MALADIE DES MORTS-PLATS

La maladie des corpuscules était, au moment où M. Pasteur en a commencé l’étude, tellement répandue, qu’aucune éducation n’en était pour ainsi dire exempte. Dans quelques-unes, elle amenait un échec complet C’était comme une épidémie qui aurait détruit la presque totalité des habitants d’une ville. Mais les éducations qui réussissaient étaient rarement indemnes et ne donnaient d’ordinaire qu’une graine vouée à la destruction. C’était une maladie contagieuse et héréditaire arrêtant brusquement, au bout d’une ou de deux générations, la multiplication et la perpétuité de l’espèce. Dans l’ensemble, elle avait réduit, en 1865, ’a 4 millions de kilogrammes la récolte de cocons, qui avait été en 1854 de 21 millions, et en 1853 de 26 millions de kilogrammes.

Aujourd’hui , grâce à l’emploi des méthodes de grainage proposées par M. Pasteur, cette maladie effrayante, contagieuse, épidémique, héréditaire, n’est pour ainsi dire plus qu’un souvenir. On ne la retrouverait en aucun point avec les caractères quelle présentait naguère. Mais il ne faut pas croire quelle ait disparu. Elle est toujours présente, toujours prête à se développer, mais toujours contenue par une surveillance constante. Il suffirait de s’endormir quelques années pour la voir renaître et s’étendre. C’est le plus bel exemple qu’on puisse citer de la puissance de l’homme en face des fléaux qui le menacent, lorsque cette puissance a percé le secret des forces naturelles du fléau, et le combat avec ces mêmes forces.

On peut doncdire qu’en ce moment-ci, et grâce aux moyens mis en œuvre contre elle, la maladie des corpuscules a perdu la place qu’elle avait autrefois dans les préoccupations des éducateurs; elle laisse cette place à une maladie plus complexe, dans laquelle les questions d’apparition spontanée, d’hérédité, de contagion, ne se présentent, ni avec la même régularité d'allures, ni avec la même simplicité de causes que dans le cas de la maladie des corpuscules. La courte étude que nous allons en faire nous montrera à quel point elle ressemble aux maladies humaines.

Elle peut d’abord sévir à;touS|les âges du ver à soie et emporter les vers même avant leur première mue. Mais, au fur et à mesure que l’éducation

DUCLAUX. — CHIMIE BIOLOGIQUE

s'avance, les ravages de la maladie deviennent plus sensibles et plus apparents, et elle devient surtout effrayante lorsqu’elle tombe sur un lot de vers après la quatrième mue, au moment où commence, chez l’insecte, cette période de voracité que l’on appelle la grande freze. L’éducation a, par exemple, bien marché jusque-là : s’il y a eu des symptômes précurseurs, tels que quelques vers trouvés morts au réveil de chaque mue, ils ont échappé à l’attention, et le succès semble assuré, lorsque tout à coup les vers, saisis d’une torpeur inexplicable, cessent de manger, semblent au contraire fuir la feuille, se promènent languissants ou se dressent immobiles au bord des litières, et périssent presque tous en conservant à tel point les apparences de la vie, qu’il faut les toucher pour s’assurer qu’ils sont morts. Si déjà quelques-uns sont montés sur la bruyère qu’on leur offre pour filer leur coton, ils s’allongent sur les brindilles et y restent sans mouvement jusqu’à leur mort, ou bien ils tombent, et on les trouve pendants et retenus seulement par leurs fausses pattes. Dans ces posilions, ils deviennent mous au bout d’un temps plus ou moins long, qui est quelquefois très court, puis ils pourrissent en prenant une couleur noire dans l’intervalle de vingtquatre ou quarante-huit heures. Ils répandent alors une odeur aigre, désagréable . rappelant celle des acides gras volatils, et il suflSt de quelques jours, souvent de quelques heures, pour transformer ainsi en un charnier infect la plus belle chambrée. On comprend qu'à ce degré d’intensité le fléau ait paru plus redoutable que la pébrine, et que la science se soit préoccupée d’en connaître la cause et de chercher les moyens de le prévenir.

Or, enéludiantle contenu du canal digestif des vers raorts-flats, M. Pasteur trouva la feuille qui remplissait ce canal envahie par les mêmes organismes microscopiques que ceux qui s'y développent lorsque après l’avoir broyée avec de l’eau, on la met à fermenter dans un vase de verre. Il y a, comme le montre la figure 111, des vibrions très mobiles, que nous pouvons assimiler aux

vibrions butyriques ou à ceux de la putréfaction, dont quelques-uns présentent le corpuscule brillant que nous savons être une spore. Il y a aussi un micrococcus en chapelets de grains extrêmement petits, ordinairement par groupes de deux, ferment qui est quelquefois seul présent et se montre en tous cas extraordinairement multiplié. Enfin , on y trouve encore des vibrions moins gros et moins longs que ceux de la putréfaction, ou même des bactéries. Comme ces organismes ne se rencontrent jamais dans un ver bien portant qui digère bien, il est évident que les morts-flats digèrent mal, et on devine quel doit êtrel’etfet d’un pareil accident chez des êtres qui paraissent vivre uniquement pour manger, et qui consomment, en effet, des quantités prodigieuses de nourriture.

Ktiologie. — Maintenant, ces productions organisées qui se forment dans l’intestin des vers malades sont-elles la cause ou le résultat de la maladie? La précèdent-elles, ou ne prennent-elles naissance que par suite de la répercussion sur les fonctions digestives d’un affaiblissement général du ver? En essayant de répondre à cette question, nous allons rencontrer la différence profonde qui sépare la pébrine de la flacherie, qui sépare aussi la fièvre charbonneuse de la fièvre typhoïde, ou même de la phtisie pulmonaire. La pébrine est produite par un parasite spécial, parasite de la graine et du ver, et qu’on n’a pas rencontré jusqu’ici dans la nature, en dehors d’eux. Dans l’œuf, ce parasite vient du papillon ; dans le ver, il peut venir de l’œuf ou de la contagion, mais on peut, l’éliminer sûrement de l’œuf en prenant un papillon qui n’en renferme pas, du ver en le prenant sorti d’une graine saine et en le préservant du contact de voisins malades. De môme, dans le charbon, la bactéridie peut s’introduire dans le fœtus par la mère ou dans l’adulte par voie de contagion. La seule différence avec la pébrine est que la maladie étant plus rapide et plus meurtrière, elle ne passe pas dans l’adulte par voie d’hérédité. Mais, dans les deux cas, le parasite provient toujours d’un malade préexistant; il n’est pas présent à l’état de germe banal dans le milieu où vivent les espèces qu’il envahit.

Pour la flacherie, il en est autrement. Toute feuille de mûrier triturée et abandonnée à elle-même à l’étuve laisse se développer les germes dont sa surface est couverte, se peuple d’êtres très identiques, en apparence et en réalité, comme nous allons le voir, à ceux que nous rencontrons dans le canal intestinal des vers flats. Tout ver qui se nourrit de feuille de mûrier ingère, par conséquent, d’une façon continue, la cause prochaine d’une fermentation de cette feuille dans son canal intestinal. Si , dans leur état physiologique, les vers n’étaient pas plus résistants vis-à-vis de ces ferments qu’il ne le sont vis-avis du corpuscule, il n’y aurait pas d’éducation possible, tous les vers mourraient morts-flats. De même, si dans son état normal l’organisme de l’homme ne résistait pas à la colonisation des vibrions septiques que renferme presque toujours le canal Intestinal, la vie de l’espèce serait arrêtée au bout d'un très petit nombre de générations. Heureusement, toutes les espèces vivantes sont organisées ou se sont organisées, suivant l’idée qu’on se fait des causes de leur situation actuelle, pour résister aux causes banales de destruction qu’elles ren-

DUCLAUX. — CHIMIE BIOLOGIQUE, 883

contrent autour d’elles, et, pour la maladie des morts-flats en particulier, la lutte est non seulement toujours possible, mais facile.

Physiologiquement, les choses sont telles qu’elle se décide Jtoujours en faveur du ver, dont les liquides digestifs empêchent le développement des ferments, et même les digèrent. Mais nous pouvons essayer de changer les conditions de la lutte, soit en renforçant le nombre des ferments ingérés, soit en les faisant intervenir lorsqu’ils sont en plein développement, et en leur évitant par suite les difficultés que rencontre, comme nous le savons, la première évolution du germe, soit en modifiant les voies d’ensemencement. Voyons comment répond l’expérience à ces diverses tentatives.

Contagion directe. — Cherchons d’abord ce que donne l’introduction directe dans le ver sain des germes empruntés à un ver malade. Si, prenant des vers sains, on leur fait avaler un peu de la matière intestinale ou des déjections d’un ver malade, et, si on les voit à la suite de ce repas périr morts-flats, en présentant à leur tour, dans leur intestin, les mêmes organismes microscopiques que ceux qu’ils ont ingérés, il sera bien évident que c’est l’ingestion de ces ferments et leur développement ultérieur qui auront causé la mort. La maladie est donc contagieuse, et, pour empêcher les vers malades de la communiquer aux vers sains, en salissant, par exemple, par leurs déjections humides, les feuilles que ceux-ci vont manger, il faut, comme pour la pébrine, tenir ses vers aussi espacés que possible ; il faut faire de ces éducations à grande surface, si vivement recommandées par M. Pasteur, dont les résultats sont mis en évidence, dans scn livre Sur les maladies des vers à soie, par les expériences les plus ingénieuses et les plus nouvelles, et qui sont pour les vers ce qu’est, pour l’espèce humaine, la vie à la campagne comparée à la vie des villes.

Toutefois, il ne faut pas croire que la contagion des divers éléments signalés plus haut soit également redoutable. Le ferment en chapelets de grains peut se développer dans un ver sans entraîner sa mort, et nous verrons tout à l’heure l’importanee de ce fait. Mais les vibrions sont beaucoup plus actifs, et il est curieux d’étudier la marche qui suit l’invasion de ces êtres, lorsqu’on les a introduits artificiellement dans un organisme sain. On peut pour cela les emprunter à diverses provenances : aux vers morts flats, par exemple, ou bien aux fermentations artificielles de feuille. On peut aussi prendre les poussières de magnanerie, dans lesquelles existent en abondance des spores de vibrions. Enfin, on peut aussi s'adresser aux chrysalides mortes dans leurs cocons, et qui renferment soit des vibrions devenus immobiles-, soit seulement des spores qui conservent longtemps la propriété d’en reproduire de nouveaux. Nous verrons tout à l’heure que toutes ces provenances ne s’équivalent pas ; laissons pour le moment cette question de côté. Cherchons seulement les effets généraux de l’introduction de ces vibrions dans l’organisme.

Cette introduction peut se faire à l’aide de diflérents procédés, soit par piqûre, soit en enduisant de substance contagionnante les feuilles qui servent à la nourriture des vers, soit même, quand on veut infecter des vers à leur naissance, en enduisant de vibrions la coque de l’œuf, dont le jeune ver absorbe toujours une portion au moment d’en sortir. On peut enfin mettre en jeu les

questions d’infection mutuelle en mélangeant de bons et de mauvais vers ou bien des questions d’influence héréditaire en accouplant des papillons femelles avec des mâles, dont le fourreau de l’organe mâle a été trempé dans un liquide riche en vibrions.

« En général, disent MM. Pasteur et Raulin, à qui sont dues ces expériences curieuses, les vers contagionnés par ces divers moyens s’inégalisent peu à peu, se mettent en retard sur les vers du lot témoin, prennent des allures plus lentes, et finissent par mourir avec les caractères extérieurs de la flacherie. En même temps, des vibrions de diverse nature apparaissent dans leur organisme. Si les vers ont été contagionnés par nutrition, les vibrions se montrent d’abord dans l’intestin; ce n’est qu’au moment delà mort, ou même après, qu’ils passent dans le sang ; c’est alors que le ver noircit. S’ils ont été contagionnés par piqûre, les vibrions inondent d’abord le sang, puis très rapidement l’intestin. Ces caractères se reproduisent également dans la flacherie naturelle.

a Les papillons contagionnés par piqûre se remplissent de vibrions et ne tardent pas à mourir; les femelles contagionnées par accouplement meurent aussi, en offrant d’abord des vibrions dans la poche copulatrice, puis dans tout l’organisme. Ces caractères se produisent aussi naturellement dans les grainages ordinaires, chez certains papillons qui meurent prématurément : les uns ont des vibrions dans tous leurs organes, les autres en ont seulement dans la poche copulatrice, suivant une observation très exacte deM. Chiozza. »

La marche de la contagion par vibrions ne présente pourtant pas la même régularité, la même simplicilé que la contagion par corpuscules : 1“ le temps qui sépare le moment de la contagion du moment de la mort du ver à soie peut varier de douze heures à trois semaines; le ver peut même échapper complètement à l’influence du vibrion ; 2” la relation entre l’époque d’apparition du vibrion et l’époque de la mort du ver ne suit pas les mêmes lois que celles qui sont propres au corpuscule de la pébrine. Ce résultat ne saurait nous étonner. Nous aurions pu le prévoir. Comme nous l’avons fait remarquer plus haut, le terrain d’implantation du microbe est mauvais, puisque ce microbe, toujours présent, ne se développe que rarement. Physiologiquement, l’organisme du ver est fait pour lui résister, surtout lorsqu’il s’introduit par les voies digestives, et il n’y a pas à s’étonner que la lutte soit plus ou moins longue, et se termine quelquefois par la disparition du parasite. 11 n’y a là en jeu que des actions analogues à celles que nous connaissons. Mais le même ordre de considérations nous permet de prévoir que la voie d’introduction des ferments jouera un grand rôle dans les résultats de la lutte.

Influence du mode de contagion. — Nous pouvons nous attendre, en vertu de ce qui précède, à voir que la résistance est surtout organisée du côté du canal digestif. En effet, tandis que les vers infectés par nutrition à l’aide de vibrions de vers meurent dans un espace de temps compris entre six et quinze jours, on voit des vers inoculés avec ces mêmes vibrions mourir apres deux ou trois jours. Les papillons inoculés de même par piqûre mouraient en

DUGLAUX. — CIIIMIK BIOLOGIQUE, 885

vingt-quatre heures. Lorsque chez eux la contagion avait lieu par accouple-r ment, la mort était plus lente à venir.

Mais il y a, comme l’a montré M. Ferry de la Bellone, un moyen sûr de tuer tous les vers par introduction des vibrions dans leur tube digestif, c’est de les faire pénétrer par l’anus, en poussant par cette voie une goutte d’un liquide provenant soit de la matière intestinale d’un ver malade, soit d’une fermentation artificielle de feuille. Tous les vers ainsi traités meurent en vingt-quatre ou trente-six heures au maximum, avec l’intestin rempli de ferments, et en présentant toutes les lésions anatomiques de la flacherie naturelle, lésions dont la plus apparente, indiquée par MM. Verson et Vlacovitch, est un épaississement de la paroi stomacale, et une sorte d’opacissemsnt de la membrane anhiste de l’intestin. M. Ferry de la Bellone trouve, en outre, que cette membrane anhiste se recouvre, dans la flacherie naturelle ou artificielle, de plaques muqueuses formées de l’accumulation d’un nombre infini de chapelets de grains.

Cette différence dans les résultats de la pénétration des ferments par les deux extrémités du canal digestif n’a rien d’extraordinaire. A l’état normal, les sucs digestifs sont en mesure, par leur acidité, par leurs propriétés dissolvantes, d’empêcher l’évolution des microbes qu’apporte la feuille, et non seulement d’en paralyser le développement, mais même de l’empêcher d’une manière absolue pendant le court séjour que font d’ordinaire les aliments dans l’intestin. Ce qui le prouve, c’est que, dans un ver sain, on ne rencontre jamais ces microbes, même dans les portions postérieures du canal digestif, où pourtant la matière organiaue est comme dans un vase inerte, ainsi que nous l’avons vu. Mais que, dans ces régions, pénètrent des microbes en voie de développement, ils vont prendre possession du terrain, s’y établir solidement puisqu’ils ne rencontrent pas de résistance, et partir de là pour envahir tout l’organisme.

Influence €le l’origine des vibrions. — Faite par cette voie, l’invasion est irrésistible, et les vibrions de toute provenance se montrent à peu près également actifs; mais il n’en est plus de même dans les autres modes de contagion. Les vibrions de feuilles de mûrier fermentées sont alors beaucoup moins virulents que les vibrions de vers morts fiais, et il est curieux de voir reparaître à cette occasion les phénomènes d'augmentation d’intensité d’un virus par suite de son passage à travers l’organisme, phénomènes observés par MM. Coze et Feltz, par M. Davaine, et par une foule d’autres expérimentateurs. Si l'on inocule, en effet, comparativement, à deux lots de vers, des vibrions empruntés à une fermentation artificielle, et ceux que l’on prend dans un ver déjà contagionné avec la même fermentation, on voit ces derniers amener la mort en sept ou huit jours, tandis que les premiers ne font périr les vers qu’en douze ou quinze jours, et encore partiellement. La virulence s’est donc renforcée par le passage dans le corps du premier animal inoculé. 11 y a plus : tous les vibrions empruntés à des vers n’ont pas la même activité. Par exemple, des vers contagionnés avec la substance de gros vers, morts-flats au voisinage de la montée, noirs et remplis de vibrions dans l'intestin et dans le sang, sont morts très rapidement en vingt-quatre ou quarante-huitheures.

Le vibrion de même origine n'est donc pas toujour.s identique à lui-même, et

c’est un point que nous ne devrons pas oublier. Disons enfin, pour terminercelte étude sur les causes qui rendent la contagion plus ou moins rapide, qu’il y a des vers plus ou moins résistants. Ceux qui sont atteints d’une autre maladie, de lapébrine, par exemple, ceux dont l’éclosion a été retardée pour une cause quelconque, éprouvent très rapidement les effets de la contagion. En revanche, de bons lots de vers élevés dans des conditions normales, et contagionnés à l’éclosion avec des vibrions de feuilles fermentées, peuvent n’éprouver qu’une atteinte partielle et donner quelques cocons. MM. Pasteur et Raulin ont même vu un lot, ayant reçu un repas de vibrions de feuilles, entre la première et la seconde mue, échapper complètement à la contagion.

Nous voyons, en résumé, qu’en ensemençant dans un organisme sain un élément figuré, le vibrion, emprunté à un organisme malade ou même à une fermentation artificielle, nous voyons apparaître, dans la grande majorité des cas, chez l’animal inoculé, une maladie de même nature que celle que nous présente l’animal malade, et que corrélativement on voit se développer dans l’organisme un élément figuré de même nature que celui que nousy avons introduit. C’est exactement la même observation qui nous a conduit, à propos de la maladie des cor- . puscules, à conclure, sans ambages et sans hésitation possible, que le parasite inoculé était bien la cause de la maladie. Les mêmes faits nous ont donné la même certitude au sujet de la septicémie et du charbon. Nous trouvons, au sujet de la flacherie, des animaux rebelles et d’autres plus ou moins résistants, nous avons rencontré pareille chose à propos du charbon. Nous trouvons que le vibrion de la flacherie est un organisme banal, nous savons que le vibrion septique est dans le même cas. Aucun de ces arguments ne peut donc entamer la notion de cause, telle que nous venons de l’établir.

.Aussi serait-elle indiscutable et indiscutée, si elle était toujours aussi précise, et s’il n’y avait pas des cas nombreux où la maladie ne semble pas relever, dans son étiologie, d’un phénomène quelconque de contagion. C’est à ce point de vue nouveau que la flacherie se rapproche à la fois des grandes épidémies qui, comme le typhus des armées ou le choléra, éclatent presque soudainement au milieu des masses d’hommes, et des maladies sporadiques qui, comme les bronchites, les pneumonies ou la phtisie, frappent çà et là, quelquefois d’une façon aveugle, quelquefois guidées en apparence par des questions d’hérédité. Étudions cette seconde face de la question avec le même soin que la première, mais sans perdre le fil directeur qui nous a servi jusqu’ici.

Apparition spontanée. — La maladie des morts-flats n’est pas, nous l’avons dit, seulement contagieuse. Elle apparaît quelquefois spontanément dans une éducation, et y prend une marche tellement rapide qu’elle oblige à renoncer à l’idée d’une transmission de proche en proche. C’est surtout à cette forme de la maladie que se rapporte le tableau que nous avons trace, en commençant, de ces vers qui, d’une santé parfaite et d’une croissance bien égale jusqu’au troisième ou quatrième jour après la quatrième mue, semblent pris de torpeur, fuient la feuille au lieu de se jeter sur elle avec voracité, et meurent après une courte période de mouvements languissants ou d’immobilité. Quelques heures suffisent à changer du tout au tout l’aspect d’une chambrée. Souvent vingt-qua-

DUCLAUX. — CHIMIE BIOLOGIQUE. 887

tre heures suffisent à emporter la moitié ou les deux tiers de la plus belle éducation. 11 est clair que la contagion ne joue qu’un rôle insignifiant dans cette marche foudroyante de la maladie. Celle-ci a-t-elle pour cela perdu ses caractères ordinaires? Non, car si l’on examine le canal digestif des vers malades, on le trouve rempli des mêmes organismes microscopiques que ceux que nous avons rencontrés dans nos vers contagionnés. Quelquefois, la masse alimentaire est spumeuse et l’inteslin distendu par les gaz delà fermentation. C’est donc une fermentation qui se produit dans le tube digestif du ver, comme elle se produirait dans un vase inerte ; mais si nous trouvons ainsi la cause efficiente ou prochaine de la maladie, nous avons en revanche a nous demander quelle est sa cause occasionnelle et pourquoi la feuille se met à fermenter dans certains cas, tandis que dans d’autres elle subit une digestion normale. Les germes des ferments proviennent de la surface de la feuille, cela n’est pas douteux. Us sont constamment présents dans le cours d’une éduc.stion. Pourquoi se développent-ils à un certain moment et pas à d’autres? Pourquoi se développent-ils sur certains lots et pas sur tous ?

Cette question n’est autre quela suivante. Pourquoi, dans un animal quelconque qui se porte bien, les aliments subissent-ils la digestion régulière au lieu de se putréfier ou de fermenter, comme ils le feraient dans des vases inertes ? Supposons en effet que la courte indisposition, que nous désignons sous le nom d’indigestion, soit pour nous une maladie mortelle, il est clair que nous serions, visà-vis de notre matière alimentaire, dans des conditions d’insécurité aussi grandes qpe le ver à soie au sujet de la sienne. Les digestions continuant en général à rester régulières, il arriverait que, par-ci par-là, quelques individus, il arrive-t rait même que certaines familles, ayant fait un repas en commun, il pourrait même arriver que les habitants d’une' même ville, si, comme les vers à soie, ils vivaient en phalanstère, pourraient être saisis et décimés au même moment par la môme maladie meurtrière, frappant dès lors fortement l’attention, et qui, portant de la façon la plus évidente sur les organes digestifs, ferait se poser la question de savoir comment on la rencontre et comment on l’évite, et pourquoi la digestion est tantôt régulière et tantôt irrégulière.

Or, à cette question nous pouvons répondre: Nous savons les raisons pour lesquelles les aliments ingérés ne se comportent pas dans le canal digestif comme dans un flacon de verre. La première est qu’ils n’en ont pas le temps, si la digestion se fait bien, et la chose est surtout évidente pour le cas de l’absorption du vin doux et en général des jus sucrés, qui arrivent dans l’estomac avec de la levure toute formée, et y rencontrentde bonnes conditions de température, mais dontlesucre est absorbé etdisparaît dans la circulation avant d’avoirpu se transformer en quantités sensibles. De plué, les réactions alternativement alcalines et acides des liquides digestifs qui viennent successivement baigner les aliments gênent la fermentation. Mais toutes ces raisons et toutes celles qu’on pourrait ajouter ne nous feraient pas une garantie suffisante. Pour nous, et contraire ment à ce que nous avons observé pour le ver à soie, elles n’empêchent pas que dans tout l’intérieur du tube digestif, mais de préférence dans le gros intestin, on ne trouve, constamment développés, de gros vibrions ou d’autres êtres microscopiques, auxquels on est obligé d'attribuer la production des gaz intesti-

naux. Notre protection nous vient de ce que ces êtres, qui sont nos commensaux ordinaires, peuvent séjourner impunément dans notre tube digestif et même ajouter, comme nous l’avons vu, leur action à celle des sucs normaux de l’organisme. Au contraire des vers à soie, nous n’avons pas d’indigestion quand ils apparaissent. Ce n’est que dans quelques cas spéciaux que ces actions dévient, soit lorsqu’elles s’accomplissent sous l’influence d’autres êtres que les ferments habituels, par exemple à la suite de l’ingestion d’aliments corrompus, soit lorsque le volume de la masse alimentaire est trop grand pour les sucs digestifs disponibles, soit encore, comme nous le montre l’expérience journalière, lorsqu’il y a un affaiblissement quelconque du tube digestif, ou une répercussion sur les fonctions de digestion d’un trouble survenu dans une autre fonction.

S’il en est ainsi pour nous, on comprend que le ver à soie, qui est une véritable machine à digérer, puisse être encore plus facilement atteint dans des conditions analogues. On conçoit aussi que ces mauvaises digestions se produisent très-volontiers chez lui au moment de la grande frèze, pendant les quelques jours de voracité prodigieuse qui précèdent la montée à la bruyère pour la fabrication du cocon. Qu’on lui serve alors une feuille cueillie depuis quelque temps, déjà fermentée ou échauffée, les productions parasitaires, en pleines fonctions au moment de l’ingestion, vont se développer dans son intérieur, modifier par leurs produits le milieu où aurait pu s’accomplir une digestion normale. Le ver à soie deviendra malade, et les ferments seront alors, comme dans les cas de contagion véritable signalés plus haut, la cause de sa maladie. Qu’on serve, d’un autre côté, un repas de feuille saine et fraîche à un ver déjà malade d’une maladie quelconque, soit par suite d’une disposition congénitale, soit par suite d’un accident d’éducation, le ver digérera mal, et les productions parasitaires développées, causes de la flacherie et de la mort, pourront elles-mêmes être considérées comme l’effet de l’affaiblissement des fonctions des muqueuses digestives.

Prenons le cas intermédiaire entre ces deux extrêmes, celui où la feuille n’est pas tout à fait fraîche, où le ver n’est pas tout à fait malade, nous pourrons encore voir se développer la flacherie dans des conditions telles que la notion de cause et d’effet deviendra très incertaine. Mélangeons enfin en proportions diverses les causes d’insuccès qui viennent delà feuille avec celles qui viennent du ver, et nous allons voir apparaître, sur nos lots de vers, toutes les bizarreries et les irrégularités apparentes qui semblent caractériser l’invasion de la maladie au milieu des agglomérations humaines.

Prenons des vers dans un état de santé quelconque, très bon par exemple, et qui, à un moment quelconque, au voisinage des mues, si on veut, moment où ils sont très sensibles, ont froid, ou ont trop chaud, ou respirent mal par suite de l'accumulation, ou sont dans un air trop sec par la faute de l’éducateur, ou même rencontrent à un de leurs âges critiques une de ces journées orageuses où l’air ne circule pas, où on étouffe, où l’évaporaiion ne se fait plus. Il est sùr, par ce qu’on remarque à ces moments de diminution dans leur vitalité, qu’ils en sont atteints, et qu’ils souffrent. Ces mauvaises conditions extérieures sont-elles la maladie? Non, évidemment, puisque si elles cessent, en quelques heures, le ver a oublié leur influence et revient à la santé. Mais si elles durent, ou si elles ont

DUCLAUX. — CHIMIE BIOLOGIQUE

duré assez pour laisser le ver un peu affaibli, et qu’on vienne a lui servir une feuille cueillie depuis trop longtemps, qui s’est échauffée, qui a commencé a fermenter, il pourra s’ensuivre une mauvaise digestion soit générale, soit sur quelques vers seulement, les plus faibles. Ce sera une première et plus ou moins puissante apparition de la flacherie, qui pourra ensuite continuer ses ravages. Cette feuille, à son tour, est-elle la cause de la maladie? nullement, puisque consommée par d’autres vers bien portants à côté des premiers, elle n’a pas troublé leur santé. L’apparition de la maladie résulte d’un concours de circonstances qui peuvent être ou ne pas être, s’aider ou se contrarier, et comme ces circonstances sont variables d’une éducation à l’autre et même d’un individu a l’autre, on voit qu’il n’y a rien d’irrégulier au fond dans l’apparition de la maladie, et qu’elle frappe bien où elle doit frapper.

Puisque nous saisissons le mécanisme de son action, profitons-en pour résoudre à son sujet cette irritante question de cause ou d’effet, qui n’en est pas une, et qui n’a pris l’importance que l’on sait que par suite delà faiblesse de notre esprit, paresseux à saisir les mécanismes complexes et qui réclame des solutions par oui ou par non. Combien il y a-t-il de gens qui comprennent le mécanisme d’une horloge et qui considèrent comme un objet un peu mystérieux un équipage différentiel parce qu’il y a deux mécanismes d’horloge, deux rouages moteurs? Combien sont des exaltés en politique uniquement parce qu’ils ne peuvent suivre a la fois que les conséquences d’un seul principe? 11 en est ainsi pour les maladies.

Y a-t-il des cas d’apparition spontanée de la flacherie où les vers meurent avec les caractères extérieurs de la maladie, et sans présenter dans leur intérieur de vibrions et de chapelets de grains. On n’en connaîtpas. S’il y a quelques exceptions à cette règle tout à fait générale, on a le droit de les attribuer à ce fait que la symptomatologie de la flacherie n’est pas faite et qu’on est souvent exposé à prendre pour flacherie ce qui n’en est pas réellement. Il faut, en présence de ces incertitudes, négliger ces exceptions, et aller au cas général, que l’expérience montre être à peu près universel, de l’apparition corrélative des ferments de la feuille et de la flacherie: nul ver ne périssant fiat en dehors de la présence des ferments, ceux-ci continuent à être, dans la maladie spontanée, comme dans les cas de contagion directe, la cause de la maladie. Pour bien spécifier leur relation étroite avec la flacherie, disons qu’ils en sont la cause prochaine.

Cette cause prochaine est toujours présente, nous le savons; elle n’est pas touj(piirs active, mais elle est toujours prête à agir. C’est un ressort tendu. Il faut quelque chose qui le décroche, une cause occasionnelle, une nouvelle force superposée a la première. Ce sera là le rôle de l’une de ces influences extérieures que nous envisagions tout à l’heure, qui n’aura pas besoin d’être bien puissante, puisqu’il s’agit encore ici, comme dans les cas précédents, d’une lutte entre des cellules, dont l’issue est commandée par les circonstances les plus insignifiantes en apparence. Faut-il partir maintenant de cette notion de cause occasionnelle pour dire que la mise en liberté du ressort est un effet, et que par conséquent les vibrions sont l’effet d’une maladie préexistante. Il est clair que ce serait faire jn mauvais raisonnement, mais il clair aussi qu’il n’y aucun argument à oppo-

890 enqyçlopédie chimique.

ser à ceux qui le trouveraient bon. On serait sûr de n’ètre pas compris, ou il faudrait se lancer 4ans 4es subtilités sans fin. Les discussions sur ce sujet rappellent par leur allure et rappellent aussi par les mots employés les fameuses discussions sur la ^rrâcs suffisante et la grâce nécessaire entre les jésuites et Port-Royal. Il ne faut pas devenir scolastiques dans la science lorsque nous avpus cessé de l’être dans les choses de religion.

Remarquons d'ailleurs qu’on pourrait soulever une discussion de cette nature à propos de toutes les maladies à microbes, même de celles où la relation de causalité avec la présence du microbe est le mieux établie, le charbon par exemple. Pour les moutons qui vivent dans la Beauce, et qui rencontrent pour ainsi dire des germes charbonneux à chaque pas, ce germe charbonneux ne suffit pas à amener la maladie, pas plus que le germe de la flacheric aux vers qui consomment de la feuille salie; il faut encore une cause occasionnelle, une lésion du canal digestif du mouton qui permette le passage de la bactéridie dans les tissus. Il est clair qu’on ne saurait pourtant dire que la maladie du charbon est l’eftét de cette lésion.

De même, et dans un sujet moins bien connu, deux personnes s’exposent à un même courant d’air, ou prennent à contretemps ou par accident un même bain froid. L’une d’elles était souffrante, avait chaud, était en digestion, ou se trouvait menacée de la phtisie par des influences héréditaires; elle meurt, alors que l’autre n’éprouve pas même l’ombre d’une incommodité. Il est clair qu’on ne dira pas qu’elle est morte du bain, ou du courant d’air; on dira qu’elle est morte d’une maladie dont le développement a été provoqué par le bain ou le coprant d'air, maladie à laquelle la prédisposaient, soit sa situation actuelle, soit encore, et c’est là le dernier point sur lequel je voudrais appeler l’attention, des influences d'hérédité qui, dans le cas de la flacherie, sont presque toujours prépondérantes.

Héi'étlité. — Les insuccès produits par les accidents d’éducation dont nous venons d’examiner l’influence sont et resteront toujours l’exception. Sur vingt écjiecs, par exemple , survenant pendant une éducation dans une région donnée, il n’y en a guère plus d’un ou deux directement imputables à l’éducateur. Quant aux autres, si l’on fait à leur sujet une espèce d’enquête, on constate presque toujours qu’ils ne sont pas irrégulièrement distribués. Ils se produisent de préférence sur certains lots de graines, partagés quelquefois entre plusieurs éducateurs, et] qui, malgré cette circonstance, ont tous été attaqués de la même maladie. 11 y a donc des graines qui semblent prédisposées à mourir de flacherie; en d’autres termes, il y a ici, comme pour la pébrine, une question d’hérédité que M. Pasteur a heureusement abordée et résolue dans ses éléments essentiels.

Toutes les éducations attaquées de ta maladie des morts-flats ne périssent pas, en effet, à l’état de vers, et il y a telle production microscopique qui, tout en envahissant les vers affaiblis, et les affaiblissant davantage, leurlaisse cependant assez de vigueur pour faire leur cocon et y subir les transformations ordinaires. C’est surtout le ferment en chapelets de grains qui réunit ces conditions. 11 est rare qu'avec lui la fermentation des matières contenues dans le canal digestif

entraîne la mort, surtout s’il ne s’est développé que dans les derniers jours de la vie de la larve. La maladie se traduit alors par un état languissant, par une grande lenteur de mouvements, lorsque les vers montent à la bruyère et se préparent à filer leur soie. On est quelquefois averti de sa présence par une teinte rosée développée sur la peau du ver, de préférence sur les côtés, au voisinage des fausses pattes. C’est un nouvel exemple de la correspondance entre les altérations de la peau et celles de la muqueuse intestinale. Mais très-souvent ce caractère manque. La maladie est présente, mais n’empêche pas l’éducation de fournir un bon rendement en cocons, puisqu’il n’y a pas de mortalité sensible chez les vers. Comme beaucoup de maladies humaines, elle peut passer inaperçue pour le plus grand nombre, bien qu’elle n’échappe pas à un œil exercé.

C’est sous cette forme bénigne en apparence que la maladie est vraiment redoutable au point de vue pratique, car si, séduit par l’aspect florissant qu’elle laisse quelquefois à la chambrée, on consacre celle-ci au grainage, on obtiendra de la graine qui, grâce à un hazard, à des conditions encore mal déterminées, pourra réunir l’année suivante, mais qui sera affaiblie, surtout au point de vue des organes digestifs, et chez laquelle un accident d’éducation, qui avec un autre eût passé inaperçu, développera presque fatalement la maladie des morts-flats. Comme iln’y apas d’éducations sans accidents et sans fautes, de pareilles graines échoueront chez presque tous ceux qui les élèveront, quelles que soient du reste les conditions de soins, de nutrition, de local, de températures différentes auxquelles elles seront soumises. Il y a donc ici aussi, comme pour la maladie des corpuscules, une hérédité, mais de nature différente. Ici elle est, pour ainsi dire, fonctionnelle, organique, et se traduit par un affaiblissement du tube digestif et une prédisposition a laisser s’établir des fermentations intérieures. Telle est la prédisposition évidente aux maladies de poitrine que des parents phtisiques transmettent a leurs enfants. Pour la maladie des corpuscules, l’hérédité était, au contraire, parasitaire, et tenait à l’introduction dans l’œuf d’un corpuscule provenant des parents. Il nous suffit d’avoir indiqué ces différences. L’avenir nous dira si elles sont aussi essentiellement distinctes qu’elles semblent l’être au premier abord.

BIBLIOGRAPHIE

Pasteur. — Études sur la maladie des vers à soie. Paris, 18”9.

Yerson et Vlacovitch — Rechorclies sm‘ la gattine et la flacherie. Traduction de M. Maillot, Publications de la station séricicole de Montpellier, 1874.

D' Ferry de la Bellose. — Recherches expérimentales sur les causes de la flacherie des vers à soie. Comptes rendus du congrès international séricicole en 1878.

TABLE ALPHABÉTIQUE

Acétate d’alumine. — Agent antiseptique, 830. Acétique (acide). — Dans la fermentation alcoolique, 394; — dans la fermentation alcoolique et acétique des sucres, 558; — dans la fermentation au tartrate de chaux, 397 ; — dans le Tin, 624. — Dans l’économie, 784. — Agent antiseptique, 830.

Acides volatils. — Du vin, 624 ; — du vinaigre, 323. — De la putréfaction, 737. — Dans l’économie, 784.

Actinobactbr polïmorphus, 335. — Du lait visqueux, 362. — Dans les œufs, 743.

Albuminoïdes (matières). — De la levure, 322.

— Fermentation, 639, 663.

Alcaloïde septique. — De Zulzer et Sonnenschein, 769; — dans l’économie, 788.

Alcool. — Procédés de dosage, 234. — Formation d’ — avec l’aspergillus glaucus, 238; — avec le pénicillium glaucum 237, avec le mucor racemosus, 240 ; — avec le mucor mucedo, 242; — avec le mucor circinelloïdes, 243 ; — avec le mucor spinosus, 246; — avec la mycolevure, 249; — avec les levures, 232; — dans la vie anaérobie de diverses cellules, 262 ; — dans la fermentation butyrique, 341. — Dans la fermentation alcoolique et acétique des sucres, 338; — dans la fermentation de la glycérine, 362.

Alcool bütylique. — Dans la fermentation butyrique, 541.

Amidon. — Fermentation, 577, 483.

.Amers (vins), 613.

Amylase. — Ses sources, 124. — Son action, 140. — Sa préparation, 148. — Étude de son action, 165, 183.

Antiseptiques. — Étude générale, 817 ; — chimiques, 827.

Aspergillus NIGER. — Description, 201. — Résistance au froid, 98. — Ses diastases, 190.

Son rôle comme agent de combustion, 220.

Aspergillus glaucus. — Sa description, 193. — Ses diastases, 194. — Son rôle comme agent de combustion, 222. — Formation d’alcool, 238.

Atténuation de la bactéridie charbonneuse,

Azotique (acide). — Comme antiseptique, 831.

Bacillus amylobacter, 586.

Bacillus ureæ, 702.

Bactéridie charbonneuse. — Dans le sol, 92. — Action de la chaleur sur la — , 100. — Action de l’oxygène, 110.

B.ar.attage de la crème, 674.

Benzoïque (acide). — Comme antiseptique, 831.

Beurre. — Composition, 677.

Bière. — Fabrication, 437 et suiv. — Composition, 461. — Caractéristique des diverses espèces de — , 462. — Nouveau procédé de fabrication de la — , 471.

Borique (acide). — Agent antiseptique, 832.

Brome. — Comme antiseptique, 834.

Butalanine. — Dans la putréfaction, 766.

Butalique (alcool). — Dans la fermentation butyrique, 541.

Butylique (ferment), 543.

Butyrique (ferment), 335, 542.

Butyrique (acide). — Dans la fermentation de la cellulose, 590 ; — dans le beurre, 678 ; — dans l’économie, 784.

Caséase du pancréas, 130; — des microbes, 131. — Son action, 141. — Sa préparation, 148. — Étude de son action, 162.

Cellulose. — Sa digestibilité, 136, 591. — Sa fermentation, 586.

Chaleur. — Action sur la bactéridie charbonneuse, 100. — Action sur les mucédinées, 100. — Action sur les gros infusoires, 101. Agent antiseptique, 822.

Charbon symptomatique. — Action des antiseptiques sur le microbe du — , 850.

Ch.aufpage des vins, 626.

Chicha. — Fabrication de la — , 582.

Chloral. — Comme antiseptique, 833.

Chlore. — Comme antiseptique, 834.

Chlorhydrique (acide). — Comme antiseptique, 837.

TABLE ALPHABÉTIQUE

Chloroformï. — Comme antiseptique, 83".

Conservation des semences de microbes, 116-

CoRPOScuLES des vers à soie, 876.

Crème, 671. — Barattage, 674.

Dessiccation. — Comme agent antiseptique,

Diasïases. — État physique des —, 137. — Composition chimique des — , 135. — Conditions physiques de l’action des —, 137. — Conditions chimiques de l’action des

J 172. — Formule générale de l’action

des —, 179. — Sécrétion des —, 190.

Digestion. — Relations avec la putréfaction, 790. — Stomacale, 793. — Intestinale, 797. — Chez les herbivores, 801.

Dissymétrie moléculaire. — Dédoublement de l’acide racémiquc par le pénicillium glaucum, 223. — D’autres substances actives, 223. — Dédoublettieni du sucre interverti par la levure, 331.

EaRTH SYSTEM, 806.

Eau oxygénée. — Comme agent antiseptique,

Électricité. — Action sur les microbes, 96. Épuration des eaux d’égout, 810.

Essences de thym, 838; — d’eucalyptus, 838; — de Wintergi-een, 839.

Ferment (pouvoir). — Sa relation avec la dose d’oxygène, 233. — Perte du pouvoir ferment, 547.

Ferment lactique, 326 ; — butyrique, 533, 342 ; valérianique du lactate de chaux, 342; — butylique, 343 ; — gliiconique,. 564 ; — visqueux et mannitique, 372.

Fermentation alcoolique des sucres. — Dans un milieu purement minéral, 11. — Influence dés agéhls physiques sur la —, 337. — Influence des agents chimiques sur la—, 361. — Produits principaux de la —, 371. Origine et variation de ces produits, 377. — Formation des matières grasses, 386; — de cellulose, 387 ; — de matières albuminoïdes 387. — Équations de la —, 397.

Fermentation de la bière, 464; — du vin, 482. fermentation lactique du sucre, 526; — butyrique du lactate de chaux, 533, 342 ; —

valérianique du lactate de chaux, 542- butylique du sucre, 343; - alcoolique et acétique des sucres, 535.

Formique (acide), dans l’économie, 784.

Froid. — Action sur les spores de mueédinées, 97. — Agent antiseptique, 821.

Fromages. — Fabrication, 683. — Maturation, 688, — Maladies, 690. — — affinés 693; — h pâte dure, 693.

Fruits. — Respiration, 264. — Maturation, blessissement et fermentation, 263.

Gallique (acide). — Sa formation aux dépens du tannin, 226. — Industrie de F — , 230. Gaz du vin, 487 ; — de l’estomac, 796 ; — de l’intestin grêle, 797 ; — du gros intestin, 798;

— chez les herbivores, 803.

Germes vivants. — Dans l’air, 43. — Leur dénombrement, 46, 66, 69. — Leur répartition, 63-76. — Sur les corps solides, 84;

— dans les roches, 84 ; — dans l’économie, 83; — dans l’eau, 83; — dans le sol, 89.

Glüconiqüe (acide). — Sa formation aux dépens du sucre, 368.

Glycérine. — Produite dans la fermentation alcoolique, 374. — Dosage, 373. — Son origine, 379. — Ses variations, 381. — Fermentation butylique, 546. — Fermentation alcoolique, 562.

Glycocolle. — Dans la putréfaction, 763; — dans l’économie, 786.

Graisse (maladie de la), 613.

Guanine. — Dans l’économie, 787.

Hippurique (Acide). — Fermentation, 700.

Humus. — Formation, 806.

Hydrogène. — Actions réductrices, 716; — dans la respiration, 782.

Hydrodène protocarboné. — Dans la putréfaction, 732 ; — dans la respiration, 783. Hydrogène sulfuré. — Formation aux dépens du soufre, 717; — des sulfates, 719; — dans la putréfaction, 732; — dans la respiration, 783.

Hypermanganate de Potasse. — Comme antiseptique, 839.

Hypoxanthine dans l’économie, 787.

Indol. — Dans la putréfaction, 738. — Ses variations, 760.

TABLE ALPHABETIQUE. 895

Infusoires ciliés. — Reproduction scissipare, 33.

Koii (Fabrication du). — 573.

Kolpode. — Reproduction scissipare, 33.

Kouhys, 679.

Lactate de Chaux, — 526 ; — Action du ferment butylique sur le — , 546.

Lactique (Acide). — Dans l’économie, 783. Lait. — Constitution physique, 529, 667 ; — Coagulation, 531. — Composition, 666.

Leucine. — Dans la putréfaction, 763 ; — dans l’économie, 786.

Levure. — De mucor racemosus , 243. — Existence aérobie et anaérobie, 252, 435. — Origine de la — du vin, 275. — Conservation dans la nature, 287. — Épuisement et rajeunissement, 293. — Fructification, 293. — Purification, 300. — Levure haute, 305; — basse, 307. — Caséeuse, 309. — Nouvelle levure haute, 308. — Levures aérobies, 310. — Autres levures, 312.

Levure. — Composition élémentaire, 317 — Composition immédiate, 317. — Alimentation minérale, 326 ; — azotée, 312 ; — hydrocarbonée, 347. — Autophagie, 402.

Levure. — Respiration pendant l’inanition, 413 ; — pendant la fermentation, 418. — Aération de la levure, 422. — Son rôle de ferment, 429, 432. — Fabrication, 494. — Conservation, 499. — Purification, 500.

Lumière. — Action sur les microbes, 96.

Maladies du vin et des bières. — 605.

Malate de chaux. — Fermentation succinique et acétique, 599; — propionique, 599 ; butyrique, 600.

Malt. — Sa fabrication, 438. — Sa composition, 441.

Mannite. — Fermentation butylique, 346.

M.atière colorante du vin. — Propriétés,

Mercure (Sels de). — Comme antiseptiques,

Microbes. — Appareils de culture, 51, 81. MicROCoccus OBLONGüS, 364. — Sa comparaison avec le mycoderma aceti, 569.

Momification, 733.

Monade calycinb. — Reproduction scissipare, 27. — Reproduction sexuelle, 29.

Mucor circinelloïdes, mucedo. — Formation d’alcool, 242, 243, 246.

Mucor racemosus. — Formation d’alcool, 240. Mycoderma aceti, 50i. — Altérations du — 512; — dans le vin, 607.

Mycoderma vini, 314. — Substitution au mycoderma aceti, 317 ; — dans le vin, 603. Mycolevure. — Sa description, 249. — Formation d’alcool, 232.

Narcotiques. — De la putréfaction, 773 ; — du microbe du choléra, 773.

Nitrates (Réduction des), 720. — Production et destruction des — , 723; dans Ifes plantes,

Nitrificateur (Ferment), 709. Conditions de culture, 709. — Action de la température,

Nitrification, 708, — Naturelle et artificielle,

Nitrites (Production des), 713, 721.

Œufs. — Putréfaction, 738. — Fermentation acide, 743.

Oxalique (Acide), — Dans l’économie, 783. Oxygène. — Action sur les microbes, 107. — Mort par l’oxygène, Il4. — Mort par l’oxygène comprimé, 118. — Action sur les diastases, 172. — Action sur la levure, 422; — sur les germes de la levure, 277, 424, 429 ; dans la fabrication du vin, 479 ; — comme agent antiseptique, 841.

Ozone. — Agent antiseptique, 842.

Pain. — Fermentation panaire, 584.

Pancréas. — Son action sur l’amidon^ 124 ;

sur la caséine, 130; — ses diverses diastases, 152.

Papaïne, 137. Sa préparation, 131 .

Pénicillium glaucum. — Description, 21. — Ses diastases, 194. — Son rôle comme agent de combustion, . 223. — Action sur le tannin, 227. — ^ Production d’alcooL 237 ; — dans l’huile, 634.

Pepsine. -- Ses sources, 128 ; — végétale, 137. — Étude de son action, 169. — Influence des sels, 184 ; des acides et des bases, 183.

PHÉNiQUEi(Acide). — Dans la putréfaction, 738. Ses variations, 760. — Agent antiseptique,

TABLE ALPHABÉTIQUE

PicRiQUE (Acide). — Agent antiseptique, 844.

Pousse (Maladie de la), 609.

Présure. — Ses sources, 128-131. — Son action, 141. — Sa préparation, 145. — Étude de son action, 138. — Influence des sels, 173 ; — des acides, 177; — des bases, 178.

Propionique (Acide). — Dans la fermentation du tartrate de chaux, 597 ; — du malate de chaux, 599 ; — dans l’économie, 784.

Ptomaïnes, 770.

Putréfaction. — Du bouillon, 727 ; — des substances solides, 729 ; — des cadavres, 731 ; — du sang, 736 ; — des œufs, 738. — Produits gazeux, 747. — Produits volatils, 756. — Produits fixes, 763.

Pyocyanine, 774.

Résorcine. — Agent antiseptique. 845.

Saccharomycbs. — Diverses espèces du genre,

Saccharouyces pastorianus, 291, 314. — Son épuisement, 293.— Son rajeunissement,

Salicylique (Acide). — Agent antiseptique ,

Scatol. — Dans la putréfaction, 738. — Ses variations, 760.

Sepsine. — Dans la putréfaction, 769.

Septicémie, 864.

Soutirages. — De la bière, 466 ; — du vin,

Soc gastrique, 795.

SuçciNiQOE (Acide). — Production dans la fermentation alcoolique, .374. — Dosage, 375. — Son origine, 379. — Ses variations, 381 ; — dans l’économie, 785.

SucRASE. — Ses sources, 126. — Son action, 138. — Sa disparition, 150. — Étude de son action, 163. — Influence des sels neutres, 180 ; — des bases, 181 ; — des acides,

SoçRE. — Fermentation alcoolique, 371 ; — lactique, 526 ; -r butylique, 546 ; — alcoolique et acétique, 535 ; — glueonique, 564 ; — visqueuse et mannitique, 372. — Sa transformation en gomme de sucrerie , 573.

Sulfureux (Acide). — Agent antiseptique, 847.

Sulfurique ( Acide ). — Agent antiseptique, 846.

Tannin. — Combustion par les macédinées

Tartrate d’ammoniaque. — Fermentation 604. ’

Tartrate de chaux. — Fermentation propionique et acétique, 593 ; — acétique, 599,

Tournés (Vins), 612.

Tyrosine. — Dans la putréfaction, 765 ; — dans l’économie, 786.

Tyrothrix tenuis, 640; — filiformis, 644; — distortus, 646; — geniculatus, 648; — turgidus, 650 ; — scaber, 652 ; — virgule, 633 ; — urocephalum, 656 ; — claviformis, 659; — catenula, 660.

Urée. — Fermentation, 697 ; — dans l’économie, 786.

Urines ammoniacales, 702.

Vers a soie. — Éducations, 873. — Éducations corpusculeuses, 874.

Virrion butyrique, 533.

Vibrion pyogène, 90.

Vibrion septique. — Dans le sol, 91. — Description Pt propriétés, 864.

Vie dans l’huile, 633,

Vin. — Origine de ses levures, 275. — Fabrication, 477. — Vieillissement, 491. —Poussé, 609 ; — tourné, 612 ; — gras, 613.

Vitalisme, 833.

Vinaigre. — Procédé Orléanais, 501, 510, 518.

— Procédé allemand, 321 ; — luxembourgeois, 322. — Procédé Pasteur, 523. — Ana- • lyse, 324.

Virulence (Variations de la). — Dans la bactéridie charbonneuse, 110; — dans le vibrion septique, 869.

Water-svstem, 808.

Xanthine. — Dans l’économie, 787.

Zinc (Sels de). — Comme antiseptiques, 849’

DE LA TABLE .ALPHABÉTIQUE

TABLE DES MATIÈRES

Préface .