le foie transforme les graisses en glycogène, lequel va ensuite alimenter la contraction musculaire, il n’y a qu’un pas.

§ III. — Les divers cas de l’alime.nt.vtio.n surabo.nda.nte

Prenons un organisme dont la ration sufTit à couvrir le besoin d’albumine et le besoin total de calories, et donnons un surplus d’albumine, d’hydrates decarbone ou de graisse. Que se passe-t-il?